LES CÉRÉBROPATHIES AUTO-TOXIQUES

débutent souvent sans autres phénomènes cérébraux qu’un léger étourdissement: et même, parfois, elles s’établissent sous les yeux même du malade, soit rapidement, soit lentement et par étapes sucessives. Le type le plus fréquemment observé est l’hémiplégie. Considérée en elle-même, elle ne diffère pas essentiellement de celles qui sont causées par des lésions cérébrales en foyer. En règle générale, elle prédomine au membre supérieur; elle est plus accusée à l’extrémité des membres qu’à leur racine; elle affecte davantage certains groupes musculaires. Lorsque la paralysie se présente sous la forme monoplégique, elle se localise d’ordinaire sur le membre supérieur. Quand la face est intéressée, le trouble moteur prédomine sur sa partie inférieure; cette paralysie faciale est d’ailleurs moins fréquente que dans les hémiplégies organiques d'une autre nature. Rappelons que quelques faits de paralysie faciale à type périphérique ont été signalés par Letulle. Les troubles laryngés sont rarement observés ; et le type pseudo-bulbaire est exceptionnel dans les paralysies urémiques pures. On peut en dire autant des hémiplégies alternes et des paralysies oculaires.

Les hémiplégies urémiques proprement dites restent flasques, dans la très grande majorité des cas; il en était ainsi chez notre malade, malgré l’ancienneté des accidents. La présence d'une contracture un peu accentuée doit faire soupçonner l’existence de lésions en foyer surajoutées.

Les réflexes tendineux sont d’ordinaire affaiblis, quelquefois même abolis, du moins au début, lis peuvent rester longtemps tels ou s’exagérer un pen par la suite: la trépidation spinale apparaît quelquefois tardivement; mais ces signes de spasmodicité sont toujours loin d’alleindi'e l’intensité de ceux qu’on observe dans les paralysies par destruction cérébrale. Par contre, la présence du signe de Babinski ou d’Oppenheim est fréquente.

Voilà donc déjà quelques signes distinctifs des paralysies urémiques; mais c’est surtout dans leur évolution générale que se trouvent leurs caractères nettement différentiels. Rarement elles sont complètes et durables, si ce

n’est pour celles qui surviennent au cours de la période terminale. En règle générale, elles sont incomplètes, variables, mobiles, avec des différences d intensité variant selon les différentes phases de l’urémie, cl présentant parfois un parallélisme remarquable avec {'évolution des phénomènes généraux. Toutefois, ce serait une erreur de croire à la concordance absolue entre les troubles moteurs et l’état d’insuffisance rénale considéré en lui seul; et c estjustement la discordance qui s’observe souvent entre les accidents paralytiques et le degré de perméabilité rénale, qui tend à prouver qu’il existe, à coté de la rétention toxique elle-même, d’autres facteurs intervenant dans la pathogénic de ces paralysies.

Plus fugace (pic toute autre hémiplégie organique, l’hémiplégie urémique

peut disparaître sans laisser de traces. Mais son retour est fréquent, et, pour ainsi dite, la leglc, et elle allectc souvent cette forme à rechutes que nous observons chez notre malade. La paralysie peut encore s’étendre au côté oppose, plus ou moins lapidcmcnt. Dans un cas de Lancereaux, exceptionnel d’ailleurs, l'hémiplégie change de côté.

Pour être moins fréquent que l’hémiplégie, le syndrome de paraplégie urémique n’est pas rare. Ses prodromes, ses caractères, son évolution sont les mêmes que ceux de l’hémiplégie. Il en est de soudaines : Spillman rapportait, en 11)05, un cas d’urémie foudroyante, dans laquelle les phénomènes paralytiques prirent la forme de paralysie ascendante suraiguë : paraplégie flasque complète, s’étendant très rapidement aux deux membres supérieurs et se terminant par des accidents bulbaires, trois heures après le début. Il en est d’intermittentes, dont les attaques ne laissent dans leur intervalle que des troubles dès réflexes et le signe de l’extension du gros orteil. Il en est de permanentes, récemment étudiées par M. Àlquier1, chef de laboratoire de la Clinique de la Salpêtrière. Mais ces paraplégies permanentes, comme les hémiplégies de même ordre et de même nature, qui s’accompagnent de contracture et d’exagération manifeste des réflexes, sortent du cadre des paralysies urémiques proprement dites : nous aurons plus loin à envisager leur pathogénie.

Ces différentesparalysies peuvent être uniquement motrices; mais l’adjonction de troubles sensitifs est également fréquente. L’hémianesthésie reste en général incomplète et légère; elle offre les caractères généraux des anesthésies corticales : plus accentuée sur les membres et à leur extrémité, peu marquée à la face, et d’allure encore plus variable et plus transitoire que l’hémiplégie, qu’elle précède presque toujours dans sa disparition. Pour elle aussi, la diversité des types est grande : j’ai observé dans un cas une hémianesthésie double, quoique du type cortical; dans un autre, l’anesthésie totale de la conjonctive et de la pituitaire. Toutefois, une distinction s’impose : assez souvent, aux troubles moteurs s’ajoute une hémianesthésie plus durable, plus accentuée, intéressant également la moitié de la face cl du tronc : elle doit alors être considérée comme étant de nature fonctionnelle.

Des troubles sensoriels d’origine centrale cl organique s’ajoutent quelquefois aux manifestations motrices et sensitives; ils peuvent d’ailleurs exister indépendamment. Ce sont certaines surdilés « uni » ou même bilatérales ; et surtout l’hémianopsie homonyme, simple ou double, à laquelle Pick a consacré un important travail.

I. Vlquibr cl Conos. Les parésies spasmodiques permanentes de l’urémie. (Société de nenrolo(jie, il avril 1907.)