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révolution générale de la notion de l’inflammation, considérée dans son sens le plus large, dans la genèse des maladies du système nerveux. Ces exemples, pris à dessein dans toute la pathologie de l’axe cérébro-spinal, montrent que les manifestations cliniques et anatomiques produites par les divers agents toxiques et toxi-infectieux n’ont rien de spécifique. L’intensité de l’intoxication, le mode et la rapidité d’introduction du poison dans le tissu nerveux, ont un rôle plus important, dans la création de telle ou telle forme deréaction du système nerveux, que la nature même de l’agent pathogène. Aussi, 1 aspect général de ces processus toxiques et toxi-infectieux peut-il être rapidement examiné dans son ensemble.

Il faut tout d’abord bien spécifier que nous entendons ici le terme d inflammation selon la définition plus haut citée ; c’est-à-dire, comme « le processus réactionnel de l’organisme contre une intoxication locale due a une substance diffusible ». Actuellement, il est en eflet impossible, en se plaçant au point de vue pathogénique, de séparer l’inflammation de Metchnikoff, avec réaction phagocytaire, de la dégénération simple des éléments de

ce parenchyme. /

Selon l’intensité de l’agent toxique, selon qu’il agit lentement ou rapide ment, selon les prédispositions antérieures de l organisme, selon que le processus aboutit à la terminaison fatale ou a la guérison, les lésions déterminées prennent une formule variable, suivant que la defense de 1 oiganisme aura mis ou non en jeu la reaction du tissu de soutien et du tissu vasculo-conjonctif. De la sorte, le meme agent peut déterminer, et des lésions purement dégénératives, et des lésions inflammatoires aiguës, dont 1 aboutissant est la nécrose ou la sclérose, et des lésions chroniques de dégénérescence cellulaire et de sclérose névroglique et vasculo-conjonctive. Des processus différents peuvent d’ailleurs s’observer simultanément en des régions diverses de l’axe cérébro-spinal.

D’un autre côté, les différences que l’on observe entre les diverses formes histologiques des processus toxi-infectieux tiennent à la variabilité de la répartition des lésions, suivant l’affinité de chaque agent toxique ou toxiinfectieux pour tel système histologique, et suivant les prédispositions antérieures des parties constitutionnelles du tissu. C’est ainsi que les toxines du botulisme et du tétanos ont une spécificité marquée pour les cellules ganglionnaires, que le charbon a des tendances hémorragipares, et que la syphilis a une affinité particulière pour les tissus vasculaires.

Est-il donc nécessaire de séparer, au point de vue de la pathologie générale, ces différents processus toxi-infectieux ou toxiques, les uns directement parenchymateux, les autres primitivement vasculo-interstitiels ?

D’une façon générale, la distinction capitale qu’on établissait autrefois,

pour les processus des différents tissus de l’organisme, entre les altérations parenchymateuses et les lésions interstitielles, a été considérablement réduite d’importance. Il est reconnu que les réactions déterminées dans un organe, par les toxi-inl'ections, s’étendent toujours primitivement ou secondairement aux divers systèmes histologiques composants ; et il y a simplement lieu de remarquer que les altérations peuvent prédominer sur l’élément noble ou atteindre particulièrement l’élément conjonctivo-A-asculaire.

Or, cette notion générale de la distribution diffuse des altérations toxiques et toxi-infectieuses tend également à s’établir de plus en plus, en ce qui concerne le système nerveux central. Des processus aigus, considérés autrefois comme systématisés dans un groupe d’éléments cellulaires, telles la poliomyélite antérieure, et son analogue la polioencéphalite de Strümpell, ont été reconnus depuis comme étant des inflammations diffuses de la moelle ou de l’encéphale, pseudo-systématisées en raison de l’affinité de l'agent pathogène pour tel système de distribution vasculaire. Les processus scléreux chroniques d’origine inflammatoire atteignent toujours simultanément l’élément conjonctivo-vasculaire et l’élément névroglique; et ce caractère de diflusion permet de les différencier de la prolifération névroglique des maladies héréditaires et constitutionnelles, et en particulier des maladies familiales, qui apparaît comme une dégénéralion trophique secondaire, et non comme la réaction primitive du tissu nerveux envers un agent morbide.

Toutefois, si la réaction du tissu nerveux vis-à-vis des différents toxiques produit des altérations diffuses, la prédominance des lésions sur tel ou tel système explique suffisamment la variabilité des manifestations cliniques et de l’évolution des maladies nerveuses organiques.

Dans le domaine des affections chroniques, les types histologiques sont

plus manifestement tranchés :

Tantôt le processus atteint, pour ainsi dire d une manière égale et simultanément, les divers éléments du parenchyme nerveux (cellules cl fibres neiveuses, névroglie), le système conjonctivo-vasculaire cl les méninges , comme type, la méningo-encéphalite chronique difïuse.

Tantôt il consiste surtout en une prolifération intense de la névroglie, comme dans la sclérose en plaques, qui peut etre considérée comme le type de cette altération, ou encore comme dans certaines scléroses encéphaliques a évolution lente.

Tantôt, enfin, prédominent les altérations vasculaires, piimitives, <pii peuvent ensuite déterminer des lésions d’inflammation chioniquc peinas culaire, par propagation centrifuge du processus au tissu nerveux péiiphé rique, ainsi qu’ou l’observe dans la plupart des encéphalopathies et dis myélopathies séniles.

pathogénie DES MALADIES DE-