L’ E N C K P 11 VL ! T K V I G U E E T S U B A. I G U E

la mol lification du tissu nerveux, et celle de l’épanchement sanguin, consécutifs à l’oblitération artérielle, restèrent complètement inconnues jusqu’au mémoire de Virchow, « sur l’embolie », paru en 1847. Dès lors, la théorie du ramollissement cérébral, par oblitération artérielle progressive ou par embolie, fut définitivement établie. Elle fut ensuite développée en France par Proust, dans sallièse d’agrégation de 1866, par Prévost etColtard, qui en apportèrent la confirmation expérimentale, et par Charcot, dans ses remarquables leçons de la Salpétrière. Le rôle de l'inflammation, dans les ramollissements cérébraux, fut alors réduit à la détermination de certaines lésions, qui se produisent secondairement à la périphérie des foyers nécrobiotiques.

Parmi les quelques auteurs qui, 'comme Rokitansky, revinrent cependant à l’encéphalite, Hayem fut le premier qui entreprit réellement son étude. Dans sa thèse de 1868 « Sur les diverses Jormes d’ encéphalite », tout en reconnaissant que la plupart des ramollissements cérébraux sont d’origine thrombosique ou embolique, Hayem étudie l’histologie des processus inflammatoires du cerveau, détermine expérimentalement des foyers d’inflammation, et distingue « l’encéphalite aiguë suppurative enkystée » ou « norfenkystée », et « l’encéphalite subaiguë hyperplastique ».

Ce travail n’eut d’ailleurs pas en France le retentissement qu’il méritait; et c’est surtout en Allemagne que la notion d’encéphalite s’étendit dès lors à un certain nombre de ramollissements cérébraux.

Huguenin, en 1874, entrevoit les causes et les différents modes d’évolution des encéphalites aiguës. Gayet, de Lyon, en 1875, Wernicke en 1881, décrivent, dans les régions du bulbe, de la protubérance et de l’isthme, des lésions analogues à celles des myélites aiguës. Ce dernier surtout constitue, sous le nom de polioencéphalile supérieure cdguë hémorragique, un cadre morbide bien caractérisé cliniquement, et produit par des lésions inflammatoires hémorragiques des régions du troisième ventricule et de l’aqueduc de Sylvius.

D autre part, \izioli, puis Strümpell attirent l’attention sur les analogies cliniques et étiologiques existant entre la paralysie cérébrale infantile et la paralysie spinale, et ce dernier décrit, au Congrès de Magdebourg, en 1884, sous le nom d e polioencéphalile aiguë des enfants, l’inflammation delà substance grise du cortex. Dans une conférence, faite à Leipzig l’année suivante, il généralise meme sa conception de l’inflammation du tissu nerveux, et tend à comprendre les encéphalites, les poliomyélites, les névrites meme, dans le

cadre d une meme maladie, spécifique ou provenant de germes assez rapprochés.

loutefois, celte conception nouvelle n’était encore fondée sur aucune base anatomique; seules des ressemblances dans l’évolution clinique de ces

affections, et des considérations théoriques de pathologie générale, avaient permis à Strümpell d’édifier celle hypothèse.

Or, en 1 11115, en même temps que Strümpell et indépendamment de lui, Jendrassik et P. Marie écrivent un mémoire fondamental sur l’histologie pathologique des encéphalites chroniques de l’enfance; comme l’auteur allemand, ils émettent cette opinion que l’hémiplégie cérébrale infantile reconnaît, le plus souvent, une origine infectieuse. Ils remarquent également les similitudes cliniques qui la rapprochent de la paralysie spinale infantile; mais ils s’écartent des idées de Strümpell sur deux points où l’avenir leur a donné gain de cause. D’une part, ils ne considèrent pas l’inflammation du cortex, chez l’enfant, comme un processus de nature spécifique. D’autre part, ils montrent que la lésion de l’hémiplégie infantile n’est pas une polioencéphalite primitive, mais une inflammation en foyer, d’origine vasculaire, et nullement systématisée aux grandes cellules de l’écorce.

Mais ces travaux, comme, en France, ceux de Cottard, de Ricliardière, sur les scléroses cérébrales, n'envisagent encore l’encéphalite que dans le processus aigu initial des encéphalopathies de l’enfance; et ce n’est qu’en 1891, que Strümpell décrit une nouvelle forme d’encéphalite qu’il a pu étudier anatomiquement : /’ encéphalite idiopathique des adultes. En 1892, Leichtenstein introduit dans la nosologie le nom A' encéphalite aigue hémorragique et, comme Strümpell, il remarque la fréquence de son origine grippale.

Ce sont là les mémoires fondamentaux, auxquels ont succédé depuis, surtout en Allemagne, de nombreuses et importantes publications, que nous aurons l’occasion de citer au cours de celte étude; mais, actuellement encore, la question de l’encéphalite aiguë présente certaines obscurités, principalement en ce qui concerne la classification de ses variétés histologiques et son

diagnostic histologique avec le ramollissement par infarctus.

Depuis plusieurs années, j’ai recueilli, avec mes collaborateurs, de nouveaux exemples de ramollissements à marche rapide, soit d ordre ischémique, soit d’ordre inflammatoire, et je me suis attaché à établir leurs caractères distinctifs. A la Société de neurologie (séance dejuin 1901), j ai rapporté, avec mon ancien chef de laboratoire, le D1 Philippe, quatre laits cliniques d’encéphalite aiguë, observés chez de vieilles femmes de la Salpétrière. Ces encéphalites avaient été groupées en deux types : type aigu dégénératif ou hérnorragujue , type subaigu ou hyperplas tique. En 1904, je publiai avec le, Dr Cestan deux faits anatomo-cliniques d’encéphalite aiguë primitive, ayant évolué chez des adultes ; et en 1905, j’esquissai le tableau clinique de cette encéphalite aiguë non suppurée, dans une leçon recueillie dans les Archives de , médecine des enjanls.

En m’appuyant sur des faits anatomo-cliniques, j ai cherche, dans ces

L’ENCÉPHALITE ALGUE ET SUBAIGUE

travaux, à montrer qu’il existe une encéphalite aiguë primitive, hémorragique et dégénérative, que des liens rattachent à la méningite aiguë, et qui mérite une description spéciale, à côté de l’encéphalite suppurée ou abcès du cerveau.

Etiologie. Pathogénie

Les cerveaux jeunes sont particulièrement exposés à une agression, violente ou légère, des toxi-infections ; et chez l’enfant, où elle s’observe le plus souvent, 1 encéphalite apparaît comme le substratum anatomique de bien des cas, étiquetés jusqu à ces dernières années « congestions cérébrales aiguës » et « convulsions fébriles », ou indistinctement classées dans le cadre des méningites. Enfin, chez 1 adulte et le vieillard, elle est la cause d’un certain nombre de manifestations cérébrales, considérées comme dp#' méningites, ou comme des troubles de simple oblitération vasculaire, d’ailleurs les lésions cérébrales préexistantes, par artério- sclérose surtout, constituent un point d’appel à l’encéphalite.

Les traumatismes crâniens et cérébraux, sans parler meme des plaies infec-

tées, ont une influence indiscutable sur l’apparition de certaines encéphalites. On comprend toute l'importance de ce fait au point de vue médicolégal. Mais, comme toujours, le problème est une question d’espèces, et il peut être très difficile d’apprécier la valeur pathogénique du trauma. Toutefois, il faut bien dire que les traumatismes crâniens ont beaucoup plus souvent comme conséquence la méningo-encéphalitc, avec altérations superficielles du cerveau, que l’encéphalite proprement dite.

Les troubles psychiques d’ordre émotionnel, le surmenage intellectuel, ont paru quelquefois favoriser l’éclosion de l’affection. Chez l’enfant, l’hérédité nerveuse, les différentes hérédités morbides, sont des conditions prédisposantes de quelque importance. Chez l’adulte, il faut, dans la prédisposition, laire une grande part aux différentes intoxications : intoxications exogènes, et en premier lieu l’alcoolisme, puis le saturnisme chronique et le tabagisme; intoxications endogènes, urémiques, diabétiques, gastro-intestinales, ou par insuffisance hépatique, et même surrénale (Klippel).

Mais une question se pose, de la plus haute importance, celle de savoir dans quelle mesure ces intoxications interviennent, pour la production des processus inflammatoires aigus du cerveau. D’une façon générale, les intoxicahons, telles que l’alcoolisme et le saturnisme, ne déterminent, dans les différents tissus de l’organisme, que des processus inflammatoires chroniques, dont la cirrhose de Laënnec et la néphrite scléreuse sont les types les plus

P AT HOLOGIE NERVEU SE

caractéristiques. Il en est de même pour l’encéphale et ses enveloppes, où les diverses intoxications précitées sont ordinairement la cause d’altérations parenchymateuses et interstitielles a évolution lente. Toutefois, certains cas d’in— llammalion aiguë du système nerveux central paraissent, cliniquement du moins, relever directement de ces intoxications non microbiennes; Wernicke considérait l’alcoolisme comme la cause principale et suffisante des mésencéphalites ; dernièrement, Mosny etMalloizel ' ont vu, dans le saturnisme, la cause essentielle de certaines méningo-encéphalites subaiguës; enfin, quelques intoxications aiguës et massives, endogènes ou exogènes, par l’arsenic, les viandes avariées, les alcaloïdes, peuvent être les facteurs directs d’altérations aiguës de l'encéphale, dans lesquelles, il est vrai, la dégénération des éléments nerveux prime en général de beaucoup les réactions vasculo-interstitielles.

Ces laits exceptionnels étant mis de côté, on peut néanmoins envisager les diverses intoxications, exogènes ou endogènes, comme des facteurs qui, pour être d’une grande importance en clinique, n’interviennent dans l’étiologie des encéphalites aiguës qu’à titre de conditions prédisposantes. C’est, en effet, aux intoxications microbiennes qu’est réservé, dans la généralité des cas, le rôle de facteurs déterminants des processus d’inflammation aiguë. De fait, c'est au cours même de l’évolution ou dans la convalescence des maladies infectieuses généralisées ou des infections viscérales que survient l’encéphalite

aiguë.

Parmi ces infections, l’influenza, dans sa forme épidémique surtout, occupe le premier rang. Strümpell avait déjà signalé celte relation étiologique lorsque Leichtenstein la mit nettement en évidence au cours de l’épidémie de Cologne, en 1890. On a, d’ailleurs, remarqué depuis que le génie de certaines épidémies prédisposait aux complications nerveuses de tous ordres, et aux déterminations cérébrales en particulier.

Après la grippe, toutes les maladies infectieuses interviennent dans 1 étiologie de l’encéphalite pour une part très inégale, mais impossible encore à préciser. Ce sont d’abord tous les grands processus généraux : scarlatine, rougeole, variole, diphtérie, fièvre typhoïde, pneumococcies, érysipèle, pustule maligne, rhumatisme aigu, malaria, morve, endocardite infectieuse et septicémies à agents divers. Il faut leur ajouter aujourd’hui la trypanosomiase, qui provoque directement, sur la moelle et 1 encéphale, des lésions dilluses. \ signaler, avec réserves, les oreillons, la varicelle, la vaccine. Ce sont ensuite les infections localisées comme les broncho-pneumonies, les bronchites putrides, les suppurations diverses, la dysentérie et les infections de 1 appareil digestif. Chez les tout jeunes enfants surtout, les gastro-entérites sont la cause

I. Mosnï et Mai.loizke. Méningo-enccphalilc saturnine. (Ucvue de médecine,

L'ENCÉPHALITE AIGUE ET SUBAIGUE

2ir.

de beaucoup la plus fréquente; les observations cle Concelti en sont particulièrement démonstratives.

Avec la tuberculose, enfin, l’encéphalite a des relations multiples, mais d’ordres différents. En premier lieu, les infections secondaires des tuberculeux cavitaires peuvent déterminer des processus inflammatoires, selon le type général. En second lieu, la méningite tuberculeuse peut se compliquer d’une encéphalite d’une certaine étendue. En dernier lieu, l’infection bacillaire ellemême peut être la cause directe d’une encéphalite aiguë (Preobajenski, Oppenheim, Bombicci) dont nous aurons à étudier plus loin la pathogénie.

Ainsi, l’encéphalite aiguë sans abcédation apparaît comme une complication possible de la plupart des infections généralisées ou localisées de l’organisme, contrairement à l’idée première de Strümpell, qui voyait en elle, du moins chez l’enfant, la localisation d’un processus spécifique. Toutefois, il reste encore un nombre assez considérable de faits, dans lesquels cette encéphalite est survenue chez des individus indemnes de toute manifestation infectieuse préalable, prenant ainsi l’aspect d’une /rfaladie primitive, sans doute déterminée par agent d'infection ou d’auto-intoxication resté latent.

De la sorte, on a souvent observé, au cours d’épidémies de grippe, à côté de sujets atteints de complications nerveuses, certains sujets qui présentaient d’emblée des symptômes d’encéphalite aiguë, avec des signes généraux d’infection grippale.

Le même fait a été constaté pendant les épidémies de méningite cérébrospinale. Leichtenslein rapporte qu’en 1885, il trouvait fréquemment, à l'autopsie des méningites aiguës, des foyers d’encéphalite coexistants, dans la corticalité ou les ganglions centraux. Mais en outre, chez un garçon mort an cours de phénomènes cérébraux généralisés, il constatait, sous des méninges parfaitement saines, la présence de foyers de ramollissement inflammatoire, et il en concluait à l’existence d’une forme encéphalitique primitive de la méningite cérébro-spinale. Des observations semblables ont été publiées depuis; et il ne paraît pas douteux que l'agent de la méningite épidémique puisse déterminer une encéphalite primitive.

Enfin, depuis quelques années, surtout dans les pays du Nord, des épidémies d’encéphalo-myélite ont été maintes fois signalées. Elles ont sévi à Stockholm, a Vermontet à New-York, en Amérique, à Gênes, à Breslau, à Vienne; et depuis deux ans environ, celle affection, d’ailleurs disparate dans ses manifestations, a envahi Paris d’une façon sporadique. Dans toutes les relations qui en ont etc faites, les myélites, plus fréquentes, se trouvèrent assez souvent compliquées de polioencéphalites bulbaires ou mésencéphaliques, et d’encéphalites corticales; et, de plus, dans le foyer épidémique, les encéphalites indépendantes furent d’une observation relativement fréquente. Ces faits mettent en

2ii;

P VTHOLOGIK NERVEUSE

relief les relations intimes qui unissent, au point de vue étiologique comme au point de vue anatomique, les processus aigus du cerveau et de la moelle; ils nous montrent de plus que 1 inflammation aiguë du névraxe peut se pré— sentei sous 1 aspect d une maladie infectieuse primitive, sporadique ou épidémique.

Cette encephalomyelite primitive epidemique s'est d’ailleurs trouvée associée, dans un grand nombre de cas, a des épidémies de méningite épidémique, et il est vraisemblable que 1 agent de cette dernière est un des facteurs les plus fréquents de ces en céphalomyélites. Comme nous le verrons plus loin, ces fails doivent etre distingues de la paralysie infantile proprement dite; au point de vue clinique et anatomique; et c est à tort que certains auteurs ont voulu réunir ces cncephalomyéliles diffuses, plus ou moins épidémiques, à la poliomyélite de l’enfance.

Le rôle considérable, que jouent les maladies infectieuses dans le développement des encéphalites aiguës hémorragiques, devait, a priori., laisser à penser que la présence de bactéries dut être fréquemment constatée dans les foyers inflammatoires.

Or, les examens bactériologiques n’ont été positifs que dans un nombre de cas très restreint. Ce sont ceux où Pfühl, Nauwerck, Fraenckel ont décelé le bacille de Pfeiffer; ceux de Franck, Kurschmann pour le bacille d’Eberth ; ceux de Fraenckel, Ilermenau, Maselti, pour le pneumocoque; ceux de $eilz et Fischl pour le staphylocoque, et le bacterium coli ; ceux de Eisenlohr, Lelzcvisch pour le streptocoque; ceux de Jlombicci pour le bacille de Koch.

Ces observations sont d'ailleurs discutables, surtout lorsqu’elles sont seulement basées sur le résultat des cultures, sans confirmation histologique; car on sait que toute lésion cérébrale destructive peut être envahie fortuitement, dans la phase terminale d’une infection, par les micro-organismes passés dans le torrent circulatoire. Mais elles sont surtout beaucoup trop isolées pour que la présence in situ des micro-organismes puisse être considérée comme étant de règle dans l’encéphalite aiguë hémorragique et dégénérative. Il faut, au contraire, en conclure (pic ce processus d'inflammation n'est pas déterminé, du moins dans la grande majorité des cas, par une colonisation microbienne, mais par les produits toxiques en circulation.

L'encéphalite aiguë hémorragique est donc une lésion d'origine loxémignc. Etant, en règle générale, le rés dial d’une infection, elle mérite le plus souvent le nom d'encéphalite loxi-injëclieusc, et plus rarement celui d'encéphalite toxique. Celte manière de voir a réuni aujourd’hui les suffrages de la majorité des

L’EN G HP II A I, 11' E A I G U E E T S L B A I G l E

auteurs (Oppenheim, Preobajenski, Gangitano, Concelli) et même parmi ceux qui ont obtenu des résultats positifs par la culture microbienne (Fiscbl, Seitz, Bombicci).

Nous savons depuis longtemps déjà que la dégénérescence protoplasmique et nucléaire des cellules nerveuses est une conséquence fréquente des infections les plus diverses. Il n’est pas besoin d’insister sur l’action destructive qu’exercent sur les éléments nerveux les diverses toxines microbiennes, en dehors même des infections qui ont une affinité spéciale pour le système nerveux (tétanos, rage, etc.). On a décrit successivement les lésions cellulaires produites par la toxine diphtérique, par la toxine typhique, par les poisons gastro-intestinaux, par les toxines tuberculeuses, par les produits microbiens des broncho-pneumonies, par l’intoxication botulinique, etc.

11 est vrai que ces résultats cliniques et expérimentaux ne sont pas suffisants. Ce qui nous intéresse, en effet, c'est de savoir si ces toxines microbiennes peuvent déterminer , dans le tissu cérébral, des lésions non seulement dégénératives, mais inflammatoires, avec altérations vasculaires y/hyperplasie névroglique et diapédèse leucocytaire.

Le fait a été démontré autrefois, pour la moelle, par les expériences de Roger, Gilbert et Lion, Bourges, Widal et Bezançon. Elles ont prouvé que l’inoculation d'un même microbe aux animaux peut déterminer, même dans des conditions identiques, des troubles nerveux dissemblables par leur expression clinique et par leur substratum anatomique. Les lésions constatées furent, ou des myélites diffuses, ou des lésions d'apparence systématique; et les mêmes agents pathogènes avaient pu déterminer tantôt un processus cellulaire nécrotique sans réaction inflammatoire, tantôt des altérations vasculaires avec réaction phagocytaire et hyperplasie du tissu vasculo-conjonclif.

Il fut démontré que le rôle de ces agents pathogènes peut être direct ou indirect. Ils peuvent agir sur la moelle par les métastases microbiennes qu’ils déterminent dans ses vaisseaux et dans son parenchyme. Mais bien plus souvent, les lésions médullaires sont sous la dépendance des toxines qu'ils sécrètent. Roger, Widal et Bezançon, Sabrazès et Mongour ont, en effet, constaté dans leurs expériences que, en règle générale, lorsque les accidents se développent, les microbes ont disparu de l’organisme. D’autre part, en injectant directement certaines toxines, Stcherbak, Iïenriquez et Hallion, Charrin et Claude ont pu obtenir des lésions de myélite analogues aux précédentes. On a donc pu conclure de ces faits que les agents microbiens sont capables de susciter, dans la moelle, des lésions de nature variée, parles produits toxiques diffusibles auxquels ils donnent naisssance.

Mais si l’expérimentation a pu déterminer chez l’animal des altérations

médullaires analogues aux myélites cliniques, d’une façon générale, l’encéphale est sorti indemne de ces expériences. Seuls Charrin et Claude ont constaté, chez des animaux ayant reçu des inoculations de toxine strepto-staphylococcique, la coexistence de lésions inflammatoires de la moelle et des segments inférieurs de l’encéphale.

Quant à l’encéphalite des hémisphères, elle n’a jamais été déterminée jusqu ici par l’introduction, dans la circulation générale de l’animal, de cultures microbiennes, vivantes ou filtrées. Ce tait ne prouve d’ailleurs qu’une chose, c’est que chez les animaux, la moelle est plus prédisposée que le cerveau à subir l'influence des infections.

L importance fonctionnelle plus grande de la moelle par rapport au eei \ eau, dans les especes inférieures, paraît être la raison explicative de ce phénomène.

Pour éclairer la pathogenie de 1 encéphalite, il était donc nécessaire de s’appuyer sur une expérimentation tendant à provoquer plus directement des lésions cérébrales.

Des recherches avaient été pratiquées dans ce but par Hayem, puis par Ziegler et Coën, le premier introduisant dans les hémisphères des substances corrosives de diverse nature, les seconds blessant le cerveau avec d’épaisses aiguilles portées au rouge.

D'autres faits expérimentaux (Devaux, Merzbacher, Farrar) sont venus s’ajouter à ces premiers travaux, et tous ont eu le grand mérite de préciser 1 histogénèse du processus inflammatoire dans l’encéphale. D’une façon générale, ils ont montré comment l’hyperplasie et la sclérose s'organisaient aux dépens du tissu névroglique et des parois vasculaires, comment disparaissaient les éléments nerveux, et comment ils dégénéraient sans participer eux-mêmes au processus de réaction proliférante. Mais si ces recherches ont été fructueuses au point de vue histogénique, elles sont certainement insuffisantes au point de. vue pathogénique, puisqu’elles ont été pratiquées au moyen de l injection de substances corrosives ou de traumatismes de tous genres, agents de destruction bien différents des facteurs déterminant l’encéphalite clinique.

Aussi, depuis plusieurs années, des expérimentateurs ont comblé celte lacune, en cherchant à provoquer des foyers inflammatoires au moyen de cultures microbiennes vivantes ou filtrées. La détermination de ces encéphalites infectieuses a été réalisée par Salvalorc Drago ', par Doplcr et Oberthür ■,

1. Sai.v vroni; Diiago. Encéphalite expérimentale. (Annale di Ncvvoylio., 11)03. fasc. I cl -.)

2. Dopikh cl Ouiacriiüu. Encéphalite aiguë expérimentale. (Société de bioloyie, S. du 1 1 mai 1007.)

L'ENCÉPHALITE AIGUE ET SUBAIGUE

et par mon élève Chartier1, dans mon laboratoire. Les premiers ont injecte des cultures vivantes ou leurs produits solubles, après trépanation, directement dans le cerveau. Chartier s'est rapproché davantage des conditions biologiques en injectant les produits dans la carotide. Les lésions déterminées de la sorte, par l’introduction dans l’encéphale de chiens ou de lapins de cultures vivantes ou filtrées, ont été trouvées identiques, dans les deux cas et par les différents auteurs. Dans les cas de mort rapide, la substance cérébrale était le siège de foyers de ramollissement hémorragique avec exsudation œdémateuse et diapédèse intenses. Dans les cas de survie plus longue, les vascularites et périvascularites, avec lésions veineuses surtout, étaient plus prononcées; le parenchyme était envahi de cellules rondes mononucléées et, à proximité des vaisseaux, de leucocytes polynucléaires ; la névroglie avait proliféré. Enfin, dans des cas de plus vieille date encore, Dopter et Oberthür ont constaté des lésions de néoformation vasculaire et de sclérose périvasculaire, avec l’apparition dans le parenchyme de cellules épithélioïdes, qu’ils considèrent comme des éléments de multiplication pellulaire; cette forme d'inflammation est la reproduction de l'encéphalite hyperplastique de Hayem.

De cette étude expérimentale se dégagent ces conclusions, que des agents pathogènes microbiens, cultivant en un point quelconque de l'organisme, ou en circulation dans le sang , sont capables de déterminer dans l'encéphale des lésions dégénératives et injlamtnaloires, de types différents. L’encéphalite aiguë hémorragique et l’encéphalite subaiguë hyperplastique peuvent être indistinctement provoquées par l’introduction d’agents chimiques ou de cultures microbiennes vivantes ou filtrées; dans le cas de cultures vivantes, l’examen histologique ne retrouve plus, en général, la présence de micro-organismes dans les foyers inflammatoires. Venant à l’appui des considérations cliniques précédentes, ces faits sont la preuve que ces types aigus ou subaigus d'encéphalite sont bien, comme on pouvait le prévoir, des processus d’origine loxémique.

Anatomie pathologique

Comme dans la plupart des ouvrages, les localisations de l’encéphalite dans les segments inférieurs de l’encéphale sont l’objet d’une étude autonome, nous nous tiendrons, au point de vue descriptif, dans les limites de

1. Chartier. L’encéphalilc algue hémorragique (Congrès inlern. de neurologie d'Amsterdam, 1907. — Tlicsc de Paris, 1907.)