P VT II 0 LOG I E \ E R V E U S E

vasculaire sous l’influence de l’agent toxique, sans l’intervention de l’oblitération vasculaire.

héVolulioH cjenei ale du processus iiiftummuloire. — Cette etude histologique des lésions de l’encéphalite aiguë n’est que l’exposé général de toutes les altérations que 1 on peut observer, sans distinction des phases de la maladie. Or, il est nécessaire d’examiner maintenant quelle est l’évolution générale de ces altérations, et à quelle phase, à quel type de processus, correspondent les differents phénomènes dégénératifs et les diverses manifestations de la réaction des tissus.

Examinons d’abord le mécanisme des altérations destructives. Ainsi que l'a montré la série des expérimentations, des produits toxiques, le plus souvent d'origine microbienne, déterminent à la fois des lésions vasculaires et des altérations primitives ou secondaires du tissu nerveux.

C’est un fait aujourd’hui universellement reconnu que des produits toxiques peuvent déterminer des vascularites ; nous n’insisterons donc pas sur ce point, en examinant plutôt quels cri sont les résultats. Ce sont tout d’abord les hémorragies, prenant surtout naissance au niveau des veinules, plus altérées en général que les artères, moins résistantes que celles-ci, et présentant en outre fréquemment un état d’hypertension provoqué par la thrombose concomitante des veines superficielles de l’encéphale.

Ce sont ensuite les thromboses, surtout et en premier lieu les thromboses veineuses, et, en second lieu, les thromboses artérielles. Hutinel, dans sa thèse d’agrégation de 11177, avait déjà attiré l’attention sur l’importance de ces thromboses veineuses dans la pathogénie des lésions nécroliques. Or, ces thromboses A cineuses et artérielles ont un résultat commun : d’abord l’œdème apportant par lui-même une sérieuse entrave à la nutrition cellulaire, et comprimant les capillaires ; ensuite, du seul fait de l’anoxémie, la nécrobiose, en premier lien des cellules nerveuses nobles, les plus fragiles, en second lieu des éléments névrogliques eux-mêmes. Celte nécrobiose du tissu nerveux se manifeste presque toujours sous la forme de petits ramollissements dissémines, parsemant le tissu cérébral à côté des petites hémorragies, car ils sont déterminés par des obstruction > de vaisseaux de petit calibre, obstructions qui souvent même sont incoin, lèles.

Mais dans la pathogénie de ce ramollissement du tissu cérébral intervient encore un autre facteur dont l’importance est indéniable : 1 imprégnation des éléments nerveux par les substances toxiques elles-mêmes.

Le fait a été souvent observé pour la moelle : on sait que, dans certaines myélites dues à des loxi-infi lions particulièrement intenses, la nécrose cellulaire peut s’établir indépendamment de toute oblitération vasculaire et sans réaction

inflammatoire. De même, Zingerlé a montré que, dans la polioencéphalite de Wernickc, le tissu nerveux offre souvent une dégénération primitive. J ai moi-même observé, avec Philippe1, que dans certaines formes d’encéphalite des hémisphères, auxquelles j’ai donné le nom de dégénératives , le pouvoir réactionnel du cerveau vis-à-vis certains agents peut être si peu intense, que seules des lésions dégénératives sont constatées à l’autopsie. Faire la part de la nécrose d’origine toxique et de la nécrose anoxémique est d’ailleurs impossible, étant donné que ces manières d’être du processus s’associent toujours, l’agent toxique intervenant tout au moins pour mettre en état de moindre résistance les tissus qui auront ensuite à souffrir de l’obstruction vasculaire ; et l’on voit souvent, sur un même cerveau, des lésions de dettes évidemment différentes, et dont les caractères évolutifs diffèrent également : lésions primitives subaiguës, toxiques, du tissu nerveux et du tissu vasculo-interstitiel ; lésions secondaires aiguës, toxi-infectieuses, avec thromboses vasculaires et nécroses '.

Mais à côté du processus dégénératif, et d’une façon pour ainsi dire concomitante, prend place le processus d'élimination phagocytaire, avant celui de la réparation et de la cicatrisation, si ce dernier a lieu. S il existe, en eflet, des encéphalites purement dégénératives, sans réaction diapédétique et proliférante, ces faits n’appartiennent pas à cette "Torme d’encéphalite aiguë, avec hémorragies et ramollissement, que nous avons en vue dans cette description. La réaction de l’organisme se manifeste, comme nous l’avons vu dans la description histologique, par la diapédèse leucocytaire, la prolifération vasculoconjonctive et névroglique. L’afflux leucocytaire paraît être le premier de ces phénomènes réactionnels; il peut même être le seul, dans certains processus particulièrement rapides, où l’on voit une énorme infiltration de polynucléaires dans les gaines adventitielles. Mais on sait que la résistance de ces éléments n’est pas très considérable, et il s’associe bientôt, à celte diapédèse, une prolifération des éléments lympho-conjonctifs, plus résistants et plus actifs.

Nous avons vu que le type de ces éléments est multiple; et il ressort de leur élude que, si aucun d’eux ne possède une spécificité vis-à-vis tel ou tel agent toxi-infectieux, du moins la prédominance de l’un ou de l’autre de ces types est cri rapport avec le degré d’intensité, la virulence de l’agent pathogène, en un mot qu’elle correspond à la « qualité de l'inflammation ». Il serait prématuré d’établir, à l’heure actuelle, une hiérarchie des processus encéphali tiques en se basant sur la présence dominante de tel ou tel de ces éléments. Toutefois nous savons déjà que la prédominance de la prolifération lympho-corijonctivesur la diapédèse hématogène est redevable d’un processus

I. Tiieumann. Arb. aus cl. Pathol. Inst. cl. Univ. Helsingfors ; in IIomen, Rapport au Congres de Budapest, 1909.