LES CÉRÉBROPAT III ES DIFFUSES HISTOLOGIQUES

tuberculose pulmonaire, à la phase d’ulcération, et surtout lorsqu elle atteint des alcooliques. 11 s’agit toujours la dune forme 1res giave, ou le malade succombe souvent, dit Dupré, en plein délire loxi-infectieux.

Ensuite viennent la fièvre typhoïde, la grippe, 1 infection puerpérale, le paludisme, les infections hépatiques et des canaux biliaires, les septicopyohémies de toute nature. On a observé quelques cas de psycho-polynévrites au cours d’étals d’auto-intoxication gastro-intestinale (Raimann et Elzliolz), et même dans des auto-intoxications d’origine purement gastrique, comme la maladie de Reichmann (Sollier). L’auto-intoxication gravidique ellemême, surtout lorsqu’elle se manifeste d’autre part par des vomissements incoercibles, a paru être dans quelques cas, la condition étiologique prédominante (Soukhanoff-Alexandroff).

Il faut aussi faire une grande part, dans l’étiologie, aux états d’insuffisance hépatique et rénale, à la dyscrasie diabétique, aux troubles généraux de la nutrition résultant du surmenage intellectuel ou physique, ou de la défectuosité qualitative et quantitative de l’alimentation.

À vrai dire, ces conditions étiologiques sont toujours associées à des facteurs primordiaux toxiques ou infectieux; et de la sorte, il est souvent difficile d’établir, dans la complexité des termes étiologiques, le coefficient de causalité qui revient à chacun. Il est plus aisé de tracer le tableau de la filiation des accidents qui ont abouti à la détermination de la psycho-polynévrite : alcoolisme, insuffisance hépatique ou hépato-rénale, surmenage ou infections digestives; ou encore alcoolisme, tuberculose ouverte et infections associées, dégénérescence graisseuse du foie, rein amyloïde; tels sont les exemples les plus fréquemment observés. Toutefois, il appartient à la pathogénie de faire une analyse rigoureuse de ces conditions étiologiques, pour déterminer l’origine exacte du processus anatomique.

D’ailleurs, il est certain qu’ici, comme dans la plupart des affections du système nerveux, le terrain, la constitution personnelle de l'individu, tiennent une place très importante dans le déterminisme étiologique. Une même intoxication détermine chez les uns des névrites périphériques, chez les autres des manifestations psychopathiques. Quelquefois même, chez les femmes surtout, on a vu le syndrome de psycho-polynévrite se développer en l’absence d 1 toute condition étiologique apparente; l’origine de ces cas se trouve alors dans un ensemble de conditions prédisposantes, soit héréditaires, soit acquises. Il est difficile d’établir une statistique sur ce point ; mais il est certain que 1 hérédité psycho-névropathique se retrouve très souvent dans les antécédents de ces malades; et que, souvent aussi, le cours de leur vie a été troublé par des manifestations psychopathiques diverses.

Nos observations comprennent deux femmes, et, de fait, le sexe féminin

paraît être particulièrement prédisposé. L’une était adulte, et c’est le cas le plus fréquent. L’autre était encore une enfant de seize ans, lors du début des accidents; il esl vrai qu’elle était la fille d'une alcoolique. Le fait d’une polynévrite à cet âge est déjà très rare; celui d’une psycho-polynévrite est exceptionnel. L’apparition de la psychose de Korsakoff chez les individus âgés est au contraire fréquente, et le nombre des cas de ce genre a singulièrement augmenté ces dernières années; j’ai signalé plus haut quelle était, en général, l’évolution de cette psycho-polynévrite des individus âgés; rappelons seulement ici qu’elle comprend un certain nombre des faits que l’on range dans le « syndrome presbyophrénique » de Wernicke.

Anatomie pathologique. Pathogénie

Les agents en cause dans la psycho-polynévrite réalisent à la fois leurs effets sur le système nerveux périphérique et sur les neurones corticaux.

Au point de vue macroscopique, l’encéphale ne présente que des lésions banales de congestion pie-mérienne et d’œdème, avec quelquefois un état glutineux de la séreuse arachnoïdo-pie-mériennc, sans qu’il y ait toutefois de méningite véritable. Par endroits, arachnoïde et pie-mère sont un peu épaissies; mais la décortication esl néanmoins possible. Dans deux cas, il est vrai, Cramer aurait pu constater les caractères macroscopiques du cerveau paralytique; mais l’absence de confirmation de ces deux faits leur enlève une partie de leur valeur.

Si les lésions macroscopiques sont inconstantes et banales, les altérations histologiques sont plus spéciales et plus fixes; c’est en définitive sur elles que se concentre tout l’intérêt anatomique. L’étude microscopique des psycho-polynévrites, qui revient surtout à G. Ballet, ses élèves M. Faure, Laignel-Lavastine, montre d’une manière très nette que les lésions cérébrales doivent être, tant de par leur nature que de par leurs caractères, réparties en deux groupes.

Les lésions du premier groupe constituent les éléments spéciaux du fonds ou du terrain sur lequel se greffe et évolue l’intoxication terminale; ce sont essentiellement des lésions chroniques relevant immédiatement de l’intoxication en cause. La seconde classe d’altérations correspond à celles qu’a produites la toxi infection terminale: c’est uniquement d’elles que dépendent les phénomènes confusionnels, délirants et amnésiques, qui caractérisent la psychose. En effet, ainsi que l’a parfaitement montré IL Carrier, l’élude des

LES GÉRÉBROPA.THTES DIFFUSES HISTOLOGIQUES

éléments du cortex, chez les alcooliques, fait voir des altérations identiques à celles qui constituent le premier groupe, tandis que celles du deuxième groupe font constamment défaut.

Les lésions chroniques se caractérisent, au point de vue histologique, par de graves altérations cellulaires : atrophie, dégénérescence pigmentaire et graisseuse; par une prolifération névroglique irrégulière ; et enfin par des modifications dans les parois des vaisseaux.

Pour ce qui est des lésions mêmes de la psychose, les recherches récentes de G. Ballet, pratiquées à l’aide de la méthode de Nissl, ont montré qu’il existait, sinon d’une manière absolument constante, du moins avec une extrême fréquence, des altérations des cellules pyramidales, et cela dans toute l’étendue du cortex.

I.es altérations cellulaires portent surtout sur les grandes cellules pyrami dales, ainsi que sur les cellules de Betz. Celles-ci sont tuméfiées, à contour arrondis; les corps chromatophiles de Nissl sont mal distincts, à bords flous et estompés ; dans un grand nombre de cellules ils ont disparu, et l’élément a pris une teinte bleue uniforme. Dans certaines cellules, la chromatolyse est intense, les éléments réduits à une fine poussière à la périphérie de la cellule. Le noyau n’occupe plus le centre de la cellule, mais devient excentrique, puis se place complètement en bordure. Il présente, d’ailleurs, des caractères assez particuliers. Au début, il est globuleux, irrégulier, puis sa paroi se rétracte, le réseau caryoplasmique devient apparent, le nucléole se fragmente. À celte période, la disparition du noyau est fatale, et bientôt il ne reste plus, comme vestige de son existence dans la cellule réduite de volume, qu’une tache claire d’achromatose centrale b

Pour être diffuse, celte altération des cellules pyramidales ne s’étend pas d’une façon uniforme à tout le cortex, et lorsqu’on prélève un nombre suffisant de fragments corticaux, sur un même cerveau, et qu’on les compare entre eux, on se rend compte que tantôt les lésions sont plus profondes dans le lobe occipital, tantôt dans les régions temporale ou frontale, sans qu'il y ait un rapport absolu entre la profondeur des lésions et l’éclat des manifestations psychiques. De plus, dans une même région, à côté de cellules en chromatolyse, on trouve des éléments qui ne laissent voir aucune altération.

D’ailleurs, il faut savoir qu’il existe un certain nombre de cas bien étudiés où, malgré les techniques les mieux suivies, il fut impossible de découvrir une modification morphologique quelconque dans les divers tissus de l’encéphale. Ces faits correspondent probablement à des cas où L’évolution a été si rapide, que des lésions décelables par les techniques actuelles n’ont pas

1 Voir la planche n" 10.

eu le temps de s établir ; car il est avéré que, dans les toxi-infeclions aiguës qui frappent l’encéphale, ce dernier peut manifester des troubles sérieux avant de présenter des lésions décelables; c’est la phase des troubles fonctionnels, précédant celle des lésions organiques capables d’être mises en évidence.

Les petites cellules pyramidales sont un peu moins atteintes; toutefois, très nombreuses sont celles qui présentent un début d’atrophie pseudopigmentaire, ou une teinte bleue uniforme avec un aspect terne et vitreux caiacteiistique de 1 imminence de la chromalolyse. Les fibres nerveuses encéphaliques offrent assez rarement des lésions manifestes. Celles qui, à la surface, foi ment le reseau d Exner, sont irregulieres, moniliformes ; certaines ont disparu, d autres montrent des altérations dégénératives rendues très nettes par la méthode de Marchi. De semblables lésions ont été rencontrées sur les fibres radiaires des circonvolutions, sur les fibres centro-ovalaires, mais avec une fréquence très relative; et, tant au point de vue de la constance qu à celui de 1 intensité, elles cèdent le pas aux altérations des cellules corticales.

Les autres éléments du cortex prennent une part moins importante aux phénomènes irritatifs. Autour des cellules pyramidales les plus altérées, on constate une augmentation des éléments ronds de nature névroglique, mais augmentation discrète, sans grande signification.

Les capillaires portent des lésions chroniques atténuées, mais, fait important à retenir, on ne constate pas de capillarité, et il n’v a pas, entourant les vaisseaux, de manchons de cellules diapédésées.

C’est donc presque exclusivement par la réaction du tissu neuro-épithélial (cellules nerveuses et névroglie) que se caractérise l’histologie pathologique de la psychose polynévritique.

Toutefois, Deroubaix, dans une étude récente, semble aller trop loin lorsqu’il oppose la réaction purement parenchymateuse de cette psychose à la réaction parenchymateuse et interstitielle de la paralysie générale. En réalité, la question est moins simple, et nous savons que si, dans la majorité des cas, l’élément mésodcrinique ou vasculo-conjonctif est indemne de lésions aiguës, il porte toujours la trace d’atteintes antérieures, reliquats de l’intoxication chronique qui crée la réceptivité du sujet à la toxi-infection, cause immédiale de la psychose.

Je rappellerai à ce propos que dans la seconde de mes observations, on pouvait affirmer l’irritation méningée de parle résultat de la ponction lombaire. Celle-ci, pratiquée au début des accidents psychopathiques, a montre une abondante lymphocytose, preuve indéniable de la participation des méninges au processus irritatif.

La leucocytose du liquide céphalo-rachidien est chose rarcdansla psychose