II. Delarue, Editeur
L’ENCÉPHALITE AIGUE ET SUBAIGUE -i,)
plaques, el chez laquelle Oppenheim avait auparavant diagnostique une encéphalomyélite aiguë. J’ai publié à la Société de neurologie, avec Claude et Lejonne, des observations analogues. Toutefois, ces faits cliniques seraient insuffisants à justifier cette théorie, si certains caractères histologiques ne venaient l’appuyer à savoir : la tendance bien connue de certaines scléroses cicatricielles à éliminer progressivement l’élément mésodermique pour tendre vers la sclérose névroglique pure ; la présence, dans certains faits de sclérose en plaques, de foyers inflammatoires types, offrant tous les intermédiaires avec la plaque de sclérose névroglique pure ; la présence de cellules plasmatiques dans certaines scléroses en plaques1.
Cette précédente description s’applique à la forme d’encéphalite aiguë le plus souvent observée, la/orme hémorragique et dégénérative. A côté de celle-ci, on peut distinguer, suivant la prédominance de tel ou tel caractère, des types œdémateux, diapédétique, hyper plus tique.
L’œdème, tout au moins en certaines places, peut donner à la substance cérébrale un aspect particulier que j’ai décrit avec Ceslan. (Observation 1.) En ces points d: encéphalite œdémateuse, outre les thromboses veineuses et quelques hémorragies interstitielles, on constate surtout un élargissement considérable des espaces périvasculaires el péricâpillaires, et une infiltration accentuée du stroma névroglique, par une exsudation qui tuméfie les gaines de myéline et les cylindraxes et élargit les espaces péricellulaires. Par contre, la diapédèse leucocytaire est très minime et la névroglie ne présente qu’une prolifération peu active.
Les oblitérations veineuses, plus ou moins complètes, entrent évidemment pour une certaine part dans la production de ces altérations œdémateuses ; toutefois, comme ces dernières peuvent exister indépendamment de toute oblitération vasculaire, il faut admettre, dans leur production, l’existence d’un autre facteur, l’action des produits toxiques eux-mêmes, mise en relief par Schmauss pour les infiltrations séreuses du tissu nerveux médullaire.
Considérée sous cette forme, l’encéphalite aiguë est d’ailleurs à rapprocher de certains œdèmes circonscrits et localisés du cerveau, constatés à l’autopsie de malades frappés d’accidents paralytiques au cours du diabète et de l’urémie surtout, œdèmes que l’on doit rapporter tant à l’influence directe des produits toxiques qu’à celle des troubles circulatoires.
D’autre part, la réaction diapédétique et conjonctive prédomine parfois de beaucoup sur les lésions vasculaires, principalement dans les processus d’inflammation moins violents que ceux qui déterminent l’encéphalite hémorra-
1. Lejonne et Lheumitte. Nature inflammatoire de certaines scléroses en plaques. ( L'Encéphale, mars 1909.)
gi<iue. « A l'autopsie d’infectes ayant succombé à la suite de manifestations délirantes, il est très fréquent de constater, dans l’écorce cérébrale, disent Laignel-Lavastine et \oisin1, avec une intégrité complète des méninges, une infiltration ditluse de petites cellules rondes dans le parenchyme, et des lésions ebromatoly tiques des cellules nerveuses. » Une certaine prolifération vasculaire et périvasculaire, de petites hémorragies meme, peuvent se rencontrer en certains points, mais la caractéristique de cette encéphalite diapédélique est l'infiltration d’éléments phagocytaires, surtout à type polynucléaire, du moins au début. Ce processus inflammatoire est fréquent au cours des maladies infectieuses ou toxiques à manifestations cérébrales; je l’ai autrefois signalé dans les chorées graves; et Dupré et Camus, Claude et Rose l’ont, récemment observé, avec plus de précision, dans des chorées mortelles.
L’encéphalite diapédétique établit ainsi la transition entre les processus inflammatoires aigus dégénératifs et hémorragiques et les différents degrés de réaction cérébrale diffuse étudiés au chapitre des délires aigus. De la discussion au congrès de Limoges de 1901, des recherches de Ballet et de ses élèves, il ressort, en effet, que ce syndrome de délire aigu répond à des types réactionnels variables, suivant le degré d’intensité des lésions chromatoly tiques de la cellule nerveuse et des altérations conjonctivo-vasculaires, sans qu’on puisse faire de séparation tranchée entre les processus interstitiels et les processus parenchymateux. Ainsi le délire aigu peut être la manifestation, soit d’altérations très diffuses et très légères des cellules de la corticalité, soit d’une véritable encéphalite diapédétique diffuse, parfois même avec des lésions vasculaires, décrites par Préobajenski, à laquelle s’ajoute d’ordinaire une inflammation méningée plus ou moins marquée.
La forme hyper plastique de l'encéphalite avait été observée par Haycm. Friedmann reprit sa description, et j’en ai moi-même étudié, avec Philippe, un certain nombre d’observations. Outre les altérations banales des cellules nobles, elle présente, comme éléments caractéristiques, des amas de cellules volumineuses, polygonales, les cellules épithélioïdes, lassces les unes contre fis autres et souvent chargées de granulations graisseuses; certains de ces elc m^nts paraissent ne former qu’une seule masse protoplasmique contenant jusqu’à huit ou dix noyaux. D’autre part, les altérations vasculaires, poilanl sur toute l’épaisseur des vaisseaux, consistent en un épaississement scleicuv considérable ; et il existe dans le tissu d’hyperplasie une néoformation capillaire embryonnaire accentuée.
Par son évolution d’emblée subaiguë, presque chronique, cette loi un st
I. L a ig N e i.- L \ v a st i n k et Yoisin. Anatomie pathologique cl pathogénic de l'encéphalite aiguë. (Arch. (le mcd. expérim. , janv. 1907.)
L’ENCÉPHALITE AIGUE ET SUE AIGUE
distingue des encéphalites aiguës évoluant vers une hyperplasie cicatricielle; mais les rapports entre ces deux types inflammatoires restent encore à préciser.
Une dernière remarque s’impose : les caractères, l’évolution de l’encéphalite ne diffèrent point d’une manière essentielle suivant les différentes toxiinfections qui en sont la cause. Et à ce point de vue, il faut noter que la tuberculose elle-même peut créer une encéphalite hémorragique et dégénérative, né différant pas du type général. De semblables observations ont été publiées par Préobajenslci, par Bombicci, plus récemment par Gougerot1 et par moimême avec mon collaborateur Alquier : l’encéphalite (non folliculaire) de la tuberculose peut présenter tous les éléments inflammatoires du type général, plasmazellen en particulier; le plus souvent alors, on ne trouve pas de cellules géantes, cependant elles peuvent coexister avec l’encéphalite aiguë hémorragique (Bombicci2).
Les méningo-encéphaliles'. — Nous avons vu précédemment qu’à l'autopsie d'un assez grand nombre de méningites bactériennes et de méningites tuberculeuses, on constate la présence de foyers de ramollissement hémorragique du tissu cérébral, non seulement dans la parti e'^ÏÏperficielle de la substance grise des circonvolutions, mais encore dans les régions profondes. Ces lésions de l'encéphale dans les méningites ont été, pendant longtemps, quelque peu délaissées, et mon ancien interne, M. Courtellemont3, a eu le mérite, en réunissant les accidents que l’on nomme communément « séquelles de méningites », d’attirer l’attention sur l'importance de ces lésions des centres nerveux.
Cependant, le mécanisme physio-pathologique de ces lésions encéphaliques prêle à discussion. 11 fut classique de considérer ces lésions comme étant produites par l’oblitération des vaisseaux méningés, c’est-à-dire comme de simples ramollissements par thrombose. Or, ne doit-on pas les attribuer à un processus encéphalitique, primitif ou secondaire à la méningite, mais ayant son autonomie? A la vérité, l’histologie des lésions d’encéphalite et de ramollissement thrombosique est assez analogue, comme nous le verrons plus loin, pour que la confusion puisse être faite; toutefois, l'infiltration abondante des gaines des veinules par des polynucléaires, la présence de cellules inflammatoires, comme les plasmazellen, sont déjà en faveur de la nature réellement inflammatoire de ce processus. Mais n'en est-il point d’autres
1. Gougebot. Encéphalite aiguë bacillaire non folliculaire. (L’ Encéphale, mars 4 <)()<) )
2. Bombicci. Encéphalite hémorragique tuberculeuse. (Riuista sperim ili frcnialrin
HIÜ2-Ü103.) ' •'