LES GÉRÉBROPATIIIES AUTO-TOXIQUES

paralytiques, et plus souvent chez des adultes et des vieillards que chez des ndividus jeunes. Lorsqu’ils éclatent au cours d’une urémie aiguë, ils sont alors intimement liés à des phénomènes convulsifs graves, et sont en général l’annonce d’une terminaison fatale. Apparaissant avec prédilection au cours des néphrites chroniques, dites interstitielles, les paralysies urémiques prennent alors une physionomie particulière, en rapport avec l’insidiosité et la variabilité de la longue évolution de l’état d’insuffisance rénale.

Dans ce cas, il est de règle que les troubles moteurs s’annoncent par des symptômes prémonitoires qui sont les phénomènes généraux de l’urémie, et en particulier, par des manifestations nerveuses comme les céphalées, les vertiges, les troubles sensoriels, les névralgies occipitales et du trijumeau. Ils sont encore assez souvent précédés, comme dans le cas que nous avons rapporté, soit de manifestations psychiques élémentaires comme la torpeur intellectuelle, l’hébétude, l’altération diffuse de la mémoire, les cauchemars et les hallucinations vespérales, soit même de syndromes mentaux plus nettement caractérisés, à type de confusion mentale hallucinatoire ou de dépression mélancolique.

Mais il est aussi des formes d’urémie lente, dans lesquelles, sans antécédents notables et sans prodromes bien apparents, le malade est brusquement

frappé de symptômes paralytiques.

Ceux-ci débutent selon différents modes que l’on peut ramener à trois types principaux.

Tout d’abord, chez certains malades, porteurs d’une lésion ancienne du cerveau, indépendante de l’urémie, lésion guérie ou suppléée, on peut voir reparaître tout à coup, sous l’influence de l’insuffisance rénale, sans nouvelle hémorragie ni thrombose, tous les symptômes qui avaient constitué le tableau morbide de la lésion primitive. Le retour de ces anciennes paralysies apparaît de la sorte comme un épiphénomène de l’état dyscrasique actuel : mais il est cependant, comme nous le verrons, conditionné par celui-ci. Ce sont des paralysies urémiques secondaires.

Les paralysies urémiques primitives peuvent survenir avec ou sans phénomènes généraux prémonitoires, et dans certains cas d’une manière brusque, quelquefois même pendant une apparente accalmie des symptômes d'insuffisance rénale. Ainsi certains sujets sont frappés subitement d’un ictus, au cours duquel apparaît un syndrome hémiplégique, accompagné dans quelques cas de déviation conjuguée de la tête et des yeux (Bernard, Chauffard), et même d’élévation de température; ces ictus urémiques se terminent généralement par la mort. Chez d’autres, à cette attaque d’une durée variable, succède un retour à la connaissance plus ou moins franc, pendant lequel on constate une hémiplégie qui reste fiasque en général, et dont l’évolution ultérieure est soumise

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à des variations. Ce sont les types apoplectijor mes des paralysies urémiques, sui lesquels j atliiais 1 attention des 1 11115, et dont l’analogie avec les ictus de I lu moi i agio et du î amollissement cérébral est telle, que meme les symptômes d uiemic coexistants sont insuffisants pour établir le diagnostic clinique.

Enfin, dans la majorité des cas, les paralysies urémiques se développent sans ictus et sont precedees de phénomènes généraux et de manifestations nerveuses qui témoignent de leur origine dyscrasique. C’est ainsi qu’elles sont li equemment annoncées par des contractures transitoires monoplégiques, hémiplégiques, paraplégiques; plus rarement par un état de spasmodicité uni ou bilateral avec exagération des refiexes, signe de Babinski ou signe d’Oppenheim, ébauche de trépidation spinale, par des douleurs diffuses occupant un membre ou tout un côté du corps; parfois, enfin, par des grandes attaques convulsives ou par des convulsions localisées à type d’épilepsie Bravais-jacksonienne.

Ces crises jacksoniennes sont des manifestations fréquentes de la phase terminale de l’urémie nerveuse. Mais il n’est pas rare de les observer à une période beaucoup moins avancée, comme préludes de manifestations paralytiques; et elles persistent parfois au cours de l’évolution de celles-ci ou alternent avec elles. Enfin, elles apparaissent quelquefois à certaines périodes d’une urémie lente, ou comme symptôme isolé, ou simplement associées à des états de torpeur passagers et à des céphalées. (Vialard, Colleville, Borne1.) C’est, dans ce cas en particulier que leur nature a souvent été méconnue, au point qu’on a pratiqué l’intervention chirurgicale, comme le rapportent, dans leur Truité de chirurgie crânienne , MM. Broca et Maubrac.

11 est vrai que ces convulsions épileptiformes sont, en tous points, analogues aux crises déterminées par une lésion localisée du cerveau. Tantôt seulement cloniques, tantôt cloniques et toniques, elles peuvent se localiser à un membre ou à la face, mais plus souvent elles affectent la forme hémiplégique. La progression des convulsions, la rotation spasmodique de la tête et du cou, les paralysies flasques, partielles et transitoires, qui leur sont parfois consécutives, le sommeil et le sterlor qui suivent la crise lorsqu’elle aboutit à la perte de connaissance, tout simule une épilepsie par lésion en foyer. Toutefois, comme les autres manifestations nerveuses de l’urémie, ces crises jacksoniennes trouvent dans leur variabilité d’aspect, dans leur mutabilité d’un côté à l’autre, chez un même sujet, des caractères qui plaident en faveur de leur origine toxique.

Précédées ou non de ces manifestations prémonitoires, les paralysies

I. Rome. La valeur séméiologique de l’épilepsie jacksonienne. ( Thèsede Lyon, 1 90G.)