LES CÉRÉBROP ATHIES AUTO-TOXIQUES

Les troubles du langage ont été signalés par Lancercaux, L. Monod, Chauffard, Rendu, Ballet, par moi-même et par d’autres; en 1894, le rapport de Dupré les étudia dans leur ensemble, et, depuis, des cas nombreux en ont été rapportés. L’aphasie motrice s’associe d’ordinaire à l’hémiplégie ou à la monoplégie brachiale droites. Parfois aussi, d’ailleurs, elle survient isolément, et le fait est encore plus fréquent pour les aphasies sensorielles. L’aphasie à la fois motrice et sensorielle est la forme la plus fréquente. La cécité verbale avec agraphie a été signalée par Jocks, et des observations de surdité verbale sont dues à L. Monod et à G. Ballet.

Il est intéressant de noter que le syndrome d’aphasie isolé se rencontre avec une fréquence relativement plus grande chez les enfants, et dans cette forme d’urémie qui ne détermine que peu de paralysies : celle de la néphrite aiguë scarlatineuse. Comme l’hémiplégie, ces divers types d aphasie n ont évidemment rien qui les distingue, sinon leur caractère de variabilité. Certaines guérissent en quelques jours, en quelques heures meme, comme celles de la néphrite aiguë chez les enfants. À moins qu elle ne soit 1 annonce d accidents paralytiques plus graves, l’aphasie urémique est, suivant 1 expression de Dupré, passagère, intermittente, variable et bénigne; elle est donc ana-

logue en cela aux hémiplégies de même nature.

Toutefois, si le pronostic fonctionnel et immédiat des accidents paralytiques de l’urémie est relativement bénin, il n’en est pas de même du pronostic général et ultérieur. D’une part, en effet, ces phénomènes précèdent souvent d’assez près, quand ils ne leur sont pas directement liés, les syndromes terminaux de l’urémie à forme nerveuse (convulsions et coma), et la mort leur succède ainsi dans les trois cinquièmes des cas environ. D’autre part, s’ils apparaissent à une période encore peu avancée d’une urémie lente, il est rare qu’ils ne soient pas suivis de rechutes, et de troubles mentaux, et qu’enfin des lésions organiques en foyer, de nature et de pathogénie diverses, ne viennent s’ajouter aux altérations dynamiques et aux phénomènes circulatoires primitifs, pour entraîner la mort ou pour constituer des paralysies permanentes et délinitives.

Étude anatomo-pathologique et pathogénique.

La présence de ces lésions associées complique la question de la pathogénie des paralysies urémiques. Il est donc nécessaire, avant d’aborder ce problème, de bien préciser quelles altérations nécropsiques doivent être

considérées comme étant sous la dépendance directe de l’état d’urémie. A l'autopsie d’un certain nombre de malades morts en état d’urémie et ayant été atteints d accidents paralytiques, on constate la présence d’une hémorragie cérébrale ou d un ramollissement par thrombose, paraissant être de même date que les accidents paralytiques. Ces cas sont fréquents, puisqu’un grand nombre d urémiques présentent des lésions d’artérite cérébrale; mais ce sont des lésions compliquant l’urémie et non des altérations urémiques. Cependant, une réserve est à faire, comme nous le verrons plus loin, pour certains ramollissements d évolution plus ou moins lente et d’extension progressive, et dans lesquels on ne constate aucune oblitération artérielle manifeste. Leur étude mériterait d etre reprise, a 1 aide des notions que nous possédons actuellement sur les encéphalites. Rappelons à ce sujet que Pick, ayant constaté, à l’autopsie d un cas d’hémianopsie, un foyer de ramollissement du lobe occipital, le considérait comme une altération en rapport direct avec l’intoxication urémique, en invoquant le mécanisme de la coagulation intravasculaire, d’origine toxique.

Dans un autre groupe de faits, ceux dans lesquels l’urémie a provoqué la réapparition d’accidents paralytiques anciens et suppléés par la suite, on constate 1 existence de cicatrices d’hémorragies ou de ramollissements; dans un cas, celle d’un ancien tubercule.

Dans un troisième groupe, correspondant aux paralysies spasmodiques a évolution lente, mais définitive, on rencontre des lacunes cérébrales périvasculaires, surtout dans les noyaux gris centraux et dans leur voisinage (couronne rayonnante et capsule interne), très souvent associées à un état athéromateux des artères corticales; les faisceaux pyramidaux sont sclérosés. Ces lacunes de désinlégration cérébrale, constituées suivant le mécanisme indiqué par Pierre Marie et Ferrand, sont en dehors du cadre des lésions urémiques proprement dites ; nous remarquons cependant que l’urémie chronique réunit un ensemble de conditions essentiellement favorables à leur développement : altérations des vaisseaux et des éléments nerveux par l’intoxication chronique, dilatation tles espaces périvasculaires par l’œdème, hypertension artérielle. D’après Alquier, celte dernière cause jouerait, dans la produclion des lacunes, un rôle très important; celles-ci se développeraient surtout chez ceux des malades atteints d’urémie chronique qui présenteraient une hypertension marquée, en rapport avec une hyperplasie surrénale.

D’ailleurs, dans les deux groupes de faits qui précèdent, des altérations plus récentes, directement en relation avec l’urémie, s’ajoutent en général aux lésions que nous venons de décrire; elles seules constituent le substratum de l’encéphalopathie urémique proprement dite.

Le caractère le plus constant du cerveau, à l’autopsie des urémiques