I’ V T II O L O G I E NERVEUSE

l'encéphalite tics hémisphères , n'envisageant celles et de la région bulbo protubérantielle que dans les qu elles offrent avec la première.

de l’isthme de l’encéphale rapports, d’ailleurs étroits,

Et avant de chercher à établir, d’une part, quelles différences anatomiques sépaicnl les lésions de 1 encéphalite de celles du ramollissement ischémique, d autre part, quelles sont la place et les limites du type inflammatoire que nous étudions parmi les différents processus toxi-infectieux du tissu cérébral, nous exposerons tout d’abord l’anatomie pathologique de l’encéphalite aiguë hémorragique et dégénérative.

Les deux cas anatomo-cliniques suivants, recueillis avec mon ancien collaborateur Cestan, me serviront d’introduction à cette étude :

Cette première observation concerne un jeune homme de vingt-trois ans, Léon L..., atteint d autre part de myopathie et dont l’histoire clinique a été rapportée clans 17conorjraphie de la Salpêtrière de 1902. Ce garçon était hospitalisé dans mon service, lorsqu’il fut pris brusquement de courbature, anorexie, fièvre (39°), en même temps que le pouls atteignait cent dix pulsations et que l’auscultation décelait des râles de congestion pulmonaire. Il n existait ni diarrhée, ni taches rosées, ni albumine.

Cet état fébrile persista pendant huit jours avec la même intensité. La température restait elevée, à iO", le pouls, toujours petit et rapide, et les signes pulmonaires ne se modifiaient pas, quand un après-midi, huit jours après le début fébrile, le malade se plaignit de céphalées assez vives, présenta de l'agitation et tomba rapidement dans le coma; il mourut le lendemain sans avoir présenté d’autres signes cérébraux, tels que : raideur de la nuque, paralysies oculaires, vomissements.

A 1 autopsie, nous avons constaté une double congestion pulmonaire des bases, avec tuberculose miliaire confluente; au sommet des poumons, existaient des lésions de tuberculose chronique, dont deux foyers caséeux avec cavernulcs. Les organes abdominaux, foie, reins, étaient très congestionnés; le cœur était pâle et mou, sans lésions d’orifices; l’aorte souple, sans alhérome.

Nous passons sous silence les lésions médullaires et les lésions musculaires relevant de la myopathie dont était atteint notre malade (elles ont été publiées dans un mémoire spécial), pour aborder la description des lésions cérébrales.

La dure-mère incisée sans difficulté, car il n’existe pas de pachyméningile, on voit que les deux hémisphères cérébraux sont fortement congestionnés, très injectés; que In pie-mère, surtout au niveau du lobe occipital, du lobe temporal droit et des deux lobes paracentraux, est rouge, ccchymotique, recouvrant des suffusions sanguines.

Des deux côtés, les veines sont très volumineuses, surtout la veine grande anastomotique de Irolard; la palpation montre qu’elles sont comblées par une thrombose sur toute leur étendue; dans la plus grande partie, c’est un caillot noirâtre, mou, que la pression fait facilement sortir du vaisseau, mais, par places, le caillot est blanchâtre, adhérent» la paroi. Le sinus longitudinal supérieur est également rempli par un caillot, mais noirâtre et mou.

Raymond

Pathologie nerveuse, Pl. VII.

Figure i

Figure 2 H. Delarue, Éditeur

Toc. i — Méningo-encéphalite de l’hémisphère gauche. Lésions prédominant au niveau îles circonvolutions centrales et s’étendant en profondeur jusqu’à la capsule interne.

j',c • 2- — Encéphalite hémorragique avec ramollissement en foyers disséminés.

Un des foyers occupe la paroi externe de la corne occipitale du ventricule latéral. Le plexus choroïde est infiltré et ses vaisseaux sont thrombosés. Une partie du tissu cérébral est totalement ramolli; tout autour de ce foyer nécrotique, on distingue les vaisseaux thrombosés, surtout des veines, avec des infiltrations hémorragiques de leurs gaines et de nombreux épanchements sanguins dans le tissu cérébral. °

L'ENCÉPHALITE AIGUE ET SUBAIGUE

La pie-mère ne parait pas épaissie; elle est comme œdématiée et se détache facilement. On ne constate, au niveau de l’artère sylvienne et des artères de la base, ni méningite suppurée ou caséeuse, ni éclosion de granulations tuberculeuses. Enfin, des coupes sériées de l’artère sylvienne et de ses branches montrent que leurs parois sont souples, leur lumière absolument vide de sang, qu’il n’existe donc ni artérite oblitérante, ni embolie.

Sur une coupe à l’état frais, le lobe occipital et le lobe temporal de l’hémisphère droit sont mous, légèrement rosés, d’aspect eccliymotique, surtout dans la région sous-pie-mérienne, au niveau du pli courbe. En outre, on constate dans la zone souscorticale, à 1 centimètre environ de profondeur, en pleine circonvolution temporale, un véritable petit foyer hémorragique, ayant 1 centimètre de largeur sur 4 centimètres de longueur.

Ce foyer est d’ailleurs situé en pleine substance blanche, au-dessous de la circonvolution, par suite sans contact avec la pie-mère. Ainsi, au point de vue macroscopique, l’aspect est celui d’une lésion diffuse, atteignant les deux cerveaux, prédominant toutefois au niveau des deux lobes occipitaux et du lobe temporal droit, d’apparence ecchymotique, avec des suffusions sanguines sous-pie-mériennes etintracorticales, à laquelle s’ajoute un petit foyer hémorragique dans la première circonvolution temporale.

L’examen histologique du lobe occipital et de la première circonvolution temporale, siège maxima des lésions, nous a montré des lésions des vaisseaux et des méninges d’une part, des lésions de la substance nerveuse d’autre part. Il existe, en effet, incontestablement, une méningite légère, avec diapédèse de mononucléaires et polynucléaires, épanchés dans les interstices de l’espace sous-araclmoïdien et dans la pie-mère. Cette méningite s’accentue au pourtour des vaisseaux pie-mériens, mais une différence radicale sépare les veines des artères. En effet, les artères méningées et les artérioles corticales sont saines, sans endartérite, sans oblitération de leur lumière. Au contraire, les veines présentent de la phlébite, qui a produit par places des thromboses avec des lésions de périphlébite. Cette méningite devient plus accentuée au niveau des prolongements pie-mériens intra-corticaux ; les vaisseaux y sont entourés d’un véritable manchon de polynucléaires, surtout autour des veinules qui sont d’ailleurs thrombosées à plusieurs endroits.

Les lésions de la substance cérébrale présentent deux aspects. Dans le lobe temporal, au voisinage du foyer hémorragique signalé plus haut, ce qui frappe aussitôt, ce sont les hémorragies interstitielles fort nombreuses, de dimensions variables. On peut assister en quelque sorte à leur formation : d’abord rupture du capillaire et envahissement de l’espace périvasculaire, puis, dans une deuxième étape, diffusion du sang dans le tissu nerveux avoisinant, allant depuis la simple diffusion jusqu’au véritable foyer hémorragique. Mais en outre, dans ces épanchements sanguins et à leur voisinage, on constate des amas considérables de polynucléaires qui, d’une part, entourent les capillaires intra-corticaux, d’autre part, forment des îlots en pleine substance cérébrale. Les éléments nerveux onl réagi : les cellules névrogliques sont en prolifération manifeste; les cellules pyramidales sont, les unes, globuleuses, vacuo-

P YTIIOLOGIK NK R \ EUSK

lées, sans prolongements, en cliromatolyse, les autres, irrégulières, se colorent de manière uniforme et assez intense. On n'aperçoit pas de corps granuleux.

Mais il existe un deuxième aspect de la substance nerveuse. A ce niveau, nous constatons des oblitérations veineuses, quelques hémorragies interstitielles, mais la diapédèse des polynucléaires fait défaut. D’autre part, le tissu nerveux paraît comme œdématié; les espaces péri-capillaires et péri-cellulaires sont très élargisses tubes nerveux sont plus espacés que normalement, la névroglie est en prolifération peu active.

Voilà donc deux aspects assez distincts, et pour le dire aussitôt, le premier d’aspect franchement inflammatoire, le deuxième d’aspect œdémateux.

11 n’a été trouvé ni microbes sur les coupes, ni lésions histologiquement spécifiques, caractéristiques de la tuberculose.

La deuxième observation concerne un homme de trente-trois ans, qui fut pris brusquement, en janvier 1901, de maux de tête, de fièvre, de vomissements, suivis, au bout de quatre jours, d’ictus avec perte de connaissance, durant vingt-six heures. Au sortir du coma, il présentait une hémiplégie gauche qui s’améliora légèrement; il pouvait, en effet, se lever, marcher et même vaquer à ses occupations d’employé de commerce. 11 vint nous consulter à la Salpêtrière le 8 mars : on constata alors une hémiparésie gauche motrice, du type cérébral, avec exagération des réflexes tendineux.

Mais quelques jours après, le malade est pris à nouveau de céphalées intenses; les troubles d’hémiparésie s’exagèrent, la fièvre apparaît, elle atteint 40° le soir. Le Dr Sicard pratique une ponction lombaire le ‘24 mars, et trouve dans le liquide céphalorachidien des globules rouges et des polynucléaires; il fait, le 2G mars, une nouvelle ponction qui donne des résultats identiques, et le malade meurt dans le coma, le ‘27 mars, avec 41° de température.

A l’autopsie, les poumons sont atteints de broncho-pneumonie bilatérale des bases, le foie et les reins sont congestionnés. Il n’existe pas d’otite, ni de suppurations crâniennes.

La dure-mère cérébrale est facilement incisée, on voit aussitôt que la pie-mère des

deux hémisphères est fortement injectée et qu’il existe des suffusions sanguines sous-pie-mériennes, surtout très marquées au niveau de la région sylvienne de 1 hémisphère droit. On aperçoit même, par places, le long des veines, de petits foyers jaunâtres diapédétiques. Les veines sont congestionnées, oblitérées en certains points par un thrombus adhérent, blanchâtre. Sur une coupe a 1 état frais, les circonvolutions de la région sylvienne droite sont très molles, fortement injectées par un piqueté hémorra gicjue abondant; il en est de même des noyaux centraux, en particulier du noyau lenticulaire. Les lésions sont limitées à l’hémisphère cérébral droit, et siègent au maxi mum dans le territoire de l’artère sylvienne. Mais, dans 1 hémisphère célébrai gauche . au niveau du lobule fusiforme, on constate un ancien foyer de ramollissement olan châtre, très mou, d’aspect spongieux, sans teinte hortensia, sans épaississement de la pie-mère. ,

L’examen microscopique de la région motrice droite montre 1 intégrité de 1 art< r

Pathologie nerveuse, Pl. VI 11

so/i

Encéphalite aigue, du type hémorragique, avec diapédèse et réaction vasculo-conjonctive légère, sans nécrose du tissu cérébral. Foyer, situé dans la substance blanche des circonvolutions pariétales, présentant toutes les variétés d’épanchements sanguins : hémorragies dans les interstices des parois vasculaires, dans les gaines périvasculaires, dans le tissu cérébral.