II. Antagonisme

Nous avons vu, dans nos observations, des exemples de tuberculose en voie d'évolution, dans une tendance à la cicatrisation, sinon la cicatrisation elle-même. Cette rétrocession n'est pas chose si fré-

quente qu'on puisse la considérer comme le résultat normal de la marche des lésions tuberculeuses; elle mérite d'attirer Tattention.

Nous avons pu remarquer que, dans tous les cas où la tuberculose dévie de sa marche ulcéreuse ordinaire pour prendre une forme fibreuse limitée, réparatrice, l'affection cardiaque coexistante s'affirme de plus en plus dans ses lésions, jusqu'à provoquer l'hypertrophie de lorgane et constituer ainsi la véritable maladie du cœur.

On peut conclure de laque la phtisie, frappée dans sa puissance ulcérative par l'établissement progressif de la maladie du cœur, ne saurait vivre avec elle. De même, la tuberculose, subissant ses phases habituelles, tient le cœur sous sa dépendance : dans ce cas, la lésion valvulaire reste stationnaire , parce qu'elle n'est jamais capable d'aboutir à l'hypertrophie du cœur.

Il semble logique d'admettre ici un antagonisme réel, né de la tendance inverse des lésions respectives des deux maladies lorsqu'elles sont simultanées.

Tout est à la lésion qui évolue : si c'est la lésion du cœur, la marche de la phtisie s'arrête ; aboutit- elle au maximum de son intensité, c'est-à-dire l'hypertrophie cardiaque, la phtisie devient minima, régresse et se cicatrise. Si la tuberculose prend le dessus, elle empêche le cœur de réagir; au contraire, compris dans la déchéance générale, il s'atrophie et dégénère.

Tout dépend donc de l'hypertrophie du cœur; sans elle, la phtisie évolue; avec elle, la phtisie s'éteint.

Il est rationnel de conclure, par suite, que l'hypertrophie du cœur est en antagonisme formel avec la phtisie pulmonaire.

556 H. CAENENS.