LA PSYCHOSE POLYNÉVRITIQUE DE KORSAKOFF

SOMMAIRE

Etude clinique. — Observation I. — Jeune fille de seize ans, alcoolique; polynévrite, confusion mentale, automatisme psycho-sensoriel, délire onirique, amnésie, instabilité du ton affectif et de l’état psycho-moteur. Se rapprochant beaucoup du tableau de la psychose de Korsakoff, ce cas peut être considéré comme une forme confusionnelle de la psycho-polynévrite.

Observation II. — Femme de quarante-quatre ans, alcoolique; troubles hépaLiques graves. — Polynévrite à forme brusque, généralisée, avec troubles sphinctériens et troubles de la respiration et du cœur. Amnésie typique ; confusion mentale peu marquée ; délire onirique. — Manifestations psychiques classiques de la psychose polynévritique.

Importance des phénomènes hépatiques dans la pathogénie des polynévrites graves, généralisées. Les polynévrites apoplectiformes.

Sgmptomalologie générale. — Les prodromes physiques et psychiques de la psychose.

Gravité fréquente de la polynévrite.

Modes de début; brusque parfois; plus souvent phénomènes prémonitoires d’excitation sensorielle et psychique.

Caractères généraux: amnésie; état conl'usionnel ; modifications du ton affectif et émotionnel; inventivité; affabulation ; hallucinations ; délire onirique; état d’émotivité anxieuse; états délirants tendant <\ la systématisation dans les formes prolongées.

Formes cliniques. — Selon JJallet et Dupré : forme amnésique, forme confusionnelle, forme délirante, forme anxieuse, forme démentielle.

Evolution. — Guérison possible ; déficit intellectuel et mnésique fréquent. Evolution vers la demence. Fréquence de cette évolution chez les vieilles femmes.

Diagnostic. — Les psychoses de Korsakoff sans polynévrite. — Difficultés du diagnostic rétrospectif à la phase chronique do la maladie. Diagnostic avec la paralysie générale avec la syphilis cérébrale à type mnésique, les psychopathies séniles, l’amnésie de l’alcoolisme chronique. Rapports de la psychose polynévritique avec le délire aigu et la confusion mentale.

Etiologie. — Se résume dans le

terme d’intoxication. - L’alcool tient la place de beaucoup

la plus considérable; mais il ne doit pas être considéré comme l’unique l'acteur. — Importance des intoxications associées. — La tuberculose. — Les troubles hépaLico-rénaux. — Influence de l’hérédité, du sexe, etc.

Anatomie pathologique . Pathogénie. — Deux groupes de lésions : lésions chroniques relevant de l’intoxication en cause; altérations récentes, dégénératives, auxquelles sont redevables les accidents aigus. Toutefois, on ne saurait affirmer que les lésions aiguës se bornent à des altérations dégénératives. — Réaction méningée plusieurs fois constatée. — Dans quelques observation?, se sont associées des lésions diffuses ou en foyer d’encéphalite aiguë.

Si l’alcool a indiscutablement le rôle étiologique primordial, au point de vue pathogénique, il faut voir, dans les auto-intoxications, hépato-rénales surtout, et peut-être aussi dans les auto-infections gastro -intestinale, hépatique, la cause essentielle, directe, de la psychopolynévrite.

Rapports cliniques et anatomo-pathologiques entre la psychose polynévritique et la polynévrite. Ces deux affections représentent deux variétés de localisation d’un même processus.

LES CÉRÉBUOP ATHTES DIFFUSES HISTOLOGIQUES

Etude clinique

L’étude précédente des encéphalites aiguës ou subaiguës hémorragiques et dégénératives nous a montré que, dans un certain nombre de cas, le processus inflammatoire était sous la dépendance de plusieurs facteurs pathogéniques associés, et intervenus successivement ou simultanément.

Or, si à titre d’exemple d’encéphalopathie en rapport avec une intoxication exogène, nous étudions maintenant la psychose polynévritique de Korsakoff, d’origine alcoolique le plus souvent, nous observerons d’une façon constante, en ce qui concerne sa pathogénie, que des conditions multiples, à la fois d’ordre toxique et toxi -infectieux, interviennent dans la détermination du processus. Aussi, si l’alcool représente cliniquement le facteur primordial de cette encéphalopathie, en ce sens qu’il est la condition primitive du développement des phénomènes morbides intervenant à titres divers dans la production des altérations cérébrales, le processus encéphalitique dont il est la cause ne saurait être, au double point de vue anatomique et pathogénique, séparé d’une façon tranchée ni des encéphalites toxi-infeclieuses ni des encéphalopathies auto-toxiques.

Entre les encéphalites diffuses histologiques, dont la cérébropathie psychique toxémique de Korsakoff ou neurocérébrite toxique de Pierret est l’expression la plus nette, et les encéphalites aiguës en foyer du chapitre précédent, il est évidemment des différences considérables. Mais, il ne faut pas oublier que, dans l’anatomie pathologique de certaines confusions mentales ou délires aigus, on trouve des types d’encéphalite, plus ou moins diffuse, établissant la transition.

Si les travaux déjà anciens de Magnus Iliiss, de Morel, Magnan, Lancereaux nous ont bien fait connaître les troubles de l’intelligence secondaires à l’intoxication alcoolique, et si, d’autre part, la connaissance des lésions anatomiques qui résultent de l’action de l’alcool sur les nerfs périphériques est depuis longtemps un fait acquis, il faut arriver à Charcot pour que soient mis en lumière les rapports cliniques entre les troubles mentaux et les polynévrites. L’étude des désordres psychiques combinés avec les névrites périphériques fut reprise très complètement par Korsakoff dans une série de travaux échelonnés de 1 11117 à 1 890. Cet auteur montra les caractères particuliers de cette psychose, auquel il donna la dénomination de « cérébropathie psychique toxémique ». Les auteurs qui suivirent (Babinski, Pierret, Ballet, Régis)

s eflorcerent cl établir la nature du fonds lésionnel cortical créé par l’intoxication, primum niovens de la maladie, et de rechercher, avec les conditions étiologiques susceptibles d etre invoquées, le mécanisme de leur action sur le système nerveux périphérique et central.

Dans 1 étude d une question, où tant de facteurs entrent en jeu, on doit tout d'abord s’attacher à mettre dans leur valeur respective tous les éléments du problème clinique. C’est du rapprochement et de la comparaison des données étiologiques, séméiologiques et anatomiques que l’on peut dégager la pathogénie de cette affection et tirer les conclusions concernant sa situation nosographique.

Avant d’aborder celle étude, il est intéressant de présenter les observations cliniques de deux cas ayant évolué à la Clinique des maladies nerveuses de la Salpêtrière.

Observation I. — Le premier de ces cas concerne une jeune fille de seize ans qui, depuis quelques années, se livre avec sa mère à des excès éthyliques variés, par les vins, les liqueurs, etc. Le père est mort jeune, de cause inconnue. Cette jeune fdle ne semble pas avoir d’antécédents héréditaires psychopathiques ; la mère ne buvait pas encore à l’époque de sa conception.

Le début de la maladie se fit par une parésie des membres inférieurs, accompagnée d’une dépression physique et psychique ; rien ne l’intéressait plus, elle dut quitter son travail, et en même temps apparaissaient de l’insomnie, des cauchemars terrifiants et des crises d’agitation motrice, contrastant avec l’état général de dépression.

En trois semaines, la parésie est devenue pax-aplégie complète, et actuellement, les deux jambes ne peuvent exécuter aucun mouvement. Les membres supérieurs sont moins intéressés, mais cependant les mains sont tombantes, du lait de la paralysie des extenseurs. A cette paralysie fiasque, s’associent des troubles subjectifs de la sensibilité. La pression des muscles, des troncs nerveux est douloureuse; de plus, il existe sur les deux jambes une hypoesthésie plus prononcée aux extrémités qu à la racine, ainsi qu’on a coutume de l’observer dans la polynévrite.

Les réflexes tendineux sont totalement abolis; quant aux réflexes cutanés, le plantaire est nul des deux côtés, et l’abdominal très faible. L’incontinence des matières et des urines est absolue. Enfin, il existe une amyotrophie très marquée aux membies inférieurs, surtout sur les groupes des extenseurs et des fléchisseurs des pieds, et moins accusée sur le groupe des extenseurs de l’avanl-bras.

L’état général est profondément atteint. La malade est amaigrie , présente une teinte un peu jaunâtre de la peau, et accuse des douleurs dans l’hypocondrc droit, a limite inférieure du foie dépasse de deux travers de doigt les fausses côtes ; son boid est assez tranchant et douloureux. Légère circulation collatérale de 1 abdomen. l,as d’épanchement ascitique appréciable. Rate hypertrophiée ; le bord antérieur est nette

LES CÉRÉBROPA.THIES DIFFUSES HISTOLOGIQUES

ment perceptible à la palpation en avant; elle occupe 8 centimètres à la percussion. Les urines, peu abondantes, présentent la réaction hémaphéique. La température est normale. Le pouls assez rapide, de 90 à 100. Le cœur et les poumons paraissent nor- Le début des manifestations psychiques fut un affaissement progressif de 1 activité mentale, associé à des cauchemars nocturnes terrifiants et à des hallucinations vespérales. Les phénomènes s’exagérèrent d'autant plus vite que la malade, étant restee dans son milieu pendant les trois premières semaines de sa maladie, continua à s’intoxiquer

fortement.

Elle entre à la Salpêtrière dans un état confusionnel déjà très marqué, qui s’accentue encore par la suite; et pendant les deux premiers mois de son séjour, les troubles

psychiques conservent une égale intensité.

Pendant cette période, elle est dans un état de confusion complète, dans le temps et dans l’espace, variable d’ailleurs selon les moments, sans désorientation autopsychique. Le matin, elle est inerte, ahurie, égarée ; mais le soir, elle est dans un état d’agitation souvent extrême, contrastant avec la parésie de ses membres, et traduisant son anxiété : elle ne reste pas en place dans son lit, elle cause sans cesse, tourne la tête au moindre bruit, regarde avec efTroi, essaye même de^e déplacer et sortirait de son lit, malgré sa paraplégie, si on ne l’attachait pas par ses vêtements.

Cette agitation anxieuse est déterminée par des accès délirants que décèle un monologue entrecoupé, souvent terrifié, dans lequel les idees se suivent sans suite logique; c’est un délire onirique typique, sans l’ombre d’une systématisation, lié à des hallucinations auditives et visuelles, souvent terrifiantes et zoopsiques. « Des animaux courent sur son lit. Elle entend son enfant crier sous elle. » A ce propos, notons qu elle n’a jamais eu de grossesse ; cette dernière idée est donc entièrement de création imaginative.

Cet état de délire hallucinatoire violent, anxieux et pantophobique survient presque uniquement le soir et se prolonge plus ou moins dans la nuit, le sommeil étant peu prolongé et fréquemment coupé de cauchemars.

Le jour, elle est souvent encore en proie à un certain onirisme, mais plus calme et généralement sans anxiété. On peut néanmoins la sortir de son état de rêvasserie, et même l’interroger. On se rend alors compte de ses illusions nombreuses, de ses faussses reconnaissances et de son inventivité : « Elle est ici, non comme malade, mais pour soigner son enfant (qui n’existe pas), etc. »

L’amnésie est surtout antérograde, tout en n’étant pas extrêmement marquée ; elle ne sait pas depuis combien de temps elle est ici, mais elle se rappelle parfois un événement de la veille; il existe un peu d’amnésie rétrograde, les souvenirs des dernières années étant un peu confus.

Le manque de jugement se traduit par une crédulité remarquable; elle pleure et rit sans motif, et celle instabilité affective est à rapprocher de l’instabilité physique qui l’accompagne.

évolution. — Les troubles polynévritiques ont persisté pendant trois mois environ ; mais l’atrophie des membres inférieurs mil bien plus longtemps à se réparer. Les

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réflexes tendineux n’étaient pas réapparus à la sortie. Les phénomènes d’incontinence ont duré deux mois environ.

Les manifestations digestives et hépatiques se sont progressivement amendées le

foie a repris son volume normal, mais la malade est restée dans un état général précaire, et n a pas atteint son poids antérieur.

Apres une phase aiguë de deux mois environ, les troubles psychiques ont commence a s améliorer, plus tardivement que les phénomènes somatiques. L’état confusionnel et délirant s est effacé, après une phase d’oscillations assez longue, en laissant a sa suite, pendant plusieurs mois, des illusions nombreuses, des idées délirantes passagères, une inattention, une instabilité affective, un manque de jugement prononcés, et une perle sensible de la mémoire. Néanmoins, pendant toute la maladie, 1 amnésie a été relativement peu intense; elle n’a été ni continue, ni complète, et, après sa guérison relative, la malade a conservé un souvenir plus ou moins vague de certains événements du cours de sa maladie.

Confusion mentale, automatisme psycho-sensoriel et délire onirique, amnésie, instabilité du ton aflectif et de l étal psycho moteur, tels sont en 1 ésumé les caractères principaux de ce tableau clinique. 11 est l’expression symptomatique évidente dune psychose toxique, et il serait superflu d’insister sur son diagnostic différentiel. Ses relations intimes avec la polynévrite le rangent manifestement dans le syndrome de Korsakoff, dont il a, par ailleurs, les attributs cliniques généraux ; cependant, l’amnésie fait ici une exception à la règle, et n’est point une « amnésie antérograde continue », elle est rétroantérograde, incomplète et même discontinue.

L évolution relativement rapide de cette psychose est en rapport avec le début récent de 1 intoxication; et la guérison complète peut être escomptée. Nous n’avons, heureusement d’ailleurs, que rarement l’occasion d’observer la psycho-polynévrite à cet âge : seize ans! A ce seul point de vue, l’observalion méritait déjà d’être rapportée.

Observation II. — La seconde de ces malades est une femme de quarante-quatre ans, sans antécédents héréditaires intéressants à relever, et qui a toujours été bien portante jusqu’à il y a six mois environ.

Mariée à dix-neuf ans, elle perd son mari, banquier, en 1894, et reprend la succession des affaires de la banque. Soit par besoin de stimulant, soit peut-être, comme l’affirme la malade, par suite du découragement qu’elle éprouva, elle commença alors à se livrer à des habitudes d’intempérance. Elle absorbait par jour plusieurs petits verres de cognac, sans ménager le vin à chacun de ses repas. Quelques troubles dyspep-

tiques survinrent, ainsi que des crampes nocturnes; mais ces phénomènes ne l' inquiétèrent pas et elle continua à s’adonner à son penchant.

Au mois de septembre 1904, la malade ressentit de violentes douleurs aux creux épigastrique, avec anorexie progressive et vomissements. Le médecin consulté, qui