Spasme dans les vaisseaux de l’encéphale
a). Il serait difficile de constater cette contracture vasculaire directement (2) : mais nous pouvons chercher, si, au moment du choc, il passe moins de sang dans les capillaires encéphaliques, en recueillant le sang de la veine jugulaire. Nous avons fait cette expérience sur un cheval, à l’école d’Alfort : parce que chez le chien, les jugulaires ont des anastomoses nombreuses avec les veines du rachis, tandis que chez le cheval, les jugulaires sont très-volumineuses et rapportent tout le sang de l’encéphale. Pour prolonger l’effet du choc, nous avons employé le procédé des injections coagulables dans la cavité crânienne. Eh bien, chez cet animal, dont nous donnons l’observation ci-dessous (voy. PI. VIII, n1 2 03 1 et 2), la tension du bout périphérique de lajugulaire qui était auparavant à 16 centimètres.
(1) Ces énormes élévations de la tension vasculaire n’ont été observées par les physiologistes que pendant les anémies prononcées (oblitérations des artères de l’ancéphale par des poudres inertes, etc.) des centres nerveux chez les animaux. Elle sont encore plus considérables lorsqu’on irrite mécaniquement et directement les corps restiformes par des injections intra-ventriculaires. (Voy. PI. XII.)
(2) Beck, cependant (Exp. 6 et 24), a examiné, par une ouverture au crâne, le cerveau de chiens, qu’il avait commotionnés avec un marteau matelassé, quelque temps après les convulsions du début, lorsque ces animaux étaient encore sous le coup du choc. La surface du cerveau était pâle, sans mouvements, et quand ces animaux revenaient à eux, les vaisseaux se remplissaient de nouveau et les mouvements respiratoires redevenaient visibles. (Die schàdel Yerletiungen. — Fribourg, 1865, p. 11 et 16). Bergmann, sur des chiens commotionnés, a examiné le fond de l’œil pendant que les animaux étaient prostrés et respiraient irrégulièrement et à peine visiblement. Le ré • seau vasculaire de la rétine, chez ces animaux, était cependant à peine visible, et cela durait jusqu’à ce qu’ils revinssent à eux : alors, les vaisseaux se voyaient facilement, et reprenaient un volume plus considérable qu’avant. (In Handbuch der allgmeinen und speciellen chirurgie , von Pitha et Bilroth.
Erlangen, 1873, 3 vol. 1. Abth. Lief. 1 Helft, p. 213'.
tombe à 4 cent., au moment du choc. Différence énorme de 12 centimètres! Ainsi au moment du choc, et p'endant quelques instants après, il est probable que pas une goutte de sang ne passait dans les vaisseaux de l’encéphale (1).
Exp. V. — Tension veineuse chez un cheval , avant, pendant et après un choc et tme compression cérébrale.
Ecole de médecine vétérinaire d’Alfort, service deM. le professeur Trasbot).
— 13 octobre 1877. (Expérience faite avec l’aide de M. Nocart, chef de
clinique d’Alfort, et de M. Bochefontaine.)
A) Sur un cheval vigoureux, atteint de la morve, nous mettons en communication, avec l’hémodynamomètre, le bout périphérique de la jugulaire interne, au niveau du cou.
Nous prenons d’abord quelques tracés des oscillations, à l’état normal, de la colonne sanguine dans cette veine. (Pl. VIII, n° 1.)
A chaque contraction cardiaque, il y a, dans le bout périphérique de la jugulaire, des oscillations qui varient de 13 à 15 centimètres de mercure. A chaque respiration, il y a une ascension jusqu’à 18 centimètres de mercure et une descente à 11 ou 12 centimètres (2).
Par un petit trou au crâne, nous faisons une injection de cire à la surface de l’hémisphère gauche. Aussitôt , la tension veineuse qui oscillait entre 13 et 16 centimètres, descend à 4 centimètres de mercure, et les oscillations disparaissent. (Pl. VIII, n° 2.)
En même temps l’animal tombe sur le sol, sur le côté droit; perte de connaissance ; respiration stertoreuse, agitation des membres du côté droit.
Deux ou trois minutes après, la tension, dans le bout périphérique de la veine jugulaire, s’était élevée de 6 à 8 centimètres. L’abaissement si considérable de la pression veineuse a donc été seulement momentané, et produit sous l’influence du choc et de la pression brusque , exercée à la surface de l’hémisphère, par l’injection de cire.
B) . Après dix minutes, l’hémodynanomètre est mis en rapport avec le bout central de la carotide, et l’on prend plusieurs tracés artériels. La tension artérielle est de 10 à 12 centimètres de mercure en moyenne. Les oscillations cardiaques sont fréquentes et nombreuses : 80 oscillations par minute
(1) On pourrait peut-être nous objecter que, par une injection de cire, nous avons produit une compression et non une commotion : mais le relèvement consécutif de la tension veineuse montre que son abaissement a été l’effet du choc ; en effet, après deux ou trois minutes, elle remontait à 6 centimètres.
(2) Ces chiffres sont notablement supérieurs à ceux qui ont été indiqués par la plupart des auteurs, en particulier par Colin, dans son Traité de physiologie des animaux. Cet éminent expérimentateur indique seulement 48 à 50 centimètres d’eau dans la jugulaire du cheval et 90 centimètres à 1 m 50 pendant les respirations. Ce qui correspond : 1° à 5 à 8 centimètres de mercure ; 2° à 8 à 12 centimètres. Cependant nos tensions ont été prises avec la plus grande exactitude, et en évitant toutes les causes d’erreur. D’ailleurs le graphique permet de vérifier.
Dubet. 5
(Les pulsations artérielles chez le cheval sont, en moyenne, de 48 à 50 par minute.) Le tracé n’indique que par une très-légère ascension (2 à 4 millimètres), les effets des mouvements respiratoires, qui sont superficiels et fréquents.
On fait une nouvelle injection ; puis, on comprime l’hémisphère avec de l’étoupe, jusqu’à ce que l’animal succombe. On constate alors sur des tracés successifs : 1° que les oscillations de la colonne sanguine, deviennent de plus en plus nombreuses et de moins en moins étendues. On compte 175 pulsations cardiaques par minute : elles sont très-faibles, à peine sensibles au doigt et accompagnées d’un bruit de souffle intense ; 2° que la tension artérielle baisse de plus en plus, à mesure que la pression augmente; de 14 centimètres elle descend à 8 et même à 6 centimètres de mercure.
Autopsie, le lendemain matin. — Une couche de cire d’une épaisseur de l/2 centimètre en moyenne couvre tout l’hémisphère cérébral gauche. Cette cire siège aussi bien dans les fosses temporales et pariétales que frontales et occipitales ; elle occupe exclusivement la cavité arachnoïdienne et n’a nullement pénétré dans les cavités ventriculaires, mais elle est encore descendue sur la face supérieure du cervelet. L'aqueduc de Sylvius paraît dilaté, et ses parois sont un peu ramollies. Pas de lésions hémorrhagiques sur le bulbe.
Pour tuer l’animal, on se rappelle que nous avons exercé, avec de l’étoupe, une compression très-forte sur la face supérieure de l’hémisphère. Cette compression a été faite par une ouverture de trépan, au niveau du tiers antérieur de l’hémisphère.
&) Notre expérience sur l’arrêt brusque des mouvements cérébraux, au moment du cltoc, établit encore l’existence du spasme vasculaire. Dès l’instant du choc, le tracé n’offre plus d’oscillation. Or l’on sait, d’après les recherches si précises de Franck, Mosso et Salatlié, que les mouvements du cerveau sont le résultat de l’expansion artérielle, de la dilatation des vaisseaux intra-cérébraux. Puisque au moment du choc, les battements cérébraux. s'arrêtent brusquement, et cela, nous l’avons souvent vu par une ouverture du crâne, pendant une à trois minutes, nous sommes autorisés à admettre qu’à cet instant, la circulation du cerveau est brusquement suspendue.
Ainsi, il 'résulte de nos expériences, qu'il y a arrêt du cours du sang dans les artères de l'encépliale, au moment du choc et dans les minutes qui suivent.
c) Fait très-remarquable ! et qui vient à l’appui de cette étude : l’anémie cérébrale produite directement (par exem-
pie, par l’injection de poudre de lycopode dans les artères de l’encéphale), donne lieu absolument aux mêmes phénomènes du côté du pouls et de la tension artérielle qu’un choc violent sur le crâne. Pour s’en convaincre, il suffira de comparer aux nôtres, les tracés obtenus dans les expériences si intéressantes et si complètes que M. Couty vient de publier dans les Archives de physiologie sur les modifications du pouls et de la tension artérielle, à la suite d’injections de poudre de lycopode (1).
Fig. Il (d’après L. Couty). — Modifications de la tension artérielle, à la suite d’une injection de poudre de lycopode oblitérant les artères de l’encéphale. — a. b., à 3 ii 22, tension avant l’injection. — c. d., tension après l’injection, à 3 i* 23. — e. f. , tension à 3 >> 30. — g. h., tension à 3 *> 46. — i.j. , tension à 3 l' 50, quelques instants avant la mort.
Le premier effet de l’oblitération des artères de l’encéphale est : 1° l’élévation de la tension artérielle qui, dans
(l) L. Couty, — Influence de l'encéphale sur les muscles de la vie organique et spécialement sur les organes cardio-vasculaires. ( Arch . de Physiol., 1876, p. 665.)
l’observation dont nous reproduisons le graphique, a monté de 8 centimètres (c’est par erreur que le tracé indique T =4. — L. Couty) état normal, à 21 centimètres ( voy . tracé c — d fi g. 11); 2° l’amplitude énorme des oscillations et leur lenteur. Comparez cette amplitude et cette lenteur à celles de nos tracés 10, 11, 12, 13 et 14. (PL III et IY, où on observe 6, 8, 10 cent, d’élévation dans la tension artérielle, après le choc.
Le second effet est l’abaissement progressif de la tension artérielle, qui descend jusqu’à 0 au moment de la mort, la faiblesse et la précipitation des mouvements cardiaques {voy. les tracés e-f, g-h, de Couty, fig. 11, et comparez-les au tracé n° 15 de notre PL IY, où la tension artérielle est descendue à 12 c., et où les battements du cœur sont précipités et tumultueux.)
Ainsi, qu’on oblitère les artères de l’encéphale par une injection de poudre de lycopode (1), ou qu’on donne un choc sur le crâne, qui se trouve répercuté sur le bulbe par le liquide rachidien, les effets sur la circulation et sur le cœur sont identiques. Nous pouvons donc conclure qu’ils sont dus à des causes analogues et que, dans le second cas, un spasme oblitère les artères de l’encéphale. Ainsi se trouve démontrée notre première proposition :
Dans le choc céphalo-rachidien , pendant la première phase ou phase tétanique, il existe un spasme de tout le système artériel, aussi bien dans le cerveau que dans les artères de la périphérie.
B) Existence de la paralysie des vaisseaux, consécutive au spasme, dans la deuxième phase de la première période.
Toutes les conditions favorables au développement de la paralysie vasculaire se trouvent ici réunies.
(l) Ces modifications intenses de la tension artérielle n’ont été observées, en physiologie, que dans ces deux circonstances. L’empoisonnement par la strychnine lui-même ne les produit pas.
En général, à un spasme violent des vaisseaux, succède leur paralysie. Au tétanisme du choc a succédé la détente musculaire dans le tronc et les membres; il est probable qu’il en est de même pour les muscles des vaisseaux.
Toute lésion irritative des tissus, après le spasme, détermine une paralysie vasculaire, une congestion d’abord paralytique, puis inflammatoire.
« Lorsque la peau est soumise à l’action de la chaleur, ou d’un corps irritant, dit M. Vulpian, dès l’instant ou l’atteinte phlogogène frappe un tissu, une irritation prend naissance dans ce tissu; les nerfs centripètes, sensitifs ou non, qui sont à portée de cette irritation, sont excités d’une façon plus ou moins violente. Ces nerfs transmettent aux centres vaso-moteurs de la région l’excitation qu’ils ont subie; l’activité tonique de ces centres est troublée et suspendue plus ou moins complètement; de là, cessation ou diminution du tonus des vaisseaux soumis à ces centres ; et, par conséquent, dilatation plus ou moins considérable de ces vaisseaux (1). »
Or, après un choc violent sur le crâne, il existe des lésions très-multiples dans l’encéphale (chez notre chien, en particulier, se voyaient des hémorrhagies bulbaires, des ruptures vasculaires sur les hémisphères, et, presque partout, un sablé sanguin). Ces lésions peuvent donc être le point de départ de la congestion vasculaire, (nous l’avons trouvée très-considérable chez notre animal ; comme on peut s’en rendre compte sur le dessin (Pl. XIII, n° 48), chacune des lésions de l’écorce et du bulbe est entourée d’une zone congestive) .
Chez tous les animaux, qui, restés comateux ou somnolents, après le choc, ne sont pas morts sur le champ, soit dans la période syncopale, soit par une lésion grave (telle qu’une grosse lésion bulbaire ou hémisphérique), rious avons constaté , à l'autopsie , cette congestion intense des lottes cérébraux . — Fano a aussi observé le même fait, à la
(l) Vulpian. —
Leçons sur l'appareil vaso-moteur. Paris, 1875, t. II, p.482.
suite «le ses traumatismes cérébraux. — Chez l'homme, les phénomènes sont identiques. Hutchinson a lait représenter, dans son magnifique atlas sur les traumatismes de la tête, un exemple remarquable de congestion très-intense occupant les deux hémisphères, observé à l’autopsie d’un blessé, mort vingt minutes après le choc (1).
Dans une autre partie de ce travail, nous rapporterons en entier cette remarquable observation.
A propos de l’étude du pouls, dans la seconde phase du choc céphalo-rachidien, nous apporterons encore d’autres preuves de la paralysie et de la dilatation vasculaire, consécutives à la contracture.
En résumé, après le choc, à la phase spasmodique , succède la phase paralytique des vaisseaux de l’encéphale. Dans le premier cas, la perte des fonctions de X encéphale (intellect, mouvement, sensibilité, lenteur du pouls et de la respiration) s’explique par la suspension du cours du sang, par l’arrêt brusque de la circulation encéphalique (2).
C’est le même effet que celui qui est produit par l’oblité-
(1) Hutchinson. — Illustrations of clinical Sui'gery. London, 1876, T. IV,
pl. XV.
(2) Le contact incessant du sang frais et oxygéné est nécessaire à l’élément nerveux pour entretenir son rôle fonctionnel. C’est, pour ainsi dire, du contact du sang et de l'élément nerveux que jaillit l’influx nerveux. Brown-Sequard fit revivre la tête d’un supplicié en lui injectant du sang frais, défibriné et oxygéné. — Si le cours du sang dans les centres encéphaliques est ralenti ou suspendu, leurs facultés s’affaiblissent ou même s’évanouissent complètement. Quand, par la ligature des carotides et la compression des vertébrales (suivant l’expérience d’Astley-Cooper), on empêche l'arrivée du sang à l’encéphale chez un animal, celui-ci tombe apoplectique et sa respiration cesse quelques instants : mais si oa suspend la compression des vertébrales dès que l’animal paraît mort, il revient à la vie, et récupéré ses fonctions cérébrales. Cependant, d’après Brown-Sequard et Vulpian, si la suspension du cours du sang dure plus de dix à quinze minutes, l’élément nerveux ne peut plus recouvrer ses propriétés. Après la mort de l’animal, il y a mort de l’élément ( histonécrose ). Rien ne montre mieux l’analogie, qui existe entre les phénomènes du choc et ceux de l’anémie encéphalique, produite par l’injection de poudre lycopode que le récit d’une des expériences suivantes empruntées au professeur Vulpian: « Lorsqu’on fait l’injection par une seule artère carotide, la poudre est lancée, non pas seulement dans les branches cérébrales de la carotide du côté injecté, mais encore dans les vaisseaux des deux côtés, et même dans les branches de l’ar-
ration des artères de l’encéphale, à la suite d’injections de poudre de lycopode.
Dans le second cas, les phénomènes comateux, l'engourdissement de l’intelligence, du mouvement et de la sensibilité sont semblables à ceux qui surviennent dans les congestions cérébrales, qui ne succèdent pas à un traumatisme dans les congestions qu’on pourrait appeler médicales ; et ils ont la même cause (1).
Au point de vue de la disparition du fonctionnement encéphalique, on verra dans la suite de nos expériences, et on connaît des faits semblables chez l’homme, que les variétés pathologiques suivantes peuvent être observées après un choc sur le crâne :
1° La perte de connaissance, des mouvements et de la sensibilité, ne durent que quelques instants : c’est que le réflexe vasculaire, spasme et paralysie consécutive, a eu une durée éphémère ; peut-être même n’y a-t-il pas eu en réalité paralysie vaso-motrice.
2° Le fonctionnement encéphalique est suspendu une demi-heure,, une heure, deux heures ; mais, après ce temps,
tère basilaire. L’animal paraît éprouver une vive douleur, crie, s’agite, et ce n'est qu’après quelques instants, quelquefois seulement après une minute, que survient le coma apoplectique. La respiration devient difficile ; les inspirations sont laborieuses, et les expirations brusques ; mais les mouvements respiratoires ne s’arrêtent qu’au bout de quelques minutes. J’ai constamment observé ce résultat, cette survie momentanée des mouvements respiratoires, alors que les mouvements spontanés et les mouvements rétlexes de la face et des yeux ont cessé, et qu’il n’y a plus que les mouvements réflexes des membres. Le bulbe rachidien semble donc offrir une résistance toute spéciale à l’influence paralysante de l’arrêt du cours du sang dans les centres encéphaliques. » (Vulpian, ' Physiologie du système nerveux, 1866 p. 455.)
(l) Cette cause réside dans ce fait, d’après nous, que lorsque les capillaires se dilatent, le cozirs du sang, au voisinage des éléments nerveux devient plus lent, et les échanges moins actifs ; d’où la paresse de l’intelligence, du mouvement et de la sensibilité. Cette lenteur du cours du sang dans les capillaires dilatés, est due à ce que le débit des carotides et des vertébrales, restant le même, et leur voie d’écoulement, les capillaires s’élargissant, la quantité de sang émise à chaque instant, ayant plus de facilité de déversement, circule moins vite. Telles sont les modifications qui surviennent dans le cours d’un grand fleuve au niveau des embouchures.
le rétablissement est complet et définitif. Au spasme, qui ne se prolonge pas plus de cinq à dix minutes d’après nos expériences, a succédé la paralysie vaso-motrice, qui n’a pas permis à l’encéphale de reprendre ses fonctions ; puis, elle a cessé à son tour, et l’ordre s’est rétabli.
3° L’animal, après le choc, reste dans la somnolence et le coma et ne recouvre son intelligence qu’imparfaitement, jusqu’à la mort. (C’est le cas du chien n° 48, (Exp. IY), qui a servi de point de départ à cette discussion). Dans ce cas, le réflexe vaso-moteur a été beaucoup plus intense, et La paralysie vasculaire s'est prolongée jusqu'à la période congestive et inflammatoire. Elle a sans doute été entretenue parles lésions nombreuses, que nous avons observées sur le plancher bulbaire.
4° 11 arrive enfin, quelquefois, que l’animal, après avoir perdu sa connaissance, la recouvre ; que pendant une heure ou plusieurs heures, il soit complètement rétabli; que chez lui on n’observe aucun trouble.
Puis, il devient peu à peu somnolent, ses facultés s’obnubilent, et il tombe dans le coma. C’est que probablement les lésions cérébrales, moins nombreuses et moins graves que dans le cas précédent, ont mis plus de temps à agir pour provoquer le réflexe vasculaire qui, n’apparaissant que peu à peu, diminue progressivement et suspend les facultés encéphaliques. Nous montrerons, plus loin, que les observations, chez l’homme, concordent admirablement avec cette explication des faits.
Toute cette théorie peut se résumer en ces mots : Tout choc aqueux eyicéplialique , s'accompagne d'un choc vasculaire réflexe ; et la perte du fonctionnement encéphalique est le résultat de leur action simultanée. La persistance des troubles vasculaires entraîne la durée des troubles du fonctionnement encéphalique.
Nous avons insisté principalement sur la contracture réflexe qui accompagne le choc et sur la résolution qui la suit ; nous avons invoqué surtout, comme cause productrice de ces phénomènes, l’irritation mécanique des corps restiformes et des parties sensibles de la base de l’encéphale.
D’autres éléments interviennent encore, au moment du choc, et il importe d’en tenir compte. Il semble que par le fait de la tension excessive du liquide rachidien brusquement déterminée, il y ait une véritable stase sanguine sur le plancher bulbaire, une anémie très-prononcée se produit. Ces faits expliquent quelques cas rares, où à la suite d’un choc violent, nous n’avons observé qu’une contracture de peu de durée, fugitive: ia respiration s’est éteinte du coup; le pouls petit, filiforme, a continué quelques instants à battre avec précipitation; puis, après quelques secondes, en une minute ou deux, c’était la mort.
Dans ces conditions, on n’observe pas d’élévation de la température. Nous pensons qu’alors il y a eu un arrêt complet du sang dans les noyaux des pneumo-gastriques, par pression directe du liquide rachidien sur le plancher bulbaire : de là, la syncope respiratoire et cardiaque.
Nous rapportons ici trois expériences qui montrent bien toute l’influence de l’excès de tension du liquide rachidien sur les phénomènes respiratoires et circulatoires. Nous avons fait une injection brusque de cire à la surface de l’encéphale ; un tétanisme très-violent est survenu ; la respiration s’est suspendue. Après une attente de deux ou trois minutes, dans lesquelles les animaux semblaient morts, nous avons fait la ponction de la membrane occipito-atloïdienne, et aussitôt l’écoulement du liquide en excès a fait réapparaître les mouvements respiratoires. Nous avions ressuscité les animaux.
Exp. VI. — Injection brusque de cire à la surface de V encéphale. — Phénomènes de choc; tétanisme, arrêt de la respiration pendant deux minutes. — Ponction de la membrane occipito-atloïdienne ; retour de la respiration ; persistance du coma. — Lésions bulbaires.
Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 39. — 28 août 1877.
Chien de garde, métis, très-vigoureux.
1° Section des muscles de la nuque : on met à nu la membrane occipitoatloïdienne, et on l’enlève avec précaution. Au-dessous on voit la dure-mère bomber et battre, à chaque mouvement du cœur et de la respiration.
2° On fait un trou à la moitié droite de la voûte du crâne, avec un petit
perforateur. Par cette petite ouverture on injecte lentement environ 20 grammes de suif.
Aussitôt la membrane devient saillante et immobile ; roideur tétanique de tout 1 animal ; opistothonos. La respiration est complètement suspendue .
Pendant deux minutes, on laisse l’animal dans cet état; pas de respiration, mouvements du cœur faibles et précipités.
On enfonce alors, avec précaution, une aiguille en fer de lance dans la membrane.
Un flot liquide citrin jaillit à un pied de hauteur environ.
Aussitôt la respiration se rétablit et elle s’accélère rapidement ; elle monte à 16 dans la seconde minute qui suit, puis à 20, à 30, et enfin, après la minutes, elle atteint 60.
L’animal demeure cependant dans le coma ; les membres antérieurs restent un peu contracturés ; les postérieurs peuvent être facilement fléchis, les pupilles sont moyennement dilatées, et les globes oculaires non convulsés. On emmène l’animal après l’avoir lavé.
15 minutes après, l’animal est toujours dans le coma ; sa respiration est
Fig. 12. — Diagramme des mouvements respiratoires, après une injection de cire à la surface des hémisphères cérébraux et la ponction de la membrane occipito-atloïdienne (Chien, n° 39. Exp. YI). — «, respiration suspendue par effet de l’injection de cire. — De a en b, c, d, e, f, on voit les effets sur la respiration de la ponction de la membrane et de l’écoulement du liquide rachidien en excès de tension. — L’accélération respiratoire diminue en f, 15 minutes après la ponction.
accélérée, stertoreuse. R, = 50; P, = 140; plein, mais non résistant. La roideur des pattes a complètement disparu. Défécation involontaire; insensi-
bilité générale. Pupilles moyennement dilatées ; yeux non convulsés ; nys" tagmus ; sensibilité, pour les mouvements réflexes cornéens conservée.
L’animal meurt à 5 heures, étant toujours resté dans le coma, depuis 11 heures du matin.
Autopste (le lendemain, 10 heures du matin).
La cire injectée a pénétré exclusivement dans la cavité arachnoïdienne. Elle recouvre tout l’hémisphère droit d’un caillot, large comme une pièce de dix centimes, et de 4 à 5 millimètres d’épaisseur, mais elle a fusé le long des pédoncules et recouvert la face inférieure de la protubérance, a entouré le bulbe et la moelle d’uue lamelle d’environ 1 millimètre d épaisseur. Elle s’arrête à 10 centimètres au-dessus du collet du bulbe. Elle a aussi un peu pénétré dans le ventricule latéral gauche du cerveau, où l’on en trouve un petit caillot. Au-dessous, la pie-mère est assez fortement congestionnée. Hémorrhagies capillaires très-nombreuses, dans la substance grise subjacente.
Piqueté hémorrhagique sur le plancher bulbaire, dans l’angle inférieur, près du bec du calamus. Il existe en particulier deux taches ecchymotiques sur le V de substance grise du plancher du quatrième ventricule. Le canal central de la moelle est distendu : la substance grise qui l’entoure est parsemée de points hémorrhagiques et est très-ramollie.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Cette injection de cire sur l’hémisphère droit, qui fuse autour du pédoncule, sous la protubérance, autour du bulbe et de la moelle, est l’image fidèle de certaines hémorrhagies de la cavité arachnoïdienne.
2° Nous trouvons sur le plancher bulbaire, dans le canal central de la moelle, un piqueté sanguin. La décompression ici, a été opérée par la ponction de la membrane occipitoatloïdienne : mais elle n’a pas été complète. Cette petite hémorrhagie des noyaux démontre combien la circulation s’y fait difficilement sous l’influence de l’excès de tension du liquide rachidien.
Au point de vue physiologique :
1° Par la ponction de la membrane, nous avons fait cesser subitement l’arrêt de la respiration, l’opisthotonos, etc., c’est-à-dire les phénomènes du choc.
2° Mais les phénomènes de compression (coma, insensibilité,.,. résolution, etc...) ont persisté.
3° Remarquons combien, dès que la décompression a été opérée, la respiration s’est progressivement accélérée (jusqu’à 50 resp. par minute). Les battements du pouls ont aussi augmenté^ très-considérablement (140), et c’est là un signe pronostic fâcheux. (Yoy. Fig. 12).
Exp. VII. — Injection de cire à la, surface de l'encéphale. — Tétanisme , arrêt respiratoire pendant deux minutes- — Ponction de la membrane occipiloatloïdienne , aussitôt retour de la respiration.
Laboratoire d’anatomie des hôpitaux. — N° 38. — 26 juillet 1877.
Chien lou-lou, assez robuste, déjà âgé, bien portant.
Dans un premier temps, section des muscles de la nuque; on met à découvert la membrane occipito-atloïdienne, puis on l’enlève de manière à n’avoir plus que la dure-mère. On voit alors celle-ci se soulever et battre à chaque respiration.
Dans un second temps, perforation du crâne (trou de 4 millimètres), ponction de la dure-mère avec uue aiguille. On visse le tube à injection.
Après ces opérations, l’animal est dans un excellent état : aucun signe de lésions cérébrales ou bulbaires.
On injecte alors, lentement, environ 10 grammes de cire-huile. Aussitôt :
vo
Pouls
Respiration
Mort
Fig. 13. — Diagramme des mouvements respiratoires après une injection de cire à la surface des hémisphères cérébraux et la ponction de la membrane occipito-atloïdienne (Chien, n° 38. Exp. VII). — a. Respiration suspendue par effet de l’injection de cire; b, accélération, dans la minute qui suit la ponction ; c, d, accélération dans les minutes suivantes ; e. 1 accélération persiste une heure après. — f. Mort, six heures après l’expérience.
contracture d’abord du même côté, puis des deux côtés, opisthotonos. La respiration se suspend complètement.
La membrane de l’espace occipito-atloïdien se tend de plus en plus, suivant l’injection. Elle reste immobile.
Pendant trois minutes, aucun mouvement respiratoire , pouls rapide et faible. Perte de connaissance de l’animal.
Avec un bistouri très-acéré nous faisons alors une petite ponction dans la membrane atloïdienne ; un filet de liquide séreux jaillit à 5 ou 6 centimètres.
Aussitôt la respiration se rétablit, et on compte 18 mouvements respiratoires dans la minute qui suit. En même temps, la contracture cesse et fait place à la résolution et au coma.
La respiration s’accélère peu à peu : elle atteint 24 à 30 par minute.
Dix minutes après, on transporte l’animal, il est trop faible pour se soulever et marcher. Il paraît un peu revenir à lui : si on l’interpelle fortement en le caressant, il fait un petit mouvement de la tête. On veut le laver, il résiste ; on le plonge dans un baquet d’eau, il exécute des mouvements de natation, il relève fortement la tête hors de l’eau et lutte contre celui qui le baigne. On l’emporte de sa loge ; il est très-sensible des quatre pattes et les mouvements réflexes sont revenus. La respiration est à 25-30. Il est somnolent ; mais cependant on peut le tirer de son marasme , et si on lui pince les pattes il essaye de se soulever. Les deux pupilles sont moyennes, plutôt petites. Yeux convulsés en bas et en dedans.
Une heure après : légère roideur des deux pattes gauches (l’injection a été faite droite), les deux pattes droites sont fléchies ; sensibilité obtuse. Yeux convulsés en dedans, pupilles petites. P, = 80; R. 36.
A quatre heures de l’après-midi, je viens voir mon chien. Je le trouve couché sur le flanc gauche, les deux jambes gauches étendues, les deux droites fléchies. Ni les membres droits, ni les gauches ne sont cependant ni roides, ni contracturés : on peut facilement les fléchir et les étendre. La tête est naturellement fléchie dans une situation moyenne.
Les deux yeux ne sont plus convulsés; les deux pupilles sont très-dilatées. Il n’y a pas d’action réflexe, lorsqu’on touche la cornée. Insensibilité complète. La respiration consiste dans une sorte d’inspiration profonde, semblable à un hoquet, qui apparaît 6 à 10 fois par minute. P. 120, petit.
Un quart d’heure après, la respiration s’éteint peu à peu et l’animal meurt.
Autopsie, le lendemain.
On trouve sous la dure-mère, un caillot de cire ovalaire de 5 centimètres de long sur 5 centimètres de large, et 6 millimètres d’épaisseur. Rien à la surface du cerveau. Le plancher du quatrième ventricule ne présente aucune hémorrhagie. Mais dans la commissure grise du ventricule moyen, dans les parties latérales de la protubérance et du bulbe (sur des coupes) on rencontre un grand nombre de petites hémorrhagies punctiformes. Les veines sont congestionnées.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Ce caillot de cire, à la surface, simule admirablement un foyer hémorrhagique de pachy méningite, formé brusquement, ou dans un traumatisme, une hémorrhagie entre la dure-mère et les os, par rupture d’une artère méningée. Cependant, il est probable que dans ces cas pathologiques, l’hémorrhagie se faisant lentement, les phénomènes du choc feraient défaut.
2° Les petites hémorrhagies miliaires du bulbe et de la protubérance, sont dues à la décompression, au moment de la ponction.
Au point de vue physiologique :
1° La ponction de la membrane occipito-atloïdienne a fait cesser les phénomènes du choc ; arrêt de la respiration, opisthotonos.
2° Les phénomènes de pression ont été aussi amoindris par cette petite opération : car l’animal a été dans un coma moins profond : il relevait la tète, il regardait, résistait; la sensibilité était un peu moins obtuse. Cependant la compression existait encore, puisque le caillot de cire était resté intact ; mais la ponction avait suffi, pour diminuer un peu la tension anormale, intra-crânienne, ce qui explique cette amélioration passagère. Observons aussi que, dans cette expérience, le caillot de cire était bien moins étendu en surface que dans la suivante.
3° Le retour du coma et des accidents, nous montre quel rôle important jouent les troubles vasculaires dans ce qu’on appelle les phénomènes de pression. Cette action physique ne s’exerce réellement, qu’en produisant des modifications remarquables dans la circulation.
4° Pouls et respiration. Après la ponction, la respiration a été sans cesse en s’accélérant: i minute après, R. 16; 3 minutes après, R. 24; 10 minutes après, R. 30; 1 heure après, R. 36. Puis la mort survient, et la respiration consiste dans une sorte de hoquet. Le pouls n’a été agité que dans les dernières périodes, où il est allé en s’accélérant jusqu’à la mort.
L’expérience suivante est bien plus concluante encore. Après l’injection de cire, à la surface de l’encéphale, la respiration était suspendue depuis plusieurs minutes : par la ponction de la membrane occipito-atloïdienne, nous l’avons fait réapparaître. Mais le coma persistait. Nous avons alors trépané et enlevé une partie de la cire qui comprimait l’hémisphère. Aussitôt, l'animal s’est enfui de la table à expé-
riences et s’est échappé clans la cour. Il a conservé toutes ses facultés cérébrales jusqu’au lendemain, jour où est survenue l’encéphalite.
Exp. VIII. — Injection de cire à la surface des hémisphères. — Arrêt de
la respiration, trois minutes. — Ponction de la membrane , retour de la
respiration. — Trépan, extraction d'une partie de la cire compressive :
l'animal cesse aussitôt d'être comateux et recouvre toutes ses facultés.
Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 40. —
28 août 1877.
Chien vigoureux.
On fait une section des muscles de la nuque, et on découvre avec soin, dans toute son étendue, la membrane occipito-atloïdienne.
Après, on pratique, avec le perforateur, un petit trou de 4 millimètres de diamètre sur la voûte du crâne, du côté droit, à l’union du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs.
Puis, on laisse reposer l’animal pendant un quart d’heure environ. R 16 ; P 64.
Par le petit trou de la voûte du crâne, on fait une injection d’environ 16 à 20 grammes de cire, injection assez rapide.
Aussitôt, très-violent opisthotonos et arrêt subit de la respiration. Le pouls, d’abord très- ralenti, devient très-rapide.
Pendant 1 minute 1/2 on laisse l’animal en cet état. Il n'a pas eu une seule respiration, les battements du cœur sont de plus en plus faibles, presque imperceptibles.
Alors, avec une aiguille triangulaire à dissociation microscopique, on perfore la membrane occipito-atloïdienne qui était très-bombée et immobile. Il s’en écoule, par jet, de la sérosité roussâtre. . . Immédiatement la respiration revient, et on compte 16 mouvements respiratoires dans la minute qui suit.
Puis, après 2 ou 3 minutes, la respiration se suspend de nouveau. Nous nous apercevons que le liquide céphalo-rachidien ne coule plus par l’ouverture et que la membrane est de nouveau tendue. Nous introduisons une seconde fois l’aiguille par l'ouverture et il s’écoule un peu de liquide; les mouvements respiratoires reparaissent aussitôt.
Après trois à quatre minutes, nouvel arrêt de la respiration, troisième réintroduction de l’aiguille : issue du liquide : retour de la respiration.
Elle reste définitivement rétablie R. 16. P. 48, plein et lent. L’animal est alors dans le coma et la résolution. Un peu de roideur dans les pattes antérieure et postérieure gauches. Pupilles moyennement dilatées. Les mouvements réflexes, quand on touche la cornée, sont conservés, ils apparaissent dans les paupières et les muscles de la face. L’animal sent parfaitement, lorsqu’on lui pince les pattes; il les retire avec force lorsqu’on les lui pique avec la pointe d’un bistouri.
Pendant une demi-heure environ, il reste dans cet état.
C’est alors que nous nous décidons à leur appliquer une large couronne de trépan.
La pièce osseuse étant enlevée, la dure-mère un peu incisée; un peu de suif s’échappe par l’ouverture, et j’en enlève un peu avec lescalpel.
Aussitôt l 'animal recouvre sa connaissance , fait quelques mouvements et
s’échappe de la table à expérience. 11 s’enfuit jusque dans la cour; il tombe en s’en allant deux ou trois fois sur les pattes de derrière. Le garçon de laboratoire court après lui et nous le ramène : avec un manche de scalpel nous enlevons, par l’ouverture du trépan, autant de la cire coagulée que nous le pouvons.
On porte alors l’animal sous un robinet et on lui lave sa plaie. Il se laisse faire volontiers et tend sa tête sous l’éponge. On l’excite à marcher, il se lève et cherche alors à s’enfuir ; mais deux ou trois fois ses pattes de derrière se dérobent sous lui.
Une heure après , l’animal, que nous avions laissé libre dans la cour, dort assez tranquillement. On observe seulement quelques tremblements dans les muscles du tronc, semblables à ceux qui surviennent chez un animal qui a froid. La respiration est silencieuse R. 14, P. 50 à 60, plein. La sensibilité est bien revenue ; car l’animal, si on le pince, retire ses pattes et se plaint. Les pupilles sont contractiles à la lumière. Les yeux ne sont pas convulsés. Les actions réflexes de la cornée sont très-accusées. Nous prenons l’animal
Fig. 14. — Diagramme des modifications du pouls et de la respiration après une injection de cire à la surface des hémisphères cérébraux, et la ponction de la membrane occipito-atloïdienne. — (En a, arrêt de la respiration, par l’injection. — En b, effet de la ponction. — c, une heure après. — d, sept heures après. — e, le lendemain).
par la chaîne et nous l’obligeons à se lever. Il se soulève sur ses quatre pattes et nous suit sans tomber pendant l’espace de 40 et 50 pas, aller et revenir. Il urine ; la première partie de la miction est sanguinolente, le reste clair. Il défèque ; il ne veut pas boire ; il a sa parfaite connaissance, il lève la tête et regarde vers celui qui l’interpelle en le caressant.
A 6 heures du soir (c’est-à-dire 7 heures après la dernière observation).
je reviens voir l’animal. Il est sorti de sa cabane et est venu se coucher dehors, à côté. La respiration est à peu près calme et régulière. R. 20. Pouls plein, mais non dur, avec gruppetti à chaque inspiration 80 p. Pupilles égales, moyennement dilatées sensibles à la lumière. L’animal me regarde lorsque je l’interpelle ; je le prends par sa chaîne et je l’entraîne. Il se lève, marche, tombe d’abord sur le côté gauche, puis fléchit le poignet (signes de légère paralysie corticale). Après deux ou trois chutes, il peut faire avec moi environ 25 à 30 pas d’une manière régulière.
La sensibilité est conservée partout. — Pas de contracture.
Le lendemain matin (29 août), à 8 heures, il était un peu somnolent.
Vers 11 h. l/2, P. 100-120 petit R. 16-20. Sensibilité obtuse, yeuxhagards, pupilles lentement sensibles à la lumière, mais non dilatées. On essaye de le faire lever et marcher, mais c’est impossible ; il rampe cependant sur le sol avec ses quatre pattes.
Ces mouvements se font avec les pattes roides, demi-étendues. Il tombe à gauche lorsqu’on essaye de le soulever; ce côté paraît très-affaibli. Par le trépan et la plaie crânienne sort du tissu encéphalique sphacélé, avec des caillots de sang.
Mort dans la matinée du lendemain.
Autopsie (30 août). On reconnaît qu’on est loin d’avoir enlevé toute la cire. Un caillot decire recouvre tout l’hémisphère droit (excepté au voisinage du trou du trépan), au-dessus, en dessous, en dehors, en arrière ; l’hémisphère est comme enchâssé dans ce caillot, qui a 3 ou 4 millimètres d’épaisseur en moyenne et 6 millimètres en certains endroits. La cire a fusé le long de la protubérance, et forme, sur sa face inférieure, une mince lamelle de 1 à 2 millimètres. Cet hémisphère droit est presque tout détruit par l’encéphalite ; sphacèle noir verdâtre à odeur gangreneuse ; jusqu’à la voûte calleuse. Le ventricule et les noyaux centraux sont intacts. De ce côté encore, la dure-mère est épaissie, enflammée, friable. Des fausses membranes mouchetées de taches hémorrhagiques existent sur sa face arachnoïdienne ; de ce côté enfin, on voit par transparence, à travers la lame vitrée externe des taches congestives et ecchymotiques dans 1 épaisseur du diploé. Sur l’hémisphère opposé, un peu de congestion.
Sur le plancher du quatrième ventricule, dans son angle supérieur, deux ou trois très-petits points de sablé hémorrhagique. Ni le plancher du quatrième ventricule, ni le bulbe, ni la moelle ne sont ramollis. Ils paraissent seulement un peu vascularisés, et sur des coupes transversales, la substance grise du bulbe et de la moelle cervicale ont une couleur hortensia tièsaccusée.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Nous trouvons, dans ce cas, quelques lésions de commotion : léger sablé hémorrhagique du bulbe.
2° Les lésions d’une compression forte : sphacèle et odeur gangreneuse du tissu cérébral au niveau de la partie comprimée.
3° La réaction inflammatoire. Elle est plus accusée sur l’hémisphère droit où nous observons de l’encéphalite, sous
Duret. C
le caillot (le cire, de la pacliy méningite, de l’arachnitis pseudo-membraneuse.
Au point de vue physiologique :
1°I1 est remarquable de voir les accidents du choc (syncope respiratoire et cardiaque, tétanisme) disparaître après la ponction de la membrane occipito-atloïdienne et l’issue du liquide céphalo-rachidien.
2° Mais l’animal reste dans la résolution et le coma , les pupilles dilatées, dans l’insensibilité absolue. Nous soupçonnons alors la compression exercée par la cire d’être la source de ces accidents. Nous trépanons , et les accidents de pression cessent comme par enchantement. L’animal s’enfuit de la table à expérience. Respiration régulière, pouls à peu près normal, sensibilité revenue, pupilles sensibles à la lumière, mobilité et connaissance complètes. L’animal conserve seulement un peu de faiblesse des membres.
Cet état persiste toute la soirée et la nuit. Si l’animal n’est pas guéri complètement, c’est que la compression n’a pas été enlevée totalement. Cette expérience nous démontre que, si l’on se décide à faire une opération de trépan contre des accidents de pression, il faut faire une ouverture assez large pour enlever complètement le corps comprimant.
On peut même se demander, si la couronne de trépan n’a pas eu pour effet, plutôt, en ouvrant le crâne, de diminuer simplement la tension des parties contenues dans cette cavité fermée : car nous avions enlevé une bien petite quantité du corps comprimant. Nous discuterons ces faits plus tard.
3° Les accidents de la troisième période, du lendemain, sont des phénomènes de congestion et d’encéphalite. (couleur hortensia et congestion de la substance grise du bulbe, etc.)
4° Cette expérience est la reproduction des phénomènes qu’on observe chez certains malades trépanés, pour des accidents décompression, et cela sans succès, parce qu’on n’a appliqué qu’une couronne de trépan et qu’on n’a pas en-
levé toute la cause comprimante et tout le corps étranger.
Modifications du pouls et de la respiration.
Pour compléter l’étude des phénomènes généraux, qui succèdent au clioc céphalo-rachidien, il nous reste à insister un peu sur les troubles de la circulation , de la respiration, et de la chaleur centrale.
Pouls. — L’étude des troubles de la pulsation cardiaque est de première importance, car si les troubles de la circulation encéphalique ont primitivement les mêmes causes que ceux de la circulation générale, secondairement , il existe entre les phénomènes encéphaliques et le pouls d’étroites relations. Nous allons d’abord indiquer les troubles qui surviennent au moment du choc dans la circulation, en nous appuyant sur la lecture de l’observation qui va suivre, et sur l’examen du tracé qui l’accompagne.
Exp. IX. — Chocs successifs sur le crâne. Observations avec tracés de la pression sanguine.
Laboratoire de M. Vulpian, 24 septembre 1877.
Chien de berger de forte taille, non chloroformé.
N° 1. — On pfend un premier tracé de la tension artérielle, dans le bout central de la carotide. Le pouls et la respiration sont très-réguliers.
maximum = 20.5) minimum = 14 (
au moment des respirations.
moyenne.. . 17.5 cent, de mercure.
La tension moyenne des oscillations cardiaques simples, à chaque pulsation, est de 18 centimètres et la tension, minimum de 16 centimètres, mais au moment des respirations elle s’élève aux chiffres que nous avons indiqués. Entre chaque grande oscillation respiratoire, il y a régulièrement 8 à 10 os. dilations plus petites, progressivement ascendantes. (Voy. Pl . I, n“ l).
N° 2. — A l’aide d’un morceau de bois volumineux, on donne un premier coup, sur le devant de la tête. Au moment même du choc, la tension s’élève rapidement à 26 centimètres de mercure; et pendant les 10 à 12 secondes qui suivent ce choc les mouvements respiratoires sont suspendus,
et on observe une trentaine de pulsations cardiaques avortées (Voy. le tracé n° 2, Pl. I). Cet effet ne saurait être produit par l’émotion de la douleur, car il est facile de constater qu’il y a perte de connaissance chez l’animal pendant ce temps; sa tête s'est renversée et ses yeux se sont subilement convulsés; il ue pousse pas le moindre cri. Cet état dure environ une minute.
Dans la demi-minute qui suit les effets immédiats du choc, les respirations et les pulsations sont manifestement accélérées. La tension varie de 18 à 14 centimètres; on prend successivement trois tracés pendant les minutes qui suivent le choc.
Pendant la troisième minute après le choc, légère accélération du pouls et de la respiration ; puis peu à peu les grandes oscillations respiratoires disparaissent sur le tracé, et alors la tension artérielle ne varie plus que de 2U à 21 centimètres de mercure.
îl° 3. — (Voy. Pl. I). — Pendant la cinquième minute, même absence des grandes oscillations respiratoires.
!Ces respirations sont constatées par l’examen direct des mouvements thoraciques.
T maximum = 22 cent.
T minimum = 19 cent.
Après cinq à dix minutes employées à changer le cylindre de l’appareil, on prend un nouveau tracé sur lequel on constate que les oscillations et les respirations sont revenues à l’état primitif. La tension ne s’est guère modifiée.
N° 4. — On commence à prendre un nouveau tracé; puis on donne un deuxième coup sur le devant de la tête. Aussitôt perte de connaissance, même 'syncope respiratoire pendant dix secondes, même série d’oscillations cardiaques avortées. L’animal revenant à lui, les oscillations respiratoires réapparaissent ainsi que les grandes oscillations cardiaques. (Voy. Pl. I, n° 4.1
N° 5. — Oscillations respiratoires moins marquées, tension artérielle légèrement abaissée. (Voy. Pl. II, n° 5.)
N° 6. — On applique un troisième coup. D’abord, même syncope respiratoire,el séné d’oscillations cardiaques avortées pendant vingt secondes. Puis peu à peu les oscillations cardiaques et respiratoires tendent à reprendre leur type normal, comme sur le tracé n° 1.
On suspend de nouveau, pendant cinq à six minutes pour changer le cylindre. L’aspect des oscillations respiratoires et cardiaques est modifié. Les oscillations cardiaques sont plus courtes et progressivement ascendantes à chaque mouvement respiratoire. On n’observe plus ces deux ou trois grandes oscillations qui, sur le tracé, signalaient chaque respiration. La tension ne s’est guère modifiée; elle varie entre 18 et 20 centimètres de mercure.
N° 8. — Vers la fin du tracé, un quatrième coup est asséné, les effets sont les mêmes que précédemment.
N° 9. — Aux endroits indiqués, on donne rapidement un cinquième et sixième coup sur la tête de l’animal. Il perd connaissance quelques instants, syncope respiratoire.
N° 10. — Ce tracé indique les effets produits dans les premières minutes qui suivent l’application des coups précédents. (Voy. PL III, n° 10.)
Il n’y a plus que de très-grandes oscillations. Chaque respiration détermine quatre ou cinq grandes oscillations, pendant lesquelles la tension varie entre 24 et 12 centimètres de mercure ; c’est à peine si, entre ces groupes de grandes oscillations respiratoires, on en observe deux ou trois petites [gruppetti).
T maximum = 24 cent.
T minimum = 13 cent.
N° 11. — Le nombre des grandes oscillations respiratoires diminue ; au contraire, les petites oscillations cardiaques {gruppettî) deviennent plus fréquentes et vers la fin du tracé, on voit leur tendance à se rapprocher du type normal du tracé n° 1. L’animal est revenu peu à peu.
N° 12. — Sur ce tracé, deux coups successifs (7e et 8° coups) aux endroits indiqués-, mais déjà une énorme bosse sanguine s’était formée sous la peau du crâne, et les effets des chocs sur le crâne et les hémisphères cérébraux, en doivent être considérablement amoindris. Aussi les syncopes respiratoires et cardiaques sont-elles bien moins accusées et la perte de connaissance de l’animal est de peu de durée.
N° 13. — On assène trois coups rapidement, les uns après les autres, aussi violents que possible dans le but de tuer l’animal. Le chien tombe dans un coma profond et ne recouvre plus connaissance jusqu’à la fin ; sa respiration est profonde et stertoreuse. (Voy. PI. IV, n° 13.)
Il n’v a pas les petites oscillations avortées, qu’on observait après les premiers chocs, mais les mouvements respiratoires sont suspendus. Il existe de grandes oscillations cardiaques : le pouls est considérablement ralenti.
P = 44 à la minute.
T maximum = 24
T minimum = 15
T moyenne = 14 cent. l/2.
N° 14. — Un douzième coup violent est appliqué. Au moment du choc, ascension lente du tracé et grands oscillations. A ce moment survient un état tétanique général de l’animal , un violent opisthotonos. (Voy. Pl. IV, n° 14.)
Pouls considérablement ralenti, 45 pulsations. Pas d’oscillations respiratoires. La tension artérielle est très-élevée; elle reste dans les minimum audessus de 20 centimètres, et dans ses maximum elle atteint 27 centimètres.
N° 15. — On attend cinq minutes, pendant lesquelles la respiration reste suspendue ; les battements cardiaques deviennent de plus en plus faibles; comme on peut le constater sur le tracé, ce ne sont plus que des pulsations très-avortées. (Voy. Pl. IV, n° 15.) La tension est descendue au-dessous de 14 centimètres.
Après quelques minutes l’arrêt du cœur a lieu définitivement, et l’animal meurt.
Autopsie. — Crâne. Fracture antéro-postérieure, dont le trait part de la partie moyenne de la fosse temporale, descend en arrondissant jusqu'à la selle turcique, contourne la pointe du rocher et se dirige d’avant en arrière sur la ligne médiane de la gouttière basilaire, où il se termine après un trajet de 2 centimètres.
Dure-mire. — On ne trouve pas de sang entre la dure-mère et les os ; il n’y a pas eu rupture d’artère méningée importante.
Cavité arachnoïdienne. — Nappe de sang coagulé d’une épaisseur de 1 à 2 millimètres, étendue sur toute la surface des hémisphères.
Hémisphères. — Quelques ecchymoses très-fines çà et là sous la piemère, surtout au niveau des sillons. Pas de contusion cérébrale.
Bulbe. — Autour du collet du bulbe, sous la pie-mère , caillot sanguin, noirâtre, saillant en avant autour du tronc basilaire, mais formant aussi anneau, en arrière. Le tronc basilaire est intact; c’est une de ces petites artérioles qui s’est brisée. Une seconde phlyctène hémorrhagique existe à gauche, au niveau des origines apparentes du pneumo-gastrique. Sous la pie-mère trachidienne cervicale, plusieurs plilyctènes hémorrhagiques du volume d’un pois à celui d'un grain de mil. (Voy. Pl. XVIII, n° 6 bis.) Sur une section transversale du bulbe et de la protubérance, faite au niveau du tiers supérieur du plancher du quatrième ventricule, on découvre, au milieu de la substance nerveuse, un petit foyer hémorrhagique du volume d’une lentille, constellé à sa périphérie d’un piqueté hémorrhagique.
Réflexions. — 1° L’effet le plus rapide et le premier accusé d’un choc sur le crâne, d’une commotion cérébrale, c’est la perte de connaissance et la syncope respiratoire. Cet arrêt de la respiration est très-visible sur nos tracés...
2° Le cœur, dans les premiers instants qui suivent le choc, a été agité de battements précipités , très-faibles, avortés.
3° A la phase très-courte de syncope respiratoire et de faiblesse des battements du cœur, succède une phase d’accélération légère des mouvements respiratoires ; en même temps la tension s’abaisse lentement, et le pouls devient plus faible et plus rapide.
4° Lorsque le choc est plus violent , on peut observer, après la phase de syncope respiratoire et cardiaque, un ralentissement dupoulsqui, de 90 à 100, tombe à 60, 40 pulsations. Les pulsations sont plus lentes et plus fortes : en un mot le pouls est lent, fort et bandé ; et, de temps en temps, on remarque un peu de dicrotisme ( gruppetti ). La tension s’élève subitement de 2 à 4 centimètres, les oscillations sont très-étendues à chaque pulsation et à chaque respiration.
Après quelques minutes, les choses se rétablissent peu à peu en l’état primitif.
5° Une série de chocs plus violents encore, a produit un ralentissement du pouls plus prononcé (40 à 20 pulsations), une élévation de la tension, et un violent opisthotonos. Puis le cœur a eu des battements très-faibles et trèsrapides, qui ont fini par s’éteindre. Il est probable que cet état est lié à des lésions bulbaires.
Nous en avons trouvé la trace dans la petite hémorrhagie intra-protubérantielle et dans les hémorrhagies péri-bulbaires. Nous croyons que, parmi les causes de l’opisthotonos persistant, il faut faire intervenir la situation du foyer hémorrhagique, sous la pie-mère, au niveau des pyramides bulbaires, c’est-à-dire des faisceaux moteurs. (Après chaque choc commotionnant, il y a une attaque d’opistliotonos, mais elle ne dure que quelques secondes : ici, elle a persisté jusqu’à la mort de l’animal. 1
a) En résumé, si le choc est léger , on observe à l’instant même une élévation de la tension artérielle ; les battements du cœur deviennent faibles et précipités, et restent ainsi pendant dix à vingt secondes. Les mouvements respiratoires, un instant suspendus, se rétablissent ; alors les oscillations de la tension artérielle reprennent leur aspect primitif; ce qui veut dire que le pouls est redevenu normal. Cependant la respiration reste quelque temps un peu exagérée et influe sur le pouls. C’est ce qu’il est facile de constater sur les tracés 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
Dans ce cas les modifications circulatoires sont absolument semblables à celles qui surviennent par le pincement ou l’excitation brusque d’un nerf sensitif ou d’une racine postérieure.
h) Si le choc est plus violent , les modifications du pouls présentent deux phases bien distinctes.
Première phase. — Le pouls devient immédiatement ample, plein, bondissant et ralenti. Ace moment, le cœur
fait effort , pour lutter contre le spasme des petites artères. (Voy. les tracés 9 à 15.)
Deuxième phase. — La paralysie des artères a succédé à leur contracture, la tension s’est abaissée ; le cœur ne fait plus effort: alors, le pouls n’est plus bandé, plein, mais il reste ralenti ; la pulsation demeure cependant ample, mais non bondissante. En effet, le cœur lance l’ondée sanguine mollement et lentement ; car il n’a pas de résistance à vaincre; et, du reste, les petites artères ne se contractant pas, il reçoit lentement la quantité de sang nécessaire à une contraction ; il est peu excité et se laisse distendre par le sang de retour.
On conçoit quels indices précieux pourront fournir les caractères du pouls, dans cette période. Tant qu’il conservera sa mollesse et sa lenteur, c’est que la paralysie vasomotrice périphérique persistera. Notre chien n° 48 offre un bel exemple de tous ces phénomènes.
On observe en effet trois phases principales :
1° Dans les premières minutes après le choc (phase tétanique), pouls très-lent et très-plein (14 à 16 pulsations).
2° Phase paralytique , ou phase du pouls lent dépressible, à pulsations amples avec gruppetti respiratoires, et remarquons-le bien, cette phase a duré jusqu’au lendemain ; en même temps, persistent le coma et les troubles cérébraux. Le pouls peut donc nous donner une excellente idée de l’état vasculaire de l’encéphale. Si l’animal eût dû se rétablir, peu à peu, la lenteur du pouls eût diminué. Les gruppetti qu’on observe souvent en clinique, et qui font dire que le pouls présente un dicrotisme intermittent, sont dus à l’action des mouvements thoraciques sur la circulation.
3° (Phase inflammatoire), le pouls prend alors les caractères du pouls inflammatoire (120 à 130 pulsations).
Si le choc est mortel , le pouls devient aussitôt petit, rapide, incalculable. ( Voy. tracé n° 15.)
Respiration. — L’observation du chien n° 48 peut nous fournir l’occasion d’exposer les phases de la respiration dans les chocs graves, ün observe cinq phases :
1° Phase d'arrêt ou tétanique , commune à tous les chocs légers ou graves. (Voy. les tracés des Pl.I, II, III, IY.)
2° Phase d accélération primitive : elle fait suite au choc et ne dure que quinze à vingt minutes : elle est le résultat de l'excitation directe des centres respirateurs. Elle s’observe aussi dans les chocs légers, moins accusée et moins durable. (Voy. les tracés des Pl. I, II, III, IV.)
3° Phase d irrégularité et d intermittence. Elle n’appartient qu'aux chocs graves ; elle indique toujours une gêne apportée au fonctionnement respiratoire, par des lésions des centres bulbaires de la respiration, ou des nerfs qui en partent. Chez notre chien nous avons observé, un pointillé hémorrhagique très-abondant, sur le V de substance grise, dans les noyaux pneumo-gastriques. Sur le chien (n°6 bis, Pl. XVII et sur le n° 53, Pl. XV), on observait un caillot sanguin autour du nerf pneumo-gastrique. Ces intermittences et ces irrégularités des mouvements respiratoires sont d’un mauvais pronostic. Il en est de même de la respiration très-stertoreuse : car le stertor est dù à la paralysie des muscles du voile du palais ou des lèvres de la glotte ; et souvent, il s’agit d’une lésion des noyaux ou des nerfs moteurs de ces organes.
4° Phase de ralentissement. — En général, ce ralentissement est surtout caractérisé par l’ampleur et la lenteur de l’inspiration. L’expiration est courte, et il n’existe pas de repos intermédiaire (12 à 14 pénibles respirations au lieu de 16 à 20 chez le chien n°48).
Phase d accélération secondaire ou inflammatoire. — Dans les chocs légers , on observe une courte phase syncopale ou tétanique, et une phase d’accélération assez brève. Après dix ou vingt minutes, l’ordre est rétabli.
Dans les chocs foudroyants ; arrêt complet et immédiat de la respiration, ou lenteur excessive avec irrégularités et intermittences. C’est ce qu’on désigne en clinique, sous le nom de respiration lente et pénible.
D. Température :
Première phase. — Après un choc grave, toujours la température s’élève, c’est ce qui résulte de toutes nos observations. Si la violence traumatique a été excessive, et si la mort survient dans la première période, l’élévation de la température est continue, et le thermomètre atteint 41° et même 42°. Il est rare qu’un choc très-grave ne provoque pas cette élévation de la température. Dans les chocs moins graves, l’élévation ne dépasse guère 39° à 40°.
Deuxième phase. — Après quelques minutes (3 à 6 et 12 à 15), l’abaissement survient. Chez notre. animal, il a été progressif jusqu’à 9 heures du soir, et de 41° la température était descendue à 34°, 2. (Voy. le diagramme, p. 52.)
Troisième phase , phase inflammatoire. — Le lendemain matin, la température s’était élevée de nouveau, et le thermomètre marquait 38°, 8.
Ces variations de la température centrale concordent admirablement, avec la théorie du choc, telle que nous l’avons exposée. On sait d’après les recherches de Ludwig, Budge, Cyon, Cl. Bernard, Vulpian, etc., quel antagonisme profond existe entre la circulation viscérale et la circulation périphérique. Lorsque survient un spasme des capillaires généraux, il y a dilatation des capillaires centraux, en particulier, des vaisseaux des viscères abdominaux. C’est le résultat du rôle des nerfs sensitifs, dépresseurs et excitateurs du coeur, d’après une théorie et des expériences bien connues. Dans la phase tétanique du choc, nous trouvons de l’élévation de la température centrale, parce que les capillaires des viscères abdominaux sont dilatés et que le sang y afflue : le thermomètre s’élève dans le rectum. La phase spasmodique du choc persiste peu, aussi cette élévation delà température est-elle éphémère. Après quinze à vingt minutes, elle a disparu ; elle fait place à un abaissement très-considérable et qui, dans notre observation, a été progressant, pendant huit heures, après le choc. C’est qu’en effet la paralysie vaso-motrice persiste beaucoup plus longtemps, que la contracture ; le sang afflue à la périphérie, et sa quantité diminue dans les centres viscéraux.
De cette étude des modifications du pouls, de la inspiration et de la température (elle acquerra une plus grande valeur encore, lorsqu’on lira la suite de nos nombreuses observations), on peut tirer cette conclusion générale : tout concorde pour fortifier la iliéorie du choc , telle que nous l’avons exposée : phénomènes cérébraux, pouls, respiration, température.
VI. Signes des différentes variétés de chocs eéphalo» rachidiens.
Il résulte de nos observations, que, suivant le point d’application de la force percutante, dans les chocs sur le crâne, les lésions sont le plus souvent différentes, et que leur symptomatologie présente aussi des variations importantes.
a) Chocs antérieurs ou frontaux , et bregmatiques. — Le chien n° 48, qui nous a servi de type pour la description générale des phénomènes du choc, est un exemple remarquable des effets du choc antérieur : nous y reviendrons plus loin.
En général, les chocs frontaux sont toujours d’un pronostic grave : il est beaucoup plus facile de tuer un animal, un chien par un coup sur le devant de la tête, que sur les parties latérales. C’est ce dont il sera facile de se convaincre, en lisant les observations, qui vont suivre.
Les chocs sur le devant de la tête peuvent déterminer, avons-nous dit à propos de l’anatomie pathologique, des hémorrhagies des lacs de la base du cerveau, des hémorrhagies péri-protubérantielles, péri-bulbaires, péri-médullaires , ou des hémorrhagies ventriculaires. Citons des exemples de chacune de ces variétés, et comparons leur symptomatologie.
1° Voici un exemple d’une hémorrhagie très-intense des lacs cérébraux :
Exp. X. — Coup sur le devant de la tête, à l’aide d’un maillet frappant sur
une tige de fer appliquée perpendiculairement au crâne. — Mort rapide par
arrêt respiratoire et après dilatation considérable des pupilles — Hémorrhagie des lacs.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — X0 56. — 6 octobre 1877.
Gros chien de Terre-Neuve croisé, de très-forte taille.
Avant le traumatisme: P. 120; R. 16; T. R. 38°, 6.
A la partie moyenne, après avoir fait une incision cruciale, à la peau, sur le côté gauche du crâne, on applique, sur l’os à nu, l’extrémité carrée d’un marteau de fer. Cet instrument repose donc sur le crâne par une surface de 3 à 4 centimètres environ, à la partie antérieure, près de la ligne médiane. Puis à l’aide du maillet de bois, on se dispose à frapper des coups sur l’autre extrémité du marteau, qu’un aide maintient en place, par le manche.
Un premier coup de maillet sur le marteau ne produit aucune fracture de 1 os : il est seulement annoncé par des cris de douleur de l’animal, qui, d’ailleurs, conserve sa pleine connaissance.
On frappe alors deux coups successifs, avec le maillet de bois, sur le marteau de fer; c’est à peine si 1 on peut, en explorant l’os avec le doigt, soupçonner un léger enfoncement. An moment du clioc, léger mouvement de roideur de la queue et dans les pattes ; la queue ne s’étend que dans son premier segment. Il y a un mouvement d’opisthotonos passager dans le dos, qui se courbe. Miction involontaire.
Pupilles. — Au moment du choc (10 h. 42 m.), elles deviennent punctiformes. A 10 h. 46 m., elles mesurent 2 à 3 millimètres. A 11 h. 10 m , elles se dilatent davantage et atteignent 5 millimètres. A 11 h. 18 m., elles sont largement dilatées et mesurent 8 à 10 millimètres de diamètre. (L’animal a rendu le dernier soupir annoncé par une expiration faible à 11 h. 10 m.) Quelques minutes après la mort, on constate que les pupilles sont un peu moins largement dilatées.
Aussitôt après les deux coups de maillet, la respiration s’est suspendue définitivement. Vers 11 h. 10m., on observe un mouvement d’expiration ; c’est le dernier soupir.
Le pouls a eu une phase syncopale ou de lenteur , très-courte : il est devenu immédiatement petit, irrégulier et rapide.
La température qui, avant l’expérience, était de 38°6, au moment du choc à 10 h. 42 m-, s’élève à 39°, 4. A 11 h. 15 m. (c’est-à-dire 5 minutes après la mort) elle est redescendue à 36°, 6, et à 11 h. 20 m. à 36°, 2.
Autopsie le lendemain matin. (Voy. Pl. XIV, n° 56.) — Crâne. — Malgré les recherches les plus minutieuses, il nous est impossible de trouver ni la moindre fracture, ni le moindre enfoncement. Sur la partie latérale gauche, à la partie antérieure et supérieure de la fosse temporo-pariétale, légère fissure, sans enfoncement, dans la table interne.
Hémisphères cérébraux. — Rien sur l’hémisphère au niveau du lieu du choc; ni ecchymose, ni suffusion sanguine. Rien sur la face convexe des deux hémisphères. A la base, au contraire, lésions très-remarquables.
1° Suffusion séro -sanguine dans tous les flumina qui se rendent aux confluents arachnoïdiens. Il en est de même dans les sillons de la face interne; ce sont les sillons sanglants de la commotion.
2° Les deux lacs sylviens, le lac central, et les canaux péri-pédonculaires sont le siège d’hémorrhagies, d’épanchements de sang, à irradiations périphériques, qui les soulève et les distend. Sur le cadavre des caillots de sang à moitié coagulé remplissent ces espaces.
3° A la face antérieure de la protubérance et du bulbe, petits caillots hémorrhagiques, entourés d’une zone de suffusion séro-sanguine, situés sous la pie-mère, aux points indiqués sur le dessin.
Isthme de l'encéphale et bulbe.
Sur le plancher du quatrième ventricule, quatre foyers de ramollissements hémorrhagiques; deux de chaque côté de la ligne médiane au niveau de l’axe transversal; deux, près de la pointe inférieure du losange bulbaire, ayant détruit en partie le V de substance grise. Ces foyers sont diffus, formés d’un mélange de détritus de substance nerveuse et de petits foyers de sang épanchés: ils constituent une sorte de bouillie blanche, rosée avec ecchymoses rougeâtres. A l’angle inférieur du losange, à l’entrée du canal, petit caillot sanguin, fermant cette ouverture; à l’angle supérieur, il existe un petit caillot analogue, qui obture l’embouchure de l’aqueduc de Sylvius. Sur des coupes transversales, dans la moitié inférieure du bulbe, sablé sanguin très-fin. Sous le repli de l’arachnoïde (qui se porte de la face postérieure du lobe médian du cervelet, sur le collet du bulbe, dans le lac cérébelleux postérieur, petit caillot en fer à cheval. Enfin, à la partie postérieure du collet du bulbe, et sur les 2, 3 centimètres correspondant de la moelle cervicale, on observe, sons l’arachnoide, plusieurs petites hémorrhagies, qui soulèvent cette membrane : elles sont analogues à de petites phlyctènes sanguines, ou à des taches pétéchiales surélevées.
Remarques. — 1° Effets du choc, opisthotonos, roideur des membres, arrêt de la respiration et battements tumultueux du cœur après la suspension de la respiration. Ces effets si rapides et si violents, tiennent au procédé employé ; la disposition de la tige de fer, appliquée bien perpendiculairement au crâne, a favorisé la formation d’un cône de dépression considérable ;
2° Pupilles punctiformes, se dilatant avant et après la mort, phénomènes que l’on peut rapprocher de ce fait que le nerf moteur oculaire commun s’est trouvé, à l’autopsie, entouré par les caillots sanguins de l’espace arachnoïdien. Il a d’abord été excité par le sang qui s’écoulait, d’où contracture delà pupille; puis, comprimé par le sang, qui s’accumulait en cet endroit, il a été paralysé, d’où dilatation de la pupille ;
3° Rapprochons l’arrêt brusque de la respiration, dès le deuxième coup de maillet, du fait de la destruction du Y de substance grise du plancher bulbaire.
4° Remarquons, au moment du choc, l’élévation presque instantanée de la température (38°, 6 à 39°, 4) ; puis l’abaissement qui se continue après la mort (36°, 6, 36°, 2, etc.).
5° Enfin, l’aspect général et le siège des hémorrhagies, qui dessinent les lacs arachnoïdiens de la hase de l’encéphale, et le caillot en fer à cheval rétro-bulbaire ; enfin, la transmission du choc, au niveau du plancher bulbaire.
Cette observation nous permet d’admettre, que les hémorrhagies des lacs , s’annoncent surtout par une contracture très-accusée , suivie très-rapidement d’une dilatation anormale de la pupille , et parfois, par des oscillations oculaires , (Nystagmus).
Bien des fois, nous avons constaté ces symptômes chez les animaux de boucherie, à l’abattoir de la Villette, qui succombent presque toujours à des hémorrhagies des lacs.
Probablement, l’on eût trouvé chez cet animal, des troubles accusés, du côté de la papille optique et du nerf olfactif, qui ont été aussi lésés; ajoutons que jamais, à un pareil degré, si longtemps , nous n’avons observé, à la suite de chocs sur le crâne, ces phénomènes, quand les lésions siégeaient ailleurs: il faut faire une seule exception, en faveur des lésions des noyaux oculo-moteurs, sur le plancher bulbaire.
Voici une observation du même genre, chez un lapin, mais les phénomènes pupillaires n’ont pas été notés. Nous appelons l’attention sur les secousses si puissantes survenant dans les pattes, au moment du choc, et se prolongeant quelque temps après. Il ne s’agit pas là uniquement de contractures réflexes : nous rapprochons ce fait de l’existence de lésions hémorrhagiques, au niveau des pyramides antérieures.
Exp. XI. — Coup sur le devant de la tête. — Mouvements convulsifs des membres. — Mort. — Hémorrhagie du bulbe et péri-protubérantielle.
Faculté de médecine de Paris. — Laboratoire de M. Yulpian. — N° 1. — (Lapin). — 3 octobre 1877.
Lapin gris, bien portant. Avant le traumatisme : P. 10 ; R. 40 ; T. R. 39°.
A 9 h. 9 m., coup sur le devant de la tête, avec le manche en bois, d’une lime. Aussitôt, roideur passagère de deux membres du côté correspondant : T. R. 40° 4.
A 9 h. 10 m., nouveau coup du même instrument, sur le côté droit de la tête, mais plus violent. La respiration s'arrête pendant quelques instants, puis réapparaît avec des mouvements plus rapides. Mouvements convulsifs des quatre membres, pupilles punctiformes. T. R. 37°. Spasmes respiratoires. Mouvements rétlexes cornéens abolis. Pendant cinq minutes environ, l’animal ne recouvrant pas sa connaissance, spasmes des quatre membres et du tronc surtout du côté correspondant. Pouls lent et plein.
Pendant dix minutes, séries de secousses toniques dans les quatre membres, surtout les postérieurs.
A 9 h. 20. Roideur de la queue. Respiration très-superficielle et irrégulière. L’animal meurt. La température baisse après la mort. T. R. 30°, 4. Le cœur continue à battre; un certain temps après arrêt de la respiration.
Autopsie. (Voy. Pl. XVI, n° 1.) — Crâne. Pas de fracture. — Duremère. Rien entre la dure-mère et les os.
Cavité arachnoïdienne. Dans la cavité arachnoïdienne, épanchement de sang noir coagulé, de 2 millimètres d’épaisseur, recouvrant la convexité des deux hémisphères. R existe aussi, à la base, dans la cavité arachnoïdienne, autour du bulbe et des deux premiers centimètres de la moelle.
Hémisphères. Sang coagulé dans les lacs arachno'idiens de la hase, dans la scissure de Sylvius, entre les pédoncules, dans la grande fente de Bichat, et dans les canaux basilaires du bulbe et de la protubérance.
Bulbe. Fin pointillé sanguin, dans la motité inférieure du losange bulbaire; il est remarquable surtout au niveau du V de substance grise des noyaux pneumo-gastriques(en 2). Sur des sections transversales, fin piqueté, dans le quart inférieur du bulbe.
Dans l’observation suivante, on remarquera plus particulièrement: la dilatation des pupilles, les secousses convulsives dans les membres, succédant à une roideur tétanique ; puis, l'impuissance complète et persistante des mouvements des membres : c’était là encore, le fait des lésions pyramidales , ou des faisceaux psycho-moteurs des membres. L’animal agitait ses pattes d’une façon désordonnée : mais il ne pouvait les diriger, les fibres motrices volontaires descendant de l’encéphale, ayant été atteintes. Jamais nous n’avons observé ces faits, à la suite de chocs, n’ayant pas déterminé des lésions des faisceaux moteurs. Et les phénomènes sur lesquels nous appelons l’attention, ont duré plusieurs heures !
Exp. XII. — Chocs sur le devant de la tète. — Dilatation pupillaire. —
Secousses et impuissance des membres. — Mort après cinq ou six heures ,
avec abaissement considérable de la température. — Hémorrhagie des
lacs.
Faculté de médecine de Paris. — Laboratoire de M. Vulpian. — N° 2 (Lapin). — 5 octobre 1877.
Lapin roux domestique. — Avant le traumatisme : P. 54 ; T. R. 38°.
N° 1. — A 2 h. 25 m. Coup, avec le manche d’une lime, sur le côté droit de la tête. Au moment du choc, roideur des quatre membres. Convulsions des deux yeux ; tête tournée en arrière. Après quelques secousses, l’animal revient à lui. T. R. 36°, 8.
N° 2. — A 2 b. 20 m. Nouveau coup, sur le côté droit du crâne. Légère roideur des quatre membres. Pupille gauche plus dilatée que la droite. Tendance au sommeil. Au bout d’une minute, l’animal est complètement revenu à lui ; R. 56. — La pupille gauche reste toujours plus dilatée.
N° 3. — A 2 h. 10 m. Succession de coups de médiocre intensité, du côté droit. A chaque choc, roideur des quatre membres, surtout des membres postérieurs, avec écartement des orteils. La respiration est d’abord suspendue, puis accélérée et enfin ralentie. Yeux convulsés en dehors. Après cela, l’animal reste abruti pendant un certain temps et a de la tendance au sommeil. T. R. 37°; R. 52. L’animal est bien revenu à lui, vers 2 heures.
N° 4. — A 2 h. 2 m. Coup violent sur le devant de la tête. Roideur des quatre membres, tête en arrière, opisthotonos. La respiration s’arrête puis repart. R. 52; T. R. 37°, 2.
N° 5. — A 2 h. 3 m. Nouveau coup plus violent encore sur le devant de la tête. Roideur tétanique. Secousses convulsives dans les membres postérieurs. Puis, la tête s’affaisse et tombe à gauche, la joue droite regardant en avant. R. 44; T. R. 37°.
On détache l’animal, il reste couché sur le côté gauche, dans la résolution. Il est sensible des quatre pattes.
L’animal, quoique dans la résolution, n’a pas perdu complètement toute connaissance. S> on l’excite, en le poussant ou en le pinçant, il redresse la tête et fait des efforts.
Pas de paralysie complète des membres ; lorsqu’on lui écrase les pattes successivement, avec le pied, il meut parfaitement ses quatre pattes avec énergie, comme pour s’enfuir. Mais il n’a pas cependant la force de se soulever, et de se tenir debout.
A 2 heures l/4. T. R. 36°, 2. A. 2 h. 20 m. T. R. 34°, 2. La sensibilité réflexe cornéenne et la sensibilité de la face sont conservées. R. 36. L’animal ne peut se lever, il est impuissant ; si on l’excite, il meut ses quatre membres, comme par des mouvements réguliers, volontaires, mais dans l’espace. En tout cas, rien de comparable à une véritable hémiplégie.
A 3 heures. Tremblement fin, très-marqué, dans la patte antérieure gauche, moins fort dans la patte postérieure, très-accusé dans les muscles fléchisseurs, dans les muscles de l’épaule et de la cuisse. R. 28.
Pupille gauche moyennement dilatée. T. R. 34°, 8.
Quelques légères secousses, dans les pattes antérieures gauches.
A 3 h. 6 m. Tremblement plus fort, surtout dans la partie antérieure. A
3 h. 1U m., on couche l’animal sur le flanc du côté opposé (sur le flanc gauche); le tremblement nous paraît dès lors plus accusé à droite , surtout dans la patte antérieure. Il paraît avoir cessé à gauche.
Souvent, l’animal agite ses pattes dans l'espace, sans aucune provocation.
A 4 h. l/4, T. R. 35°; R. 36. Même tremblement dans le côté droit, et parfois dans le côté gauche. Sensibilité réflexe cornéenne diminuée. Lorsqu’on tire l’animal par les pattes, il soulève la tête au-dessus du sol, la maintient droite, quelques instants, et fait des mouvements des pattes, comme s’il voulait se soulever et marcher.
L’urine est examinée 3 ou 4 fois, on ne trouve pas de sucre. Il meurt dans la soirée-
Autopsie (le lendemain matin) (Voy. Pl. XVI, n° 2.) — Crâne. — - Fracture ayant brisé la paroi droite du crâne, à s'on insertion à la hase. La ligne de fracture forme une courbe de convexité dirigée du côté de la selle turcique.
Bure-mère. — Pas de sang entre la dure-mère et les os.
Cavité arachnoïdienne. — Sur l’hémisphère droit, dans sa partie postérieure, caillot de sang coagulé, d’un millimètre d’épaisseur au plus. Ce caillot recouvre aussi le cervelet, et s’étend autour du bulbe, dans la cavité arachnoïdienne ; à la base, dans la fosse sphénoïdale, petit caillot d’un millimètre d’épaisseur. Le caillot, qui est sur le cervelet, se prolonge dans la fente de Bichat, jusqu’aux tubercules bi-jumeaux.
Bulbe. — Caillot en croissant ou en fer à cheval (en l), au niveau du repli de l’arachnoïde, qui se porte du lobe médian du cervelet, à la partie postérieure du bulbe.
Piqueté hémorrhagique du quatrième ventricule. Très-beau pointillé rouge, au niveau des deux branches du V, des pneumo-gastriques.
Le canal central dans 3 ou 4 centimètres de hauteur, est le siège du même sablé hémorrhagique, ainsi que l’aqueduc de Sylvius. Ce sablé se voit aussi sous des coupes transversales, dans l’épaisseur du bulbe et de la protubérance.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Hémorrhagie des sinus arachnoïdiens de la base.
2° Sablé du ventricule bulbaire et du canal central .
3° Caillot dans l’arachnoïde et caillot en croissant au ni veau de l’ouverture de Magendie.
Au point de vue symptomatologique :
1° Jamais perte absolue de connaissance durable, dans les nus 4 et 5 ; car il n’y a pas de lésions de la convexité ou de la partie antérieure des hémisphères.
2° Tremblement et faiblesse musculaire des membres, coïncidant avec une hémorrhagie des sinus de la base.
3° À chaque choc, convulsions des yeux en dehors.
4° Descente remarquable de la température après le choc
Duret. 7
n° 5 : à 2 heures 1/4, T. R. 36° ,2; à 3 heures, T. R. 34°, 8; à 4 heures 1/4, T. R, 35°
L’observation XIII indique une lésion des canaux basilaires, une lésion pyramidale , ayant encore déterminé des secousses dans les membres, bien différentes de l’attaque tétanique, réflecto-motrice.
Exp. XIII. — Choc sur le devant de la tête. — Tétanisme. — Mort. — Ecchymose directe sur les hémisphères. — Lésions péri- bulbaires.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillailx. — N° 51. — 26 septembre 1877.
Petit chien à poil ras, mâtine.
Avant le traumatisme : P. 110 ;R. 32 (animal inquiet ët agité) T. R. 39°, 2.
A 3 h. 9 m., coup violent, sur le devant de la tête, à l’aide du maillét, celle-ci étant protégée par un linge épais, plié en sept ou huit doubles.
Aussitôt il tombe sur le côté droit. Roideur tétanique ; les deux pattes antérieures s’allongent et restent roides ; les deux pattes postérieures sont d’abord demi-iléchies, puis elles ont des mouvements de flexion et d’extension alternatifs , et enfin, elles restent étendues et roides comme les antérièures. La queue se dresse et est agitée de mouvements de tournoiement. La respiration est arrêtée complètement en tétanisation ; plus un seul mouvement respiratoire. Le cœur a des battements faibles ; très-rapides, une sérié de pulsations avortées, incalculables. Ces battements continuent six minutes après l’arrêt de la respiration. Pupilles moyennement dilatées, yeux non convulsés. Ecoulement de sang par le nez. Défécation sanguinolente. T. R. 39°, 4 (6 minutes après le choc) et 39°, 3 (1/4 d’heure après la mort). Les pupilles sé dilatent déplus en plus, après la mort.
Autopsie, le lendemain. ( Voy . Pl. XV, n° 51, et Pl. XVIII, n° 51.) — Le coup a porté, exactement, sur la partie moyenne antérieure du front (le siège de l’ecchymose sous-cutanée à l’autopsie démontre qu’il en est bien ainsi).
Crâne. — Deux traits de fracture antéro-postérieure, partant de là partie postérieure de l’orbite à gauche et à droite, se dirigeant d’avant en arrière vers la partie latérale de la selle turcique, contournent la pointe, puis le bord postérieur du rocher. A droite, le trait s’arrête à la pointe du rocher.
Dure-mère. — Rien entre les os et cette membrane.
Hémisphères . — A la partie antérieure des hémisphères, large ecchymose sanguine, sous la pie-mère avec sillons sanglants ( voir Pl. XVIII, n° 51 en 1, 1,2, 2.) Cette ecchymose répond au lieu du choc par le corps contondant.
Bulbe et protubérance, moelle (l). — Dans la cavité arachnoïdienne, autour de la moelle et du collet du bulbe, un peu de sang liquide.
A la partie antérieure du bulbe et de la protubérance, on trouve plusieurs
(l) Dans toutes nos expériences, la moelle a été examinée soigneusement.
ecchymoses, dans la pie-mère, sous le canal basilaire de l 'arachnoïde. Ce sont de petites phlyctènes sanguines, ayant soulevé l’arachnoïde, d’un rouge foncé, entourées d’une ^one rosée, avec un mélange de sang et de liquide céphalorachidien. Elles forment deux groupes bien distincts: 1° l’un au niveau du bord inférieur de la protubérance (en 5, PI. XV, n° 51) ; 2° l'autre, au niveau du collet du bulbe et dé la moelle cervicale (en 2 et 4, PI. XV, n° 51).
Un des caillots sous-arachhoïdiens du bulbe, tient par un prolongement filiforme, à un caillot intra-arachnoïdien. Ce fait, bien observé, nous montre comment les hémorrhagies sous-arachnoïdiënnès, rompent le feuillet viscéral de l’arachnoïde et se répandent daii's la graildê cavité arachnoïdienne (en 1 et 2, Pl.XV, n° 51).
Remarques. — Au point de vile anatomique :
1° Large ecchymose, avec sillons sanglants, sous la piemère, au niveau du lieu où a porté le choc Sur le crâne.
Nous avons déjà donné l’explication la plus probable du mode de formation de ces ecchymoses. Elles sont le résultat du redressement du cône de dépréssion, et du. vide qü’il prOdüit en sé relevant ;
2° Le choc sur le crâne est antérieur et médian, et d’autre part, l’effort du liquide céphalo-rachidien à lieu sur là partie antérieure de la protubérance, au collet du bulbe, où existent les phlyctènes sanguines. Le Coupa porté dé haut en bàs ët d’avant éii arrière : là transmission du choc, par le liquide rachidien, a donc eu lieu, suivant la prolongation de l’axe de la force contondante ;
3à Nous voyons, dans ce fait, comment les hémorrhagies de la pie-mère se répandent dans la cavité arachnoïdienne en déchirant le feüillet viscéral.
Au point de vue des symptômes :
1° L’opisthotonos tétanique du début ;
2b La syncope tétanique respiratoire, etc. ;
3° Les mouvements convulsifs des membres, contemporains de l’épanchement au niveau des pyramides bulbaifeâ.
L’observation XIV, nous offrira un bel exemple des lésions péri-bulbaires, à la suite d’ttii choc au-devant de la tête, avec secousses convulsives (par irritation mécanique et choc du liquidé au niveau des régions motrices), suivi de mort rapide, par déchirure des nerfs pnéuino-gâstriqués.
Exp. XIV. — Coup sur le devant de la tête . — Hémorrhagie péribulbaire
antérieure , arrachement des pneumo- gastriques. — Phénomènes convulsifs
dans les membres et les paupières.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — N° 53. — 29 septembre 1877.
Chienne ratière bronzée, vieille.
Avant le traumatisme : P. 120, R. 32 (agitée); T. R. 39°, 2.
On fait une incision cruciale, à la peau du crâne, à gauche, région antérieure; l’os étant dénudé, on applique sur lui, une tige de fer de 20 centimètres de long et de 2 centimètres carrés, par l’extrémité en contact avec le crâne. On donne un coup de marteau assez violent sur la tige de fer ainsi disposée; rien ne survient. Second coup de marteau. En touchant avec le doigt, on sent qu’une rondelle du crâne est défoncée.
Aussitôt : arrêt de la respiration ; battements cardiaques précipités et faibles. Pendant quelques secondes, aucun mouvement particulier. Les pattes gauches se roidissent les premières; puis les pattes droites s’étendent à leur tour; opisthotonos. La pupille gauche parait plus dilatée que la droite. Après cinq à six minutes, mouvements de va- et-vient des pattes dans f espace, surtout à gauche. Secousses dans les muscles des paupières et de la face, à gauche et à droite. T. R. 38°, 2.
Après ce temps, violente attaque épileptique ou opisthotonique. T. R. 38°, 2, pendant l’attaque.
L’animal a fait, pendant ce temps, deux ou trois respirations superficielles, puis il meurt. — Une demi-heure après la mort, T. R. 35°.
Autopsie (Voy. Pl. XV, n“53). — Large enfoncement de la voûte du crâne, dans son tiers antérieur. (Diamètre de l’esquille enfoncée : diam. antér-post. 3 cent.; diamtrans. 2 cent.) Le fragment fait une saillie d’environ 1 centimètre à l’intérieur du crâne. Il est parfaitement plan et n’a pas déchiré la dure-mère qui est intacte à son niveau.
Dure-mère. — Ni perforée ni congestionnée. Pas de sang entre les os et cette membrane.
Cavité arachnoïdienne. — Pas de sang dans la cavité arachnoïdienne.
Hémisphères . — A gauche, l’esquille déprimée correspond au gyrus sygmoïde, qu’elle recouvre en entier, et dépasse d’un tiers de son diamètre en arrière. La substance nerveuse ne paraît pas affaissée au niveau de la partie défoncée : à peine trouve-t-on quelques suygillations, en ce point, dans la pie-mère. Mais presque partout, sur cet hémisphère comme sur celui du côté opposé, les sillons situés entre les circonvolutions sont dessinés par des lignes sanglantes , qui persistent après le lavage ; car le sang est situé sous l’arachnoïde. A droite , sillons sanglants.
Bulbe et protubérance. — Caillot sous la pie-mère, au niveau delà face antérieure de la protubérance et duhulbe, s’étendant en dehors jusqu’aux origines et jusqu'aux filets radiculaires des nerfs pneumo-gastriques, qui, des deux côtés ont été arrachés et détruits (en 3). Dans le quatrième ventricule, on trouve un caillot gros comme une lentille. Punctuations très-fines, sur le plancher du quatrième ventricule. On remarque, en particulier, deux ou trois ecchymoses, grosses comme des têtes d’épingle, dans l’aile gauche du V de substance grise. Le canal central de la moelle cervicale et dorsale paraît dilaté, ramolli, et est le siège d’un sablé sanguin très-fin. Sur le collet du bulbe en arrière, petite ecchymose rougeâtre.
Remarques . — Au 'point de vue anatomique :
1° Sillons sanglants des hémisphères ;
2° Sablé sanguin de la substance grise du ventricule bulbaire et du canal central ;
3° Arrachement des racines des pneumo-gastriques, par un épanchement sanguin péri-bulbaire.
Au point de vue symptomatologique'.
1° Secoussses, mouvements de moulin, de va-et-vient, dans les membres, secousses dans les muscles des paupières à droite et à gauche. Ces phénomènes doivent être attribués à l’action mécanique, excitante, du sang, sur les pyramides antérieures, sur le nerf facial, etc.
Nous ne pensons pas que la cause de ces particularités réside dans la compression du gyrus sygmoïde , parce que ces phénomènes avaient lieu à la fois des deux côtés et surtout du même côté que la lésion. L’excitation de la duremère ne saurait être invoquée, car il s’agit d’un animal comateux et complètement insensible. C’est une action directe sur les faisceaux moteurs.
2° Au contraire, c'est à l’excitation de l’écorce grise motrice, que nous attribuons l’attaque épileptiforme terminale.
C’est probablement la congestion, autour du point comprimé, qui l’a produite. Cela résulte d’expériences que nous avons entreprises sur la manière dont réagit l’écorce grise, sous l’influence des excitations ;
3° Nous rapprocherons l’arrêt si complet et si brusque de la respiration, du fait anatomique de l’arrachement des racines des pneumo-gastriques, au niveau du bulbe;
4° On voit que le choc, qui a brisé le crâne, a retenti au niveau du plancher bulbaire, et du canal central ; puisque là, nous avons trouvé, à l’autopsie, de petites lésions hémorrhagiques.
L’observation XV est un exemple d 'ataxie locomotrice traumatique , survenant à la suite de coups' sur le crâne, avec lésion des cordons postérieurs de la moelle, au niveau du renflement brachial.
Exp. XV. — Coup sur la tête. — • Lésions des cordons postérieurs de la. mgeUe. — Ataxie des mouvements .
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — - Laboratoire de M. Tillaux N° 50. — 22 septembre 1877.
Jeune épagneul noir et blanc.
Avant le traumatisme : P. 100 ; R. 16; T. R. 38°, 6.
X° 1. ■ — Grand coup de maillet sur le côté droit de la tête, plus particulièrement. L’animal tombe sur le côté, les pattes fléchies, après avoir poussé des cris perçants. La respiration s’arrête un instant, puis elle repart, plus vive. Pouls lent d’abord. Pupille gauche très-dilatée ; la droite, moyennè. Défécation et urination involontaires. Tremblements et secousses dans la tête (muscles du cou). Après quelques instants, salivation abondante. Ecoulement séreux par le nez. L’animal se lève, les membres paraissent roicles ; il les meut d’une pièce, comme s’il avait des jambes de bois.
Après dix minutes : P. §0 (avec gruppetti respiratoires); R. 24 ; T. R. 40°.
Au bout de vingt minutes, ranimai est parfaitement revenu à lui et ne présente aucun phénomène particulier.
N° 2. — A 10 h. B m., coup violent, sur la partie postérieure de la tête donné verticalement. Aussitôt, roideur des quatre pattes, opisthotonos. Il ouvre spasmodiquement les mâchoires , à deux ou trois reprises différentes, sans crier. La respiration se suspend complètement pendant une demi-minute, puis quelques inspirations superficielles, et enfin, R. 16, P. 40. Ecoulement de sang par le nez, assez abondant. Au bout de quelques instants, la roideur des pattes disparaît ; elle est remplacée par la résolution. Œil gauche convulsé en dehors; la paupière tombée, empêche de voir la pupille ceil droit, convulsé en dehors, pupille petite.
Après cinq minutes, l’animal pousse des plaintes, profère des gémissements profonds. Il donne les signes d’une vive souffrance. Secoiisses dans les musçles des lèvres et du cou.
Vers 10 b. 15 m., cris plus violents, plus douloureux, agitations des quatre membres, et roideurs passagères, intermittentes : cependant, on peut facilement les fléchir ; c’est plutôt de l’extension que de la roideur véritable. Enfin, chaque inspiration est accompagnée d'un gémissement plaintif , trèsattendrissant. R. 42. La sensibilité est conservée : car l’animal retire les pattes quand on les pince, et il pousse des cris plus perçants.
Pendant deux à trois minutes, l’animal étant couché sur le côt é, spontanément, agitation désordonnée des quatre pattes, mouvements tumultueux (il ne s’agit nullement d’une attaque épileptique; on n’observe Di secousses ni tremblement, rien qui puisse être comparé à l’épilepsie). Cris de douleur très-aigus. Pupille gauche un peu dilatée, mais contractile à la lumière ; pupille droite normale. L’animal paraît avoir complètement recouvré son intelligence (qui n’a été réellement absente que pendant les quelques minutes du début, au moment de la commotion) ; je le caresse quelques instants et il cesse de se plaindre et de s’agiter, il fait un mouvement pour se soulever, chaque fois que je l’appelle; il agite ses pattes pour se dresser debout, mais cellesci lui refusent ce service et battent le sol avec désordre. Des garçons viennent à ratisser le jardin près de lui; et en les voyant, il s’agite avec plus de force, mais sans plus de succès. Les pattes seules sont dans une sorte d’ataxÀe, car il soulève parfaitement la tête et la dirige dans tous les sens. P.
72; R. = 28 ; T. R. 39° 2. — On lui met alors une muselière à chloroforme, et il meurt (10 h. 25 m.) .
Autopsie (voy. Pl. XVIII, n° 50, 50). — Crâne. — Deux fractures antéro-postérieures du crâne. A gauche, le trait commence en dehors de l’orbite, se dirige par une courbe à convexité interne, vers la selle turcique, contourne la pointe du rocher et devient ensuite parallèle au bord postérieur de cette apophyse. A droite, le trait suit le même trajet, mais s’arrête à la pointe du rocher.
Dure-mère. — Rien de particulier.
Hémisphère droit. — Foyer de contusion punctiforme, au niveau du gyrus sigmoïde. Ecchymoses et épanchement sanguin dans les sillons : en plusieurs endroits entre eux petits caillots sanguins filiformes, aplatis entre les deux faces des circonvolutions et dessinant les sinus, qui les séparent.
Hémisphère gauche. — Les sillons latéraux et les sillons des faces internes des deux hémisphères sont sanglants.
Rachis et moelle épinière. — On reconnaît, sous la dure-mère, dans la cavité de l’arachnoïde, dans une hauteur d’environ 20 centimètres, à partir du collet du bulbe, un épanchement de sang noirâtre, licruide. La duremère semble le recouvrir comme d’un voile opalescent. Après avoir incisé la dure-mère, et lavé à l’eau courante, la moelle, le sang qui occupait la cavité arachnoïdienne, on reconnaît que ce sang provenait de la rupture de feuillet viscéral de l’arachnoïde au niveau de deux ou trois petites ecchymoses sanguines (phlycténoïdes) situées sous la pie-mère (en 4, Pl. XVIIT, n° 50). Le feuillet viscéral de l’arachnoïde recouvre, en effet, ces petits foyers ; il faut les déchirer pour trouver, dans les mailles de la pie-mère rachidienne, le sang coagulé. La situation exacte de ces petits foyers, est sur la partie postérieure de la moelle, sur les cordons postérieurs ou sensitifs , au niveau du renflement brachial.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Contusion punctiforme, au niveau du gyrus sygmoïde. Elle a été produite par le premier coup de maillet, qui a porté sur la partie correspondante du crâne. Elle ne consiste que dans de petits foyers miliaires, localisés en ce point, sans attrition réelle de la substance nerveuse.
2° Sillons sanglants de la convexité du cerveau : lésion produite par le reflux brusque du liquide céphalo-rachidien comme le démontre leur aspect, leur siège, leur configuration, etc.
3° Hémorrhagie médullaire, causée par le second choc. C’est encore là un effet du reflux du liquide rachidien : car la lésion, sise sous la pie-mère, ressemble à un décollement de cette membrane ; et d’ailleurs comment expliquer, sans cela, une lésion si éloignée du foyer traumatique?
Au point de vue physiologique :
1° Dans l’expérience n° 1, nous voyons survenir, quelques instants après le choc, un tremblement et des secousses dans la tête ; l’animal conserve, quelque temps, une sorte de roideur, dans la marche. Peut-être, ces phénomènes doivent-ils être attribués aux contusions punctiformes du gyrus sygmoïde, de la partie motrice de l’hémisphère. Remarquons qu’il n’y a pas eu, au début, d'attaque tétanique d’opisthotonos. Les corps restifornies ont été peu atteints, et, d’ailleurs à l’autopsie, on n’a pas trouvé de lésions bulbaires.
2° Dans l’expérience n° 2, outre les signes de commotion du début, nous avons vu survenir une série de phénomènes que jamais nous n’avons observés dans aucune autre de nos nombreuses expériences : des cris de douleur très-violents et persistants longtemps , des agitations désordonnées, une sorte d'ataxie des membres, se prolongeant même après que l’animal a recouvré sa connaissance.
Quelle est donc la lésion spéciale, qui pourrait nous rendre compte de ces phénomènes? Les faits physiologiques et pathologiques, les plus précis, nous permettent de les attribuer à la lésion médullaire, aux petits foyers hémorrhagiques situés au niveau du renflement brachial, sur les cordons postérieurs.
Nous avons observé, dans ce cas, une ataxie locomotrice traumatique , consécutive à une commotion cérébrale. En effet, la lésion des cordons postérieurs de la moelle a suffi pour produire cette impuissance des membres, sans paralysie, et cette agitation désordonnée. De plus, comme il s’agissait de parties très-sensibles, l’animal poussait des cris de douleur.
Cette agitation désordonnée des membres, lorsque l’animal veut les mouvoir, n’est nullement comparable aux secousses successives (semblables à des secousses produites par l’interruption d’un courant électrique), que nous avons observées, après les hémorrhagies pyramidales.
Occupons-nous, maintenant, des lésions du plancher du quatrième ventricule , à la suite des chocs frontaux.
Là, les particularités symptomatologiques, qui jettent' la note spèciale , au milieu des phénomènes généraux du choc, varient selon la région du plancher bulbaire, qui est le siège des lésions hémorrhagiques.
Un petit foyer hémorrhagique, au niveau des noyaux moteurs des muscles des yeux (chien n° 48, vov. Pl. XIII) détermine des oscillations oculaires.
Au niveau des noyaux masticateurs, des secousses des mâchoires.
Près du noyau du facial, des secousses (nous nous servons du mot secousses avec intention), dans les muscles de la face des paupières.
Voici maintenant un exemple de lésions des noyaux pneumo-gastriques, où l’influence sur le plancher bulbaire, de chocs progressifs , est bien remarquable.
Exp. XVI. — Chocs légers et progressifs , très -nombreux, sur le devant du
crâne. — Marche progressive des phénomènes généraux du choc. — Lésions bulbaires , principalement des noyaux pneumo- gastriques et des corps
restif ormes.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — - Laboratoire de M. Tillaux. — 15 octobre 1877. — N° 60.
Enorme molosse pyrénéen, croisé, à poil gris fauve.
a) On applique sur le haut de la tête, une série d’une vingtaine de
coups modérés, à l’aide d’un maillet de bois. On voit l’animal, à mesure que le nombre de coups augmente, passer par les phases suivantes : étonnement, affaiblissement intellectuel, étourdissement puis perte de connais-
sance, de plus en plus profonde. Il renverse sa tête sur le côté, ses yeux se ferment, et il semble dormir d un sommeil profond. Il y a miction et déféca tion involontaires. Après deux ou trois minutes, l’animal revient à lui : mais il reste encore pendant un certain temps dans un léger abrutissement. A ce moment, R. 12 ; P. 40 ; T. R. 39°, 4.
Après 5 minutes : R. 16 ; P. 56.
b) Après 30 ou 40 coups de maillet, peu violents, l’animal tombe dans le sopor et la résolution : R. 8 ; P. 36.
Il reste dans cet état environ 4 à 5 minutes.
c) On attend environ un quart d’heure. Troisième série de coups de maillet, un peu plus violents que les précédents : R. 8; P. 46; T. R. 40.
Résolution, somnolence; l’animal revient à lui, après 5 minutes.
d) Repos pendant 20 minutes. On applique ensuite, sur le haut de la tête, une série de coups de maillet, de plus en plus violents, sans cependant user d’une grande force.
La respiration devient de plus en plus lente, et finit par se suspendre.
Les battements du pouls sont d’abord de plus en plus lents. Au moment où la respiration va s’arrêter, ils deviennent précipités, tumultueux et faibles. Ils persistent dans cet état, 1 ou 2 minutes après l’arrêt de la respiration ; puis ils s’éteignent complètement : T. R. 41°. L’animal meurt.
Autopsie (voy. Pl. XIV, n° 60). — Fracture de la partie antérieure du crâne, du frontal, en trois ou quatre fragments non enfoncés.
Pas d’épanchement entre la dure-mère et les os.
Pas d’épanchement intra-arachnoïdien.
Les sillons de la face convexe des hémisphères, les espaces arachnoïdiens de Magendie ne contiennent pas de sang coagulé ; mais ils sont remplis d’une sérosité fortement roussâtre.
On enlève le cerveau et le bulbe avec les plus grandes précautions.
Malgré cela, on observe des déchirures, des éraillures des corps restiformes, à leur partie moyenne ; les fibres sont rompues transversalement (en 5). Cette lésion semble démontrer qu’il y a eu, pendant la vie, une sorte d’élongation du bulbe, et de déchirure des corps restiformes. Ce n’est pas là une lésion post mortem ; car, au niveau de ces éraillures, on observe un pointillé hémorrhagique très-remarquable, et une sorte de ramollissement de la substance nerveuse.
Dans le tiers supérieur du plancher bulbaire, à gauche surtout, on trouve trois ou quatre foyers, hémorrhagiqqe^ du volume d’une petite lentille (en 1, 2, 3, 4).
L’aqueduc de Sylvius est très-dilaté et atteint le diamètre d’une plume d’oie.
Le bec du calamus, ou ouverture du canal central, est aussi très-dilaté : on y ferait pénétrer aisément une plume de corbeau.
Dans le V de substance grise de la pointe inférieure du quatrième ventricule, et à l’entrée du canal central, on observe un véritable criblé de points hémorrhagiques très-fins (en 6, 6). La substance grise, qui dans la moelle cervicale entoure le canal central, est très-ramollie et salUe d’un pointillé hémorrhagique.
Remarques. — 1° Une série de coups modérés sur le crâne ne produit pas d’opisthotonos ; c’est à peine si on observe quelques secousses dans les membres. On sait qu’au contraire un coup violent détermine aussitôt un opisthotonos très-prononcé ;
2° Cette expérience démontre, d’une manière très-frappante, l’influence du choc, sur le plancher bulbaire ; à mesure que les chocs se suivent et augmentent, la respiration se ralentit de plus en plus, et, à l’autopsie, on trouve un sablé hémorrhagique des noyaux pneumo-gastriques.
3° La température s’élève progressivement : (a) T. R. 39°, 4 — (b) T. R. 40° — (c) T. R. 41?/
Le pouls se ralentit : (a) P. 40 — (b) p. 36 — (c) P. 46 — (d) P. faible et précipité.
La respiration §uit une décroissance progressive : (a) R. 12 - (b) R. 8 — (c) R. 8 — (d) R. 0.
4° Attirons enfin l’attention sur ce fait, que, dans ce cas, lgs chocs, sur le devant de lq tête ont surtout retenti au niveau du plancher bulbaire, région de l’encéphale, où nous trouvons des lésions hémorrhagiques.
Le liquide céphalo-raclndien incessamment repoussé, répercutant tous les chocs du crâne sur le plancher bulbaire, s’y est peu à peu accumulé, et a produit ce ramollissement et cette élongation des corps restiform.es, que nous y observons ;
5°. Au fait physiologique de l'arrêt de la respiration, correspond la lésion anatomique des noyaux pneumo-gastriques, du V de substance grise qui est criblé de petites hémorrhagies punctiformes.
Nous avons voulu vérifier, si réellement les secousses musculaires pouvaient être attribuées à l’irritation mécanique des petits foyers hémorrhagiques du plancher ventriculaire, sur les noyaux moteurs correspondants.
Les deux expériences suivantes nous permettront d’affirmer que des excitations mécaniques (faites directement en introduisant une sonde cannelée à travers la membrane occipito-atloïdienne), sur le plancher bulbaire, donnent lieu à des secousses des muscles correspondants aux noyaux contusionnés.
Exp. XVII. — Contusions localisées du bulle à V aide d’une sonde cannelée. Secousses dans les muscles correspondants aux noyaux lésés.
Laboratoire de l’amphithéâtre des hôpitaux. — N° 54. — 11 octobre 1877.
Chien noir et blanc mâtiné, ayant 4éjà servi à une expérience.
L’animal est attaché sur une table; on ne donne pas d’anesthésique.
On sectionne transversalement les muscles de la nuque, à leur insertion occipitale et on met | nu la membrane occipito-atloïdiçnne.
On laisse reposer l’aqimgl. Puis, par une incision prudemment conduite, on fait une tfès-petite ouvertqj’e à cçtte, membrane prè§ 4? ses insertions à l’atlas.
Par cette ouverture, on introduit avec précaution une sonde cannelée, ayant soin d en abaisser le pavillon, de manière à ce que la pointe soit directement portée en haut et en avant. Ce pavillon est aussi maintenu avec soin sur la ligne médiane.
Trois centimètres de la sonde étant alors enfoncés, on en relève légèrement le pavillon (jusqu’alors aucun phénomène n’était survenu'. Aussitôt, on observe un mouvement de va-et-vient des deux yeux, un véritable nystagmus assez lent; en même temps léger mouvement tétanique de l’animal. Nous retirons un peu, en arrière, la sonde cannelée; ce mouvement cesse- Nous poussons de nouveau la sonde, doucement, en avant et en haut. Le même nystagmus réapparaît ; nous la retirons, il cesse. Cette expérience est répétée trois ou quatre fois de suite, avec les mêmes résultats. L’autopsie
Fig. 15. — Contusion du plancher bulbaire, chez un chien vivant, à l’aide d’une sonde cannelée introduite à travers la membrane occipito atloïdienne. — (En A, mouvement des globes oculaires, nystagmus ; en B, secousses dans l'orbiculaire des paupières et mouvements de diduction dans la commissure "labiale ; en C, mouvements des mâchoires et claquement des dents ; en D, arrêt de la respiration et mouvements dans la langue; en F, arrêt complet du cœur. G, caillot sanguin dans l'arachnoïde. Q, corps restiformes).
démontrera qu’à ce moment, la pointe de la sonde était à l’angle supérieur du quatrième ventricule, à l’entrée de l’aqueduc de Sylvius, à peu près dans la région que les anatomistes considèrent comme le siège exact des noyaux des moteurs oculaires communs (en A, Fig. 15).
La sonde est alors un peu retirée et portée plus bas sur le plancher bulbaire. Ce niveau atteint, on produit, en soulevant légèrement le pavillon, des chocs sur le plancher bulbaire. On observe alors des secousses dans Vorbir.ulaire des paupières (quelquefois les paupières se ferment et s’ouvrent
alternativement), et un mouvement de déduction de la commissure labiale. L’autopsie démontrera qu’à ce moment nous produisions des contusions de la partie du ventricule, qui est située immédiatement au-dessus de l’axe transversal bulbaire, près de la ligne médiane (en B, Fig. 15). C’est le -siège des noyaux faciaux principalement. (Voy. Fig. 17.)
Le pavillon de la sonde, exactement maintenu sur la ligne médiane est relevé légèrement, et, par conséquent, la pointe est abaissée vers l’angle inférieur du ventricule. Aussitôt la respiration se suspend complètement; je m’empresse d’enlever ma sonde et de faire la respiration artificielle ; après quelques minutes, l’animal revient à lui. Pendant quelque temps la respiration est pénible, incomplète, stertoreuse, puis elle devient régulière, quoique suspirieuse.
Avec précaution, je réintroduis ma sonde cannelée : l’animal pousse des cris de douleur déchirants. Je m’aperçois que ma sonde est un peu oblique, que le pavillon est trop à gauche, et, par conséquent, que la pointe dirigée à droite, doit heurter le corps restiforme de ce côté (l’autopsie y révélera une lésion). Les cris douloureux de ranimai ont duré près de cinq minutes. Pendant ce temps : P. 48; R. 22. T. R. 36°, 2.
Je rapproche le pavillon de la ligne médiane et je vais donner de petits coups très-légers, avec la pointe, sur le plancher ventriculaire : aussitôt : mouvements des mâchoires qui s’ouvrent et se ferment alternativement ; les dents, en se louchant, claquent avec bruit (en C, Fig. 15). En même temps, il y a des secousses dans les commissures labiales. A chaque choc , ces phénomènes se reproduisent. Ils sont constatés à cinq ou six reprises différentes. A un certain moment, j’incline latéralement ma sonde, par mégarde, aussitôt, l’animal pousse des cris déchirants.
Je retire un peu ma sonde cannelée et j’attends trois minutes environ, je l’introduis et je la dirige vers le point dont la contusion déterminait tout à l’heure des mouvements des mâchoires.
Aussitôt mouvements d ouverture et de fermeture des mâchoires ; les dents claquent avec bruit, les unes contre les autres. Je rencontre, malheureusement, les corps restiformes : cris douloureux .
J’abaisse très-légèrement, très-lentement et très-doucement le bec de la sonde, en élevant le pavillon ; une roideur de plus en plus forte survient dans les quatre membres, opisthotonos ; la respiration se suspend et l’animal agite la queue étendue, à droite et à gauche. Je retire avec précaution ma sonde cannelée. La respiration revient; je laisse respirer l’animal, qui est très-alfaibli, pendant cinq minutes environ.
Pendant ce temps, l’animal parait avoir perdu connaissance; il est dans une sorte de coma, et sa sensibilité est engourdie, je dois enfin ajouter que les mouvements réflexes cornéeus, sont abolis surtout à gauche.
Après ce repos, je veux encore observer une troisième fois les mouvements des mâchoires. Introduction du stylet au même niveau, je produis de nouveau, des mouvements des mâchoires, des secousses dans les muscles de la face et dans les paupières. Les commissures labiales sont violemment attirées en dehors. Ayant porté trop bas la pointe de la sonde cannelée, la respiration se suspend. Elle revient après quelques instants»
Repos de dix minutes. — Je recourbe alors l’extrémité de ma sonde cannelée dans l’étendue de 4 ou 5 centimètres. Je fais maintenir la bouche ouverte par un aide -. j’introduis la sonde recourbée, la pointe en bas, lentetement avec précaution. J’observe alors, un mouvement de va-et-vient de la langue , qui est portée brusquement en avant et retirée en arrière; (en D,
Fig. 15), mais la respiration s’arrête brusquement; opisthotonos ; oscillations dè là queue. La respiration reste suspendue, mais le cœur continue à battre : mouvements précipites. J’attends une minute et alors j’enfonce plus avant mon stylet. Aussitôt arrêt complet et Irmque dît cœur (en F, Fig. ity,
L 'autopsie démontré qüé dâns ce, dernier temps, dans lequel j’ai porté la pointe de la sonde recourbée aussi bas que possible, je contusionnais le collet du bulbe, ou la partie supérieure de la moelle cervicale.
Autopsie du bulbe. — Elle permet d’établir que les parties contusionnées du plancher du quatrième ventricule, ont été les suivantes :
1° Toiit à Fait en haut (en À), i’ouverture bulbaire de l’aqueduc de Sylvius est oblitérée par un caillot sanguin et est déchirée;
2d Au-dessous de l’àxe transversal (en il) deuxième foyer de contusion, près de la ligne médiane (siège des noyaux des faciaux) ;
3° Troisième foyer de contusion au-dessous de l’axe transversal (c’est le foÿéf le plus profond et le plus étendu), près de ia ligne médiane, mais portant surtout à gàuclie (en C) ; ,
4° Immédiatement au-dessus de l’aile grise gauche du Y ventriculaire, deux petits points de contusion (en Dj.
5° Petits foyers de contusion disséminés sur le corps restiforme droit ;
6° Contusion profonde à l’union de là moelle cervicale et du collet du bulbe, en arrière (on F).
Exp. XVIII. — Contusions directes du. plancher .bulbaire, à l'aide d'une sonde cannelée; secousses dans la face et dans la langue.
Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. N° 59. —
1 5 octobre 1877.
Chien de chasse bronzé.
Petit pertuis au crâne, l’animal n’étant pas anesthésié, sur la partie moyenne de ia voûte du côté droit. ,
Le chien est ensuite détaché, et, est seulement maintenu par les garçons de laboratoire. . . *■
1. On se propose d’abord de rechercher, si une excitation mécanique, directe; de la région motrice de l’écorce (gyrus. sigmoïde), déterminera, comme au bulbe, des t-oubles moteurs. On introduit une sonde cannelée recourbée, avec précaution, par lé pertuis du crâne, jusqu’au niveau du gyrus sigmoïde (on a pris des points de repaire). A la suite d’un ou deux contacts légers, on remarque que la patte antérieure droite, du côté opposé 6e recourbe en griffe , au niveau des orteils. Après avoir laissé reposer l’animal, on fait une deuxième contusion dans la même régipn : on observe alors deux ou trois contractions fugitives dans la patte postérieure du coté opposd.
C’est une expérience à reprendre, Il importera alors de se mettre dans de bonnes conditions : pas d’anesthésie, qui diminue l’excitabilité des centres moteurs ; et une. très-petite perforation au crâne, afin d’inüuencer le moins possible la circulation cérébrale.
2. Excitations mécaniques du plancher du quatrième ventricule.
Seetion des muscles de la nuque. Perforation de la membrane occipitoatloïdienne. Le liquide céphalo-rachidien sort pur comme de l’eau de roche* l’animal faisant effort.
Les excitations de la partie supérieure du plancher, faites à l’aide de la
sonde cannelée, ne donnent d’abord lieu à aucun phénomène. C’est que l’animal a vomi plusieurs fois : il paraît épuisé et dans une sorte dé coma.
On attend environ un quàrt d’heure.
ta sondé cannelée est introduite, de nouveau, jpar i’ouvêrturë ôccipito-alloïdienne. Quand on la dirige latéralement (cè dont on se rend compté par la position du pavillon) et qu’on touche les corps restiformes, aussitôt, contracture des quatre membres ; violent opïstnotonos.
Sup., pédoncules cérébelleux supérieurs.
— Sp., noyau du spinal. — Syp., Noyau dé 1 hypoglosse. — PA., ïioyàd du pneumo-gastrique. — (H. , noyau du glosso-pharyngien. — F. et Me, noyaux du facial et du moteur oculaire externe.
— Tr., noyau du trijumeau. — Me., noyau du moteur oculaire commun.
Fia. il. — Contusions du plancher bulbaire, chez un chien vivant, à l’aide d’une sonde cannelée, introduite à travers là membrane occipito-atloïdiênnë. — (En A, secousses dans les commissures labiales, la lèvre supérieure et l'aile du nez ; ènB, sèèoüssès dans làlàngüé, et bientôt arrêt de la respiration ; en C, arrêt des battements du cœur).
On porte en bas, la pointe de la sonde, mais avec les plus grandes précautions, la respiration devient pénible et stertoreuse.
Repos de dix minutes.
En dirigeant le bec de la sonde, en haut, vers la moitié supérieure du plancher (ce dont je me rends compte par l’appréciation de la longueur de la sonde qui ? pénétré), j’obtiens, à chaque contact de la sonde cannelée sur le plancher, des secousses dans les commissures labiales, la lèvre supérieure et l aile du nez. D’ailleurs, on n’observe rien dans les membres; la respiration continue assez calme. Cette excitation répétée à cinq ou six reprises différentes, donne les mêmes résultats (en A, Fig. 77).
Nouveau repos de quinze minutes.
Je dirige le bec de la sonde cannelée, en bas, et sur la ligne médiane, la
respiration se suspend, sans opisthotonos Mais chaque fois que je frappe le plancher, (En B. Fig. 17), secousses dans la langue qui est pendante hors de la bouche. Je répète cette expérience 7 ou 8 fois, et ces résultats sont de la plus grande netteté. L’excitation détermine des secousses parfaitement localisées. L'animal meurt. La respiration s’est d’abord suspendue ; mais en déchirant la moelle au-dessous du collet du bulbe, on a produit l’arrêt des battements du cœur, qui avaient continué, faibles et précipités. (En C. Fig. 17).
Autopsie. — Hémisphère droit. — La soude cannelée n’a guère atteint que la partie supérieure du gyrus, voisine de la ligne médiane.
Bulbe. — Les parties les plus lésées sont : (Voy. Fig. 17).
a) L’extrémité supérieure des pédoncules cérébelleux supérieurs.
b) La région moyenne du plancher près de la ligne médiane.
c ) L’angle inférieur du plancher, au niveau des noyaux pneumo-gastriques et hypoglosses.
d) Les corps restiformes.
e ) La moelle, au-dessous du collet du bulbe.
(b) Chocs latéraux ou iemporo-pariètaux :
Quel que soit le point d’application de la force, qui produit ces chocs, ils se répercutent toujours plus ou moins sur le bulbe : mais cette répercussion est beaucoup moins vive que celle des chocs frontaux. Il en résulte que, s’ils donnent lieu aux mêmes phénomènes généraux , que les chocs antérieurs, ceux-ci sont moins accusés et moins graves. C’est ce qui nous permettra d’établir l’expérience suivante :
Exp. XIX. — Coups sur le côté droit de la tète. — Phénomèmes de choc légers. — Rétablissement complet de l animal.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — 19 septembre 1877. — N° 48.
Chien barbet, à longs poils, dit chien d’aveugle.
I. Première partie (19 sept. 1877). A. l’aide d’un maillet de bois, coup assez fort, sur le côté droit de la tête.
L’animal tombe sur le côté opposé, les quatre pattes étendues et roides ; durant quelques secondes : perte de connaissance ; respiration stertoreuse, pupille gauche, un peu plus dilatée que la droite. Après quelques secondes, l’animal revient complètement à lui, et ne présente aucun trouble.
On attend quelques minutes.
IL Deuxième coup de maillet sur le même côté. Le chien est renversé à gauche : aussitôt, roideur des quatre pattes, opisthotonos violent, tête fortement renversée en arrière ; la bouche s’ouvre spasmodiquement ; la queue se roidit et s’agite deux ou trois fois dans l’espace. La respiration s’arrête un instant, puis se précipite, 28 respirations par minute. Le pouls est à 72. La pupille gauche est plus dilatée que la droite. Après trois ou quatre minutes,
l’animal peut se relever et marcher, sans troubles moteurs. Pendant la cinquième minute, pouls plein, à 80 : la respiration, qui est accélérée légèrement, redevient régulière (R. 20). Il a des envies de vomir : rien dans les mouvements.
III. Troisième coup sur la tète. Il est renversé sur le dos et tombe en poussant d’horribles cris de douleur. Convulsion des quatre pattes. Il tourne sur lui-même, le côté gauche restant attaché au sol. Puis, roideur de la patte postérieure gauche étendue, les trois autres étant fléchies et roides. Si on vient à toucher, ou à pincer les pattes, la roideur devient plus accusée. De temps à autre, on observe quelques légers tremblements, dans la patte postérieure droite.
La pupille gauche est plus dilatée que la droite. Après trois ou quatre minutes, l’animal revient à lui et se met à marcher sans troubles moteurs. Il urine volontairement : on trouve quelques traces de sucre dans son urine recueillie aussitôt.
Après dix minutes, il a des vomissements sanguinolents : cela tient au sang qu’il a dégluti, et qui provient d’une fracture des os du nez.
Le lendemain matin, l’animal est en parfaite santé. Il existe une ecchymose sous-conjonctivale de la paupière inférieure droite, produite par l’extension de l'épanchement, déterminé par les coups de maillet, sous la peau du crâne. Rien dans les mouvements, la sensibilité, les organes des sens, etc... P. 100; R. 20; T. R. 38°, 2.
Il on est de même, dans l’expérience suivante, où l’on trouve tous les signes des chocs légers : perte momentanée de la connaissance, de la sensibilité et du mouvement : mais, jamais la respiration ne reste suspendue plus de quelques secondes ; le pouls n’est jamais très-lent ; et la température ne s’élève pas.
Exp. XX. — Chocs latéraux. — Phénomènes généraux de choc passagers. — Rétablissement de l'animal.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — N° 47. — 18 septembre 1877.
Petit chien lou-lou.
Avant le traumatisme : P. 120;' R. 24 ; T. 38°, 2.
N° 1. — On lui donne un coup de maillet, sur le côté droit de la tête. 11 est renversé d’abord sur ses pattes de derrière, puis il tombe sur le côté gauche. Les membres des deux côtés deviennent un instant roides. Puis, il se relève et chancelle comme un animal ivre. Après quelques secondes, tous ces phénomènes disparaissent.
N° 2. — Après dix minutes de repos, nouveau coup de maillet.
Renversement sur les pattes de derrière, oscillations et chute sur le côté gauche ; légère attaque, ébauchée, d’opisthotonos ; miction. Ces troubles disparaissent après quelques secondes, et l’animal s’enfuit, en courant, vers la porte.
N° 3. — Nouveau coup de maillet. Le chien tombe sur le côté droit.
Duret. 8
Pattes antérieures étendues. Cris. Agitation, puis roideur des pattes postérieures. Après quelques secondes, il se lève. Pupille droite très-petité ; pupille gauche dilatée. Pouls, 100; R. 10. Pendant quelque temps, l’animal reste comme abruti. Puis, on l’appelle, et il vient. Cependant, de temps en temps, il paraît y avoir un peu de roideur des membres ; suivant une expression vulgaire, il tire les pattes en marchant. T. Ri 38°. 4.
Nu 4. — On administre un quatrième coup de maillet. Il crie et est renversé sur le côté gauche. Mouvements d’oscillations très-rapides des globes oculaires (nystagnius') . Quelques secousses dans les pattes. Puis, il reste immobile, sans contracture sur le côté. P. 80 ; R. 12 , T. R. 39°, U. Un nystagmus très-prononcé continue. La sensibilité dans les pattes est conservée. Pupille droite petite ; pupille gauche, un peu dilatée. Après deux ou trois minutes, il se lève, mais il a un peu de désordre dans les mouvements. Puis, le garçon de laboratoire l’appelle et il vient vers lui. De temps en temps, il sautille sur ses deux pattes de derrière roidies, comme s’il lui était impossible de les fléchir pour la marche. Le nystagmus a cessé.
Le lendemain, on tue l’animal par le chloroforme.
Autopsie. Crâne.- — Fissure antéro-postérieure partant de la voûte, descendant dans la fosse temporale droite, et se terminant à la selle turcique.
Dure-mère. — Rien.
Hémisphère droit. — • Deux ou trois ecchymoses, grosses comme des pois, dans la pie-mère, au niveau du gyrus sigmoïde.
Hémisphère gauche. — Taches punctiformes, disséminées çà et là, dans la pie-mère. La partie postérieure des trois sillons fronto-pariétaux est sanguinolente.
Bulle. — Le ventricule contient une sérosité limpide, pas d’ecchymoses.
Il faut considérer les troubles survenus, après ces différents chocs sur le crâne, comme des exemples de commotions légères. Peut-être les légères roideurs des pattes, dans la marche, peuvent-elles être attribuées aux lésions ecchymotiques des hémisphères, au niveau des gyrus sigmoïdes. En effet, les mouvements de la marche appartiennent à la catégorie des mouvements volontaires, et les gyrus sigmoïdes renferment les centres de ces mouvements.
On lira, avec beaucoup d’intérêt, l’observation suivante, qui met en saillie, les effets, sur les hémisphères, d’un choc latéral. On observe, au moment du choc, des mouvements de manège, de la faiblesse dans les membres du côté opposé à la lésion et peu de retentissement bulbaire (nos 1 , 2, 3, 4, 5).
C’est le choc hémisphérique , que nous opposons au choc bulbaire. Dans ces conditions, on n’observe pas de perte de connaissance prononcée : c’est le liquide céphalo-rachidien qui reflue d’un hémisphère sur l’autre, traumatise et anémie directement l’hémisphère du côté opposé. (L’animal
qui fait l’objet de cette observation, a été ensuite tué par un choc frontal : signes de troubles moteurs localisés, lésions des cordons moteurs dii bulbe.)
Exp. XXI. — • Chocs làlérMix. — Retentissement KémUpMriqbe direct. —
— Faiblesse des mouvements du côté, manège; pas de troubles généraux
bulbaires... - — Mort par un choc frontal. — Troubles moteurs localisés.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — N° 4!). — • 23 septembre 1877.
Petit chien mâtiné, à poil ras, très-jeune.
Avant le traumatisme : P. 130 ; R. 1G-20 ; T. R. 36°, 8.
A.) N° 1. — Coup de maillet sur le côté droit de la tête. L'animal pousse des cris perçants, mais il ne tombe pas. Il décrit deux ou trois mouvements circulaires, les pattes postérieures servant de pivot. Les pattes du côté gauche fléchissent deux ou trois fois sous lui; ces phénomènes sont rapides et ne durent que quelques secondes.
N° 2. — - Quelques minutes après, deuxième coup de maillet. Il tombe sur le côté gauche ; mais il se relève aussitôt ; il s’accule alors sur les pattes de derrière et y reste quelques instants. Puis il essaye de marcher ; il vacille, comme un animal ivre. Il me semble qu’il y a eu, un instant, une large dilatation des pupilles : mais je ne puis l'affirmer, car ces phénomènes sont trop rapides.
N° 3. — Coup de maillet, à plat, plus violent^ sur le côté droit de la tète, le choc étant amorti par un linge plié en plusieurs doubles. L’animal tombe aussitôt ; miction involontaire. Les deux pupilles sont largement dilatées ; mais, plus tard, la gauche reste seule très-dilatée. La sensibilité à gauche est très-diminuée. L’animal fait ensuite quelques pas en vacillant. Il paraît, au bout d’un instant, sortir d’un rêve, et regarde autour de lui avec des yeux qui expriment plutôt l'étonnement que la terreur. 1L 2 i , superficielles et courtes ; P. 40, lent et plein ; T. R. 38°, fi. La pupille gauche examinée de nouveau, reste très-longtemps plus dilatée que la droite. Au bout de quatre à cinq minutes, l’animal se relève et est définitivement revenu à lui.
X° 4. — (9 h. l/4). Plus violent coup de maillet sur le côté droit. L’animal tombe sur le côté gauche ; pattes lléchies, siège de quelques secousses. Défécation et urination involontaires. R. 24; P. 48 (avec gruppetti respiratoires). Pupille gauche très-dilatée. Au bout de quelques minutes, l'animal revient à lui.
N° 5. — (9 h. 8 m.). Coup de maillet plus violent que les précédents. L’animal tombe sur le côté, en résolution complète. La respiration s'arrête un instant; puis elle reprend et est superficielle : 24 à 30 respirations par minute. Le pouls est très-lent. La pupille droite est punctiforme et l’œil tressaillant ; chemosis vasculaire autour de ia cornée. La pupille gauche est plus petite. Au bout de quatre à cinq minutes, l’animal se relève et s’enfuit dans un coin. Après un quart-d’lieure, la pupille gauche est dilatée de nouveau. T. R. 37°, 4 (?) R. 24; P. 88, intermittences à chaque mouvement respiratoires. A 10 h. (l h. après le choc) T. R. 38°, 2 ; P. 10. Rien dans les mouvements et la sensibilité ; œil droit saillant par chemosis vasculaire dû à l’extension de l’épanchement sous-cutané, au tissu cellulaire sous-coujonctival.
B.) N° 6. — Deux jours après (25 septembre).
Avant tout traumatisme: R. 16 ; P. 1U0 ; T. R. 38°, 7.
Coup de maillet sur le devant delà tête, au niveau des bosses frontales, à lüh. 22 minutes.
L'animal est renversé sur le côté droit; les pattes, d’abord fléchies, s’étendent un peu, mais ne restent pas roides ; pupilles peu ddatées. Spasmes dans les muscles de £ abdomen. Lorsqu’on met le thermomètre dans l’anus, mouvement réflexe de répulsion des jambes postérieures et de la queue, A 10 h. 25 m., T. R. 39°. Mouvements convulsifs et secousses dans les pattes, qui tendent à revenir roides, mais ne restent pas dans l’extension. Pupilles peu dilatées ; pouls de plus en plus faible et rapide. L’animal reste au moins trois ou quatre minutes sans faire de mouvements respiratoires. A 10 h. 27 m.. on ne perçoit plus les battements de la fémorale; le pouls a continué de battre deux ou trois minutes, après l’arrêt de la respiration. A
10 h. 28 m., on fait quelques respirations artificielles, mais sans succès ; l’animal est dans la résolution ; pas de raideur. Pas de saignement de nez. Après la mort les pupilles sont excessivement dilatées. A 11 h. 20 m. T. R. 38°, 6; — A 11 h. 10 m. T. R. 38°2 ; — A 11 h. 1/2. T. R. 36°,8.
Autopsie. (Voy. Pl. XV, n° 49.1 — Crâne. — Fracture transversale de la gouttière basilaire, à sa partie antérieure, d’où part une fissure antéropostérieure, qui moute dans la fosse occipitale, et s’arrête au bord postérieur du pariétal.
Dure-mère. — Décollée au niveau de la gouttière basilaire ; épanchement de sang au niveau de ce décollement.
Cavité arachnoïdienne . — Petite quantité de sang autour du collet du bulbe, dans la cavité arachnoïdienne.
Hémisphères. — A gauche, petits caillots sanguins, au-dessous de l’arachnoïde, dessinant les sillons, qui séparent les circonvolutions ; ils sont çà et là interrompus.
Bulbe. — Au voisinage du bulbe, et dans les 2 ou 3 premiers centimètres de la moelle cervicale, quatre ou cinq petits épanchements sous l arachnoïde dans la pie-mère (phlyctènes sanguines). Ces phlyctènes, qui ont le volume d'un pois, d’une lentille, d’une tête d’épingle, sont disséminées autour des pédoncules, à leur face intérieure, sur la face inférieure de la protubérance, sur la face antérieure de la moelle cervicale. Sur des sections de la moelle, on constate un pointillé sanguin et«uu ramollissement de la substance grise qui entoure le canal central. Il existe aussi quelques ecchymoses punctiformes, vers la pointe inférieure du quatrième ventricule. Ce pointillé s’observe aussi sur les sections transversales de la moitié inférieure du bulbe.
11 est probable, que, si cet animal eût vécu, il eût eu une myélite centrale péri-épendiinaire, d’origine traumatique.
Cervelet. — Nombreux sillons sanglants sur la face supérieure, et sur la face inférieure.
Remarques. — A. lo Les expériences noS 1, 2, 3, sont des exemples de types particuliers de commotions légères. En effet, ce n’est plus là le choc bulbaire, c’est le choc hémisphérique : car on n’observe peu ou pas de troubles respiratoires, pas d’opistliotonos, et peu ou pas de dilatations
pupillaires ; mais aussitôt, l’animal a de la faiblesse, dans les membres du côté opposé au choc; il vacille et décrit des mouvements de rotation. On donne un coup de maillet, avec une force modérée, et en diminuant la violence par' la préservation du crâne à l’aide d’un linge : le retentissement, du reste, a lieu surtout au niveau des hémisphères ; il y a commotion probable de la région motrice de l’écorce. On a vu, à propos de la discussion des lésions du contrecoup, la confirmation de cette doctrine. Comme il s’agit d’un choc latéral, peu d’élévation de température.
B. 2° Au contraire, dans l’expérience n° 6, deux jours après, le choc est plus violent et porte sur la partie antérieure et médiane au niveau des bosses frontales. Le résultat consiste dans les lésions suivantes : 1° pointillé à la pointe inférieure du ventricule, ce qui, ainsi que l’arrêt de la respiration et du cœur, indique un choc bulbaire ; 2° des phlyctènes nombreuses de la partie antérieure des pédoncules, de la protubérance et de la moelle, où passent les tibres motrices cérébro-médullaires. Or, nous avons un peu de roideur tétanique et des secousses dans les pattes. Le dot du liquide céphalo-rachidien repoussé, a donc surtout commis des violences au niveau du collet du bulbe et de la moelle cervicale : on a observé des secousses, et non des contractures, parce que des fibres motrices o-nt surtout été lésées et non des fibres sensitives (fibres des corps restiformes). On a obtenu l’effet qu’on aurait constaté par le pincement des fibres motrices antéro-postérieures de la moelle cervicale. C'est là le choc du collet du bulbe et de la moelle cervicale.
Enfin, comme il s’agit d’un choc frontal, avec retentissement bulbaire, élévation marquée de la température.
Cependant, les chocs latéraux , lorsqu’ils sont très-violents, peuvent donner lieu à des 'phénomènes généraux de choc très- graves : troubles de la respiration, lenteur du pouls et élévation considérable de, la température, c’est ce qu’on remarquera dans l’observation qui va suivre. On y
trouvera aussi des lésions dji choc, dites lésions par contre-coup, sur le mécanisme desquelles nous nous sommes déjà expliqué. Enfin, et nous désirons attirer spécialement l’attention sur ce point, des lésions survenues au niveau des régions motrices des hémisphères, ont donné lieu à des troubles moteurs, qu’on a pu distinguer au milieu des phénomènes généraux du choc. Il s’agit de secousses musculaires très-accusées et très-persistantes. Enfin, dans cette même expérience, au début, on verra aussi les effets immédiats du choc hémisphérique, tels que : roideur fugitive des pattes du côté opposé au choc; engourdissement des mouvements des membres ; pleurosthotonos ; mouvements de manège,.... etc.
Exp. XXII. — 1° Chocs latéraux légers [nos 1,2 et 3) avec phénomènes hémisphériques : roideur du côté opposé, manège, pleurosthotonos, etc. — 2° Choc latéral grave : trouble de la respiration, du pouls, de la température. — Phénomènes de lésions localisées au niveau des zones motrices des hémisphères.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — N° 46. — 17 septembre 1877.
Chien braque, de forte taille.
N° 1. — On place sur le côté droit de la tête un linge plié en plusieurs doubles, et on lui donne un coup 4e maillet. Il tombe, perd un instant connaissance, tourne la tête de côté, a quelques secousses dans les membres, puis revient à lui.
N° 2. — A h. l/4, 2 coups de maillet à droite. Il tombe, renverse la tête en arrière et roidit les quatre membres ; opisthotonos. Défécation involontaire. La respiration s’arrête d’abord ; puis, il fait quelques mouvements respiratoires profonds, irréguliers, et quelquefois stertoreux. Les yeux sont convulsés en bas; les pupilles non dilatées. Puis, quelques secondes après, la respiration revient : on compte d’abord 8 respirations par minute, puis 12. L e pouls est à 56, plein, mais faible. Pendant les deux ou trois minutes qui suivent, on observe la roideur dans les pattes du côté gauche : puis elle disparaît à son tour. Après quatre ou cinq minutes, l’animal est complètement revenu à lui. A 9 h. 7 m. R. 20; P. 104 (avec gruppetti). Salivation abondante. La sensibilité, d’abord engourdie, est revenue complètement dans les pattes. A 9 h. 5 m. j’entraîne cet animal par sa chaîne ; il tombe d’abord sur le côté gauche, puis il se met à marcher. Il me suit parfaitement. Pendant quelques pas, le côté gauche paraît un peu plus faible. A 10 heures : P. 80 ; R. 18.
N° 3. — A 10 h. 6 m.,un coup de maillet du côté droit. Aussitôt l’animal pousse des hurlements de douleur, il est renversé sur le dos, en pleurosthotonos du côté droit; mais il se relève aussitôt, décrit une dizaine de mouve-
ments de manège, autour du côté droit comme pivot. Puis, il s'enfuit eu courant du côté de sa cabane, ayant sa parfaite connaissance, et tous ses mouvements. La sensibilité est conservée ; la respiration légèrement accélérée.
N° 4. — A 10 h. 12 m. Nouveau coup de maillet sur le côté droit. Aussitôt : pattes étendues, tête renversée en arrière, violent opisthotonos. Arrêt complet la de respiration pendant deux minutes. L’animal a perdu connaissance; la respiration revient d’abord faible et superficielle, puis plus profonde. Après cinq minutes, R. 24. J'excite l’animal, en le pinçant; aussitôt : mouvements désordonnés des quatre pattes qui restent étendues, battent l’espace, tandis qu’il est couché sur le flanc. Il semble qu’il veut fuir, mais il ne peut diriger ses mouvements. Yeux très-saillants, congestionnés ; la membrane nictitante les recouvre, ils sont convulsés tous les deux, en haut et en dedans ; pupilles petites, la gauche punctiforme, La sensibilité réflexe cornéenne est conservée. On renouvelle l’expérience de l’excitation : mouvements désordonnés des quatre pattes. A 10 h. 25 m., accélération très-accusée de la respiration , 120 respirations par minute ; de temps en temps, une respiration plus profonde. Spasmes dans la face et la commissure labiale à droite. La roideur des quatre membres persiste; les deux pattes postérieures sont fléchies et roides. Aussitôt qu’on les touche, mouvements désordonnés. Le pouls est à 04, avec des intermittences, des arrêts pendant quelques secoudes. La sensibilité parait cependant conservée aux quatre pattes. Elle a seulement été un instant engourdie. L’animal est resté couché sur le côté gauche ; les spasmes continuent à droite, dans la commissure labiale. Il y a eu 00 spasmes par minute dans les muscles. Les spasmes sont plus rares, plus irréguliers et moins accusés dans Y orbiculaire des paupières du même côté. Les yeux sont toujours convulsés. On soulève l’animal et on le couche sur le côté droit ; on remarque alors des spasmes dans le temporal et les muscles de la face du côté gauche. L’animal a-t-il encore perdu connaissance ? Gela est parfaitement discutable ; car, aussitôt qu’on le touche, il fait des mouvements pour se lever et fuir: mais ils sont désordonnés. On essaye de le changer de côté une seconde fois : il résiste et se roidit .
A 10 h. 35 m. R. 32, profonde ; P. 73. Yeux toujours convulsés. Il n’y a pas, à proprement parler, contracture des quatre pattes, mais roideur daus la position où elles se trouvent.
A 10 h. 40 m. La tête était constamment renversée en arrière ; mais je puis la lui fléchir, et, pendant ce mouvement, la respiration se ralentit considérablement et devient stertoreuse ; puis je laisse la tête s’étendre de nouveau, et aussitôt la respiration s’accélère d’une façon démesurée . Pendant le mouvement de flexion de la tête en avant, les pattes antérieures s’étendent droites et roides ; les postérieures sont fléchies. Les spasmes de la commissure droite ont cessé. La respiration est stertoreuse. Toujours de la roideur de la nuque. Quand ou marche sur les pattes de l'animal, il les retire parfaitement.
A 10 h. 45 m. Respiration toujours stertoreuse, (à 80); P. 100, faible ; yeux toujours convulsés; les deux pupilles sont petites: tête renversée en arrière. J’essaye de forcer l’animal à se lever en le tirant par sa chaîne, aussitôt les pattes, s’agitent dans le vide, d’un mouvement de va et de vient.
A 4 heures de l’après-midi, je trouve l’animal couché sur le côté droit en opisthotonos ; la tête est renversée en arrière ; les deux pattes antérieures sont étendues et roidies ; si on essaie d’étendre les pattes antérieures qui sont à moitié fléchies, on éprouve de la résistance. A un moment donné, l’a-
nimal agite ses quatre pattes (l’un mouvement de va-et-vient, comme s’il voulait se lever. La sensibilité est conservée dans les quatre membres, car, lorsqu’on les pince avec un davier, l'animal les retire aussitôt avec énergie. Il nous semble que la connaissance n’est pas absolument perdue ; elle parait seulement très-obtuse. L’animal est dans un sopor, dont on parvient à le réveiller. Les deux globes oculaires sont saillants : les paupières les recouvrent en partie, ainsi que la membrane nictitante. Ils sont encore convulsés, mais moins que ce matin ; les deux pupilles sont très-étroites et paraissent peu sensibles à la lumière. La respiration est profonde, mais sans stertor; R. 80, avec gruppetti respiratoires. On change l’animal de place, et alors il agite ses quatre pattes. Il urine. On recueille le liquide : il se trouble par l’ébullition ; mais cet état est dû aux sels qui s’y trouvent en grande abondance ; car une goutte d’acide nitrique produit la transparence en dégageant du gaz avec etfervescence. Par la liqueur de Fehling, teinte rouge brique assez accusée. Il y a donc du sucre.
Le lendemain matin (18 septembre) l'animal est dans le coma. R. 13 ; P. 144, faible. Les quatre membres sont fléchis. Aussitôt qu’on essaye de mouvoir les deux membres antérieurs, ils deviennent roides ; plus on insiste, plus l’animal les roidit. Les paupières sont fermées, puis un peu contracturées. Les yeux ne sont plus convulsés; les pupilles sont petites et égales, impressionnables à la lumière. L’animal paraît dormir. L’attitude de la tête est d’être renversée en arrière. A chaque respiration, légei tremblement dans la patte postérieure gauche. Lorsqu’on lui fléchit les pattes doucement, et avec précaution, il ne les roidit pas, mais se laisse faire. Lorsqu’on les lui pince, il les retire avec vigueur. Quand on lui siffle dans l’oreille, la respiration s’accélère. Il semble qu'il fasse uu effort pour accomplir un mouvement, sans qu’il puisse y réussir.
Le 19 septembre, matin. — L’animal est définitivement dans le coma. Bave purulente en grande abondance. En apportant l’animal au laboratoire, le garçon a un peu tiraillé le collier, et, lorsqu’il dépose le chien sur la table, la respiration paraît excessivement ralentie. 11 fait seulement deux ou trois respirations... Enfin, la respiration s’arrête complètement ; on fait en vain des mouvements artificiels... Le cœur continue débattre seul pendant trois à quatre minutes. Cependant, l’animal n’est pas mort : car, dans le quart d’heure qui suit, il fait trois ou quatre grandes respirations. Peu à peu le cœur se relève et bat S0 fois par minute. Pendant le quart suivant, une respiration par minute, et entre chaque mouvement respiratoire, on compte 20 à 30 pulsations cardiaques (10 h. l/2).
L’animal meurt seulement vers une heure de l’après-midi.
Autopsie (le soir même) — Crâne. — Deux fractures antéro-postérieures, à convexité interne ; regardant la selle turcique, et se terminant parallèlement au bord antérieur du rocher. L’une de ces fractures est à droite, l’autre à gauche.
Dure-mère. — Entre cette membrane et les os du crâne, caillots au niveau des fractures, et ecchymoses au voisinage de celles-ci, dans la membrane elle-même.
Cavité arachnoïdienne. — Large caillot sanguin recouvrant l’hémisphère du côté droit. Son épaisseur ne dépasse pas un millimètre.
Hémisphère droit. — 1° Sur la face latérale de l'hémisphère droit, à sa partie inférieure et moyenne, sur la circonvolution supra-sylvienne, existe une contusion sanguine de la grandeur d’une pièce de deux francs ; 2° autres foyers de même nature, avec hémorrhagies capillaires dans la substance nerveuse.
sur le membre antérieur du gyrus sigmoïde; 3° traînées sanguinolentes dans les sillons des circonvolutions, surtout vers la base ; 4° état congestif artériel et veineux assez prononcé de tout l'hémisphère. (Voy. Fig. 19 et 20,
Hémisphère gauche. — 1° Large contusion, de la grandeur d’une pièce de deux francs, sur la partie antérieure du cerveau, en avant du gyrus sigmoïde, commençant, en arrière, au sillon crucial, et s’étendant en avant jusqu’à l’extrémité antérieure du lobe cérébral ; 2° état congestif prononcé de tout l’hémisphère.
Bulbe. — 1° Avant d’enlever les centres nerveux, nous avons fait une incision aux muscles de la nuque et à la membrane occipito-atloïdienne ; par cette ouverture, s’est écoulée la sérosité ventriculaire ; elle était fortement sanguinolente.
2° Vers la partie inférieure du losange ventriculaire, on découvre seule-
Fig. 18 (Ferrier). — Hémisphère gauche du cerveau du chien. — A, scissure de Sylvius. — 13, scissure cruciale. — O, bulbe olfactif. — I, 11,111, IV, indiquent les première, deuxième, troisième et quatrième circonvolutions, respectivement. — 1. Mouvements de la patte de derrière, qui s’avance comme pour marcher. — 3. Mouvement ondulatoire ou latéral de la queue.
— 4. Rétraction et adduction du membre antérieur du côté opposé. — 5. Elévation de l’épaule et extension en avant du membre antérieur opposé. — 7. Action simultanée de l’orbtculaire oculi et des zygomatiques, rirovoquant la fermeture de l’oeil opposé. — 8. Rétraction et élévation de l’angle opposé de la bouche. — 9. La bouche est ouverte, et la langue s'agite. — 11 . Rétraction de l'angle de la bouche par action du peaucier.
— 12. Ouverture des yeux avec dilatation des pupilles, et ensuite, la tête tournant du côté opposé. — 13. Les yeux se dirigent du côté opposé. — 14. L’oreille opposée se dresse ou se rétracte subitement. — 16. Torsion de la narine du même côté.
ment deux ou trois petites ecchymoses, grosses comme la pointe d’une aiguille.
3° Sur des coupes transversales, deux petits points semblables dans les parties latérales de la protubérance.
4° Dans la moelle cervicale, dans la pie-mère, caillot commençant au niveau du collet du bulbe, à sa partie antérieure, et s'étendant jusqu’à 2 centimètres l/2, en bas.
Remarques. — A. — Les expériences n0^ 1 et 3 sont des exemples de commotion fugitive.
B. — L’expérience n° 2 est un exemple de commotion légère.
Côfe ÿ'iunJiç
Fig. 19. — Contusions du gyrus sigmoïde de l’hémisphère gauche, chez le chien, n° 46. — A, scissure de Sylvius ; «— B, sillon crucial; — I, II, III, IV, circonvolutions ; — F, siège ç[e la lésion indiquée par des lignes obliques.
C. — L’expérience 11e 4 est, au contraire, un cas de commotion grave bien étudié dans son mode de production,
Fig. 20. — Contusions de l’hémisphère droit, chez le chien, n° 46. — A, scissure de Sylvius ; — B, sillon crucial. — I, II, III, IV, circonvolutions. — F, F’, F”, siège des lésions.
dans ses phénomènes initiaux et dans sa marche : qu’il nous soit permis d’y insister.
Elle nous offre un exemple remarquable de commotion, dont les lésions sont surtout situées dans la région motrice des hémisphères (au niveau du gyrus sigmoïde). Les lésions bulbaires se réduisent, en effet, à deux ou trois points ecchymotiques très-fins. Elles doivent être considérées, comme ayant eu peu d’influence sur les phénomènes observés.
Analysons donc les troubles moteurs. Ils sont de deux ordres : A) spasmes dans la commissure labiale droite (à un moment donné, on en compte 60 par minute) dans l’orbiculaire des paupières, dans le temporal et les muscles de la face du côté gauche. Ils durent pendant vingt minutes environ. Ils consistent en des secousses rhythmées et régulières, occupant des groupes musculaires parfaitement définis. 1° Ces phénomènes trouvent leur explication naturelle dans la lésion des régions motrices , des gyrus sigmoïdes. (Yoy. Fig. 19 et 20, p. 122.) Ces lésions ont été, en effet, insuffisantes pour détruire la substance nerveuse, les cellules, de manière à produire la paralysie; elles consistent uniquement dans un épanchement de sang sous les mailles de la pie-mère, et dans un sablé, un pointillé sanguin très-fin de l’écorce grise, qu’on aperçoit sur des coupes transversales de la circonvolution. 2° Remarquez combien ces lésions correspondent exactement aux centres moteurs indiqués par Ferrier, pour les lèvres, les paupières, l’épaule, etc. . . 3° Peutêtre objecterez-vous que nous trouvons sous la dure-mère des petits caillots sanguins, des ecchymoses; et nous savons, d’après nos propres expériences, que le pincement de la dure-mère, produit des mouvements dans les muscles de la face!.... Ces mouvements sont de nature réflexe, et jamais ils ne sont aussi exactement localisés. Le mouvement réflexe est diffus de sa nature ; s’il se manifeste dans un seul groupe musculaire, ce qui est rare, l’effet produit est incomplet, et n’a jamais la régularité d'un mouvement volontaire. S’il empiète sur deux ou plusieurs groupes musculaires, il les agite inégalement, et là encore, n’atteint pas la perfection d’un mouvement volontaire. En un mot, la localisation si exacte des mouvements, des spasmes ob-
servés, nous autorise à les attribuer aux lésions des gyrus sigmoïdes.
B)... Le second ordre de phénomènes consiste dans de la contracture ou de la roideur des muscles de la nuque ou du cou, dans de la contracture des muscles moteurs des yeux, puisque ceux-ci sont restés longtemps convulsés en dedans, et enfin dans une impuissance des membres pour la marche, qui, dès qu’on les excitait, se prenaient d’un mouvement désordonné de va-et-vient, tout à fait ineffectif. Il est évident que cette impuissance des membres s’explique suffisamment par les lésions de la moelle au-dessous du collet du bulbe. Il n’y avait pas paralysie absolue, la lésion, consistant en une simple phlyctène sanguine, n’était pas complètement destructive des cordons antérieurs. On nous demandera sans doute pourquoi nous n’attribuons pas ce trouble moteur à la lésion de gyrus sigmoïdes ; 1° c’est que les lésions de ces circonvolutions ne s’étendent pas jusqu’aux centres moteurs des pattes, quoiqu’ils en soient voisins : elles s’arrêtent, comme extrême limite, au sillon crucial; or, c’est en arrière que Ferrier place surtout les centres moteurs des membres. (Voy. Fig. 18, 19 et 20) 2° C’est que l’animal pouvait mouvoir volontairement ses pattes, mais il les agitait en désordre.
Ne peut-on pas, dira-t-on encore, admettre que l’irritation et la lésion de la dure-mère soient l’origine de ces troubles ?. . . Il est vrai, qu’à l’autopsie, nous avons trouvé quelques caillots et ecchymoses sur la face antérieure de cette membrane ; il est vrai encore, que les irritations de la dure-mère peuvent produire des spasmes et des contractures!.,. Mais répondrons-nous, ces contractures sont durables : car l’excitation mécanique des nerfs sensitifs, si elle persiste, engendre une contracture durable, pourvu que les éléments nerveux lésés ne soient pas détruits. L’irritation et la lésion de la dure-mère ne sauraient rendre compte de cette impuissance musculaire , de cette impossibilité de la marche qui a persisté pendant vingt-quatre heures au moins . Il ne s’agit pas, non plus, d’une véritable contracture, mais de simples rigueurs des membres qui pouvaient être fléchis sans effort considérable.
En un mot cette impuissance musculaire est absolument
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Fig.%1. — Diagramme des modifications du pouls et de la respiration à la suite de coups sur le crâne, chez le chien, n° 46. — (a, a , avant le choc ; b. b , au moment du choc; — c, cinq minutes après le choc; — d , d\ treize minutes après le choc; — e, e, vingt-trois minutes après le choc ; — trente-trois minutes après le choc. — g , g , six heures après le choc; — h, le lendemain du choc).
semblable à celle qui serait déterminée par une section trèsincomplète des cordons antéro-latéraux. Elle doit être dis-
tinguée de cette ataxie des membres, observée dans le chien n° 50 p. à la suite d’une lésion des cordons postérieurs ou sensitifs, parce que, chez cet animal, les mouvements consistaient dans une sorte d’agitation toute spontanée des quatre membres.
La convulsion des yeux en dedans est due à la lésion des moteurs oculaires externes, compris dans le foyer sanguin péri-médullaire, qui commençait au niveau du collet du bulbe.
C. — Les troubles si marqués de la respiration et de la circulation doivent encore attirer notre attention.
Après le clioc, nous avons observé un arrêt momentané de la respiration, comme c’est la règle ; puis elle a été progressivement accélérée ; après cinq minutes, on comptait 24 respirations, et, 8 minutes plus tard, elle s’élevait à 120, pour redescendre après dix minutes à 32 ;elle devient stertoreuse et monte de nouveau jusqu’à 80. Pendant ce temps, le pouls suit une marche semblable, mais reste toujours plus lent qu’à l’état normal ; il descend à 20 au moment du choc, monte à 62, 45 minutes après, puis à 68, et enfin à 100. Le lendemain , la respiration s’est ralentie considérablement : R. 12 ; le pouls, au contraire, s’est accéléré, il s’élève à 142. Le jour de la mort, la respiration devient de plus en plus lente, et le pouls tombe à 20.
Quelle est la cause de ces trois phases successives, dans la marche du pouls et de la respiration ? La chute du début est évidemment l'effet du choc. On peut en dire autant, de l’accélération de la respiration, dans les vingt minutes qui suivent. On comprend aussi, que le pouls reste lent, et qu’il ne se relève que peu à peu. Il est vrai, que les lésions bulbaires constatées sont relativement minimes, mais le choc avec, tous ses effets, n’en a pas moins eu lieu. Pourquoi la seconde phase, pourquoi le ralentissement du pouls et de la respiration, 4 à 5 heures après le choc, dans l’aprèsmidi? On peut penser que les lésions bulbaires, si minimes qu’elles étaient, gênaient considérablement le fonctionnement des centres cardio-pulmonaires.
Le lendemain, le pouls s’élève, c'est la réaction conges-
tive et inflammatoire. Peut-être la lenteur de la respiration, qui survient, doit-elle être attribuée à la même cause.
D. — La contracture du lendemain, plus accusée qu’auparavant, doit aussi avoir sa cause, dans l’irritation produite par les phénomènes de réaction inflammatoire et dans l’irritation de la dure-mère. (Yoy. Chap. III.)
Enfin l’Expérience XXIII est un exemple remarquable de clioc latéral grave avec retentissement bulbaire, et lésions dites par contre-coup.
Exp. XXIII. — Choc latéral grave. — Lésion du, contre-coup ■ — Sablé. — Lésion bulbaire très-remarquable .
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaùx. — 28 septembre 1877. — N° 52.
Bel épagnéul d’un an environ.
Avant 1 expérience : P. 110 à 112 ; R. 18 à 18; T. R. 39°.
A 10 h. 29 m. Grand coup , à l’aide d’un marteau dë fer, sur lë côté droit de la tête.
Aussitôt ; violent opisthotonos, les quatre membres sont roides ; l’animal renverse la tête en arrière et à gauche et l'inCurVe sur le tronc. La respiration se suspend; le pouls est petit et incalculable. Miction et défécation involontaires.
Au bout d’une minute et demie environ, la respiration revient précipitée, légèrement stertoreuse. Puis, elle së ralentit de faouveau dans les deux ou trois minutes qui suivent. Léger écoulement de sang par le nez.
A 10 h. 35 m. Respiration pénible, stertoreuse, 8 ou 10 mouvements respiratoires par minute. Pouls rapide, avec gncppetti ou groupe de pulsations plus faibles, comme avortées à chaque mouvement respiratoire. P. 100 à peu près. T. R, 41°, deux ou trois minutes après; T. R. 41°, 6. Les pupilles sont punctiformes, immobiles des deux côtés. Yeux très- saillants. La sensibilité réflexe cornéenne est à peu près éteinte : la sensibilité générale est nulle.
Au début, au moment où la respiration s’est rétablie , la roideur des pattes et l’opistbotonos ont cessé pendant trois ou quatre minutes ; puis, après ce laps de temps, elle a repris très-accusée dans les quatre membres.
A 10 h. 58 m. La pupille gauche est dilatée ; la droite aussi, mais moins. Légers tremblements ou secousses dans le segment antérieur de la patte antérieure droite. A 11. T. R. 42°.
Voici maintenait la température comparative des quatre pattes, prise entre 11 h. 40 m. et 11 h. 10 m. Ces mensurations sont peu démonstratives :
Patte ant. gauche 34°, 8.
Patte ant. droite 30°, 6.
Patte post. gauche 37°.
Patte post. droite 37°, 6.
Il y aurait une légère élévation en laveur du côté droit.
A 11 h. 10 m. P. 94; R. 16, avec quelques mouvements faibles et irréguliers, avortés. T. R. 40°, 4.
A II h. 30 m. pupilles largement dilatées.
A 11 h. 35 m. mort. T. R. 39°, 2.
Autopsie : (Voy. Pu. XIV, Fig. 52.)
Crâne. — Fracture rameuse de la fosse temporo- pariétale droite, à rayons descendants et convergeants vers le rocher au niveau duquel ils s’arrêtent. A gauche, fissure de même direction, avec léger enfoncement- De ce côté, entre la dure-mire et les os, au niveau de la fissure, caillot hémorrhagique du volume d’un petit pois.
Cavité arachnoïdienne . — La face supérieure de l’hémisphère droite est légèrement teintée par le sang, qui ne forme pas caillot, et qui ne saurait avoir, nulle part, 1/2 millimètre d’épaisseur. A gauche, dans la fosse temporale, dans la cavité de l’arachnoïde, deux ou trois caillots du volume d’un petit grain de millet.
Hémisphères. — A droite, sur toute la face externe et supérieure, sous l’arachnoïde, dans la pie-mère, large ecchymose ou phlyctène traumatique. Elle est de cause indirecte, puisque les coups ont été portés à droite. A droite, près du bord commissural , petites ecchymoses directes dans la piemère. Sillons sanglants sur les deux hémisphères.
Bulbe. — Sur toute la face du plancher du quatrième ventricule, principalement dans sa moitié inférieure, au niveau du V de substance grise, et à l’entrée du canal central, pointillé sanguin extrêmement fin, cela ressemble à l'effet sur la peau d'un rasoir, l’excoriant légèrement au niveau des saillies des bulbes pileux. C’est un état qu'on peut caractériser sous le nom du sablé sanguin bulbo-médullaire de la commotion. (Voy. Pl. XIV, n° 52.)
Dans toute la hauteur de la moelle cervicale, sur la substance grise qui entoure le canal central, on peut trouver le même sablé. 11 en est de même dans l’épaisseur de la moitié inférieure du bulbe et dans la moelle cervicale, sur des sections transversales. (Voy. Pu. XIV, n° 52, II, III.)
Remarques. — 1° Sablé sanguin de la commotion (ressemblant à une barbe sanguine.)
2° Le choc, produisant instantanément l’opisthotonos et la contracture des quatre membres ; cela nous paraît être le résultat surtout de la transmission de ce clioc au plancher du quatrième ventricule, et en particulier, aux corps restiformes, parties sensibles, qui, par action j'èflexe, déterminent une contracture généralisée. On obtient le même effet, en excitant directement avec un instrument, les corps restiformes.
3° La syncope respiratoire du début, et la gêne respira-
toire qui a suivi, qu’il convient de rapprocher de l’état de sablé sanguin du Y de substance grise bulbaire.
4° Dès le début, accélération du pouls, petit et rapide.
5° La température, dans les premières minutes qui suivent le choc , s’élève jusqu’à 42° et redescend après jusqu’à 39°2, au moment de la mort. (Voy. Fig. 22.)
Avant le choc :
Choc
(Mort)
6° Les pupilles, aussitôt après le choc, sont punctiformes, mais elles se dilatent de plus en plus, jusqu’à la mort, en même temps que les membres tombent dans la résolution. Il est évident que, dans ce cas, la cause de la contrac-
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Fi(j. 22. — Diagramme de la température, à la suite drun choc, chez le chien, n° 52. — ff, avant le choc ; — h, sept minutes après le choc; — c, dix minutes après le choc ; — d, trente minutes après le choc ; — e, quarante et une minutes après le choc ; — fyfft après la mort.
ture et du relâchement pupillaire est analogue à la cause de la contracture et de la résolution des membres et du tronc ; ce sont les effets d’une action du liquide céphalorachidien sur les corps restiformes : des contractures et des dilatations réflexes.
Duret.
c) Chocs postérieurs ou occipitaux.
Il faut, en général, une plus grande violence pour produire les phénomènes généraux du choc, par un coup sur l'occiput , chez un chien, que par un coup frontal. On constatera ce fait, dans l’observation suivante, et ony remarquera, en outre, l’existence de signes localisés , dépendant d’une lésion du plancher bulbaire, et apparaissant nettement saillants, au milieu des phénomènes généraux du choc.
Exp. XXIV. — Choc sur l'occiput. — Phénomènes généraux de choc. — Ascension rapide de la température. — Lésions postérieures. — Phénomènes dus à des lésions bulbaires localisées.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux.
11 octobre 1877. N° 58.
Chien lou-lou noir.
Avant le traumatisme : T. R. 39° P. 100, R. 56 (agitée).
A 10 h. 1 m. Coup violent, avec le maillet de bois, sur la tête. Aussitôt, roideur des quatre membres, violent opisthotonos, tête renversée en arrière. Pendant une minute euviron, arrêt complet de la respiration. Poids d’abord tumultueux, puis très-lent et plein, environ 10 pulsations au quart de minute. Les deux pupilles , d’abord contracturées, deviennent presque aussitôt dilatées. Au bout de deux ou trois minutes, miction et défécation involontaires. L’ anesthésie reste complète et généralisée, pendant quelques instants, la sensibilité rétlexe cornéenne est intacte.
La sensibilité devient obtuse; puis elle réapparaît. La respiration, d’abord suspendue, puis lente et profonde, stertoreuse, revient d’abord précipitée. Le pouls a 90 pulsations.
Cinq minutes après le choc , ces accidents graves ayant eu lieu, l’animal revient complètement à lui, et, la porte étant ouverte, cherche à s’enfuir.
A 10 h. 10 m. On donne 3 coups de maillet successifs sur l’occiput. Roideur des quatre pattes, opisthotonos. La respiration est d’abord suspendue, puis lente et stertoreuse, puis très-rapide et suspirieuse, et enfin normale, après quelques secondes. La sensibilité n’est éteinte qu’un très-court espace de temps, puis engourdie, et enfin revenue complètement après deux ou trois minutes. Aussitôt après le choc, pupilles très-dilatées ; mouvements d’oscillations des globes oculaires, nystagmus. T. R. 40°.
A 10 h. 15 m. L’animal a complètement recouvré sa connaissance , se lève subitement et s’enfuit dans un coin de l’appartement ; il n’a aucun trouble moteur. P. 88.
A 10 h. 18 m. Série de coups violents sur la nuque, avec un marteau de fer. Roideur des quatre pattes ; opisthotonos , agitation de la queue dans l’espace, et secousses convulsives dans les membres postérieurs.
Oscillations lentes des globes oculaires, mouvements de va-et-vient, nystagmus. La respiration , se suspend d’un coup, et reste telle. L e pouls est d’abord très-tumultueux, puis une minute après, il s’arrête complètement. Pupilles dilatées modérément. La sensibilité réflexe cornéenne, explorée unemi-
nute après le choc, est complètement éteinte. On observe aussi quelques mouvements lents, quelques secousses dans les muscles faciaux , des mouvements d’élévation et d’abaissement des paupières.
Après deux ou trois minutes, l’animal était mort.
Dans la première minute après le choc, T. R. 41°, 2, et cinq minutes après la mort: T. R. 40°.
Autopsie, le lendemain matin. (Voy. Pl. XIV, n° 58.) — Crâne. — Fracture, dont le trait, d’abord transversal, occupe la gouttière basilaire sous la fosse occipitale, puis, antéro-postérieur, se dirige d’arrière en avant, en contournant la pointe du rocher, jusque dans la fosse temporale.
Dure-mère. — Rien entre la dure-mère et les os.
Cavité arachnoïdienne. — A gauche, dans la fosse temporo-sphénoïdale, caillot n’ayant pas plus de 1 millimètre d’épaisseur.
Hémisphères . — Sur la face convexe des deux hémisphères, sillons sanglants et ecchymoses d’une teinte rosée plus claire, bordant les sillons. A la partie postérieure, dans le quart postérieur de la face convexe des hémisphères, et sur la face supérieure des lobes cérébelleux, large plaque ecchymotique d’une teinte rouge uniforme, ressemblant à une large phlyctène sanguine.
Bulbe. — Contusion et ramollissement de tout le plancher du quatrième ventricule et du canal central. (Voy. Pl. XIV, n° 58, en 2 et en 3).
Sur sa partie latérale droite, on observe une petite perforation, près du corps restiforme, au niveau du tiers inférieur. La substance grise du plancher du quatrième ventricule, ne forme plus qu’une bouillie blanche, rosée, composée d’un détritus de substance cérébrale et de sang. Cela est surtout accusé à la pointe inférieure du ventricule.
Le canal central est énormément dilaté, et la substance grise qui l’entoure est blanche, rosée et ramollie comme celle du bulbe.
Ajoutons encore, que l’espace arachnoïdien de la scissuie de Sylvius est ecchymosé.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° L’ecchymose phlycténulaire de la partie postérieure des hémisphères cérébraux. On pourra peut-être expliquer son mode de formation par une action directe du corps contondant, puisque les coups ont été donnés à la partie postérieure de l’occiput. Mais, nous ne croyons pas qu’il en soit ainsi; car, il n’existait pas d’enfoncement du crâne, et la substance grise des circonvolutions subjacentes à l’ecchymose ne formait pas détritus, ou n’était pas Intimement mélangée au sang.
On peut donner de ce fait, deux explications, qui nous paraissent plus plausibles. Ou la voûte crânienne s'affaisse d’abord sous le choc du corps contondant, fait en se relevant l’office de ventouse, détermine un afflux du liquide céphalo-rachidien et du sang, et produit une ecchymose
absolument semblable à celle d'une ventouse ordinaire agissant sur la peau. Ou le liquide rachidien, d’abord chassé par le choc, est revenu, par une sorte de reflux en retour vers le point de commotion, et a soulevé la piemère, l'a décollée en déchirant les petits vaisseaux. Telles sont les seules explications que comporte l’examen attentif des lésions : cette action traumatique du liquide céphalorachidien est surtout admissible, quand on voit les irradiations du foyer sanguin dans les sillons voisins, et aussi à dislance , avec des interruptions dans des sillons éloignés, seulement dans le flumen sylvien.
Ces interruptions dans les irradiations ne permettent pas d’admettre, que c’est le sang du foyer primitif, qui a simplement diffusé dans les sillons voisins. C’est une lésion du redressement du cône de dépression.
2° La forme et l’aspect de la contusion du plancher bulbaire. Il y a détritus, et mélange intime de la substance cérébrale et du sang. C’est une bouillie blanc rosée. Nous ne croyons pas encore à une contusion directe, parce que le bulbe est loin du lieu du choc ; parce qu’il en est séparé par l’épaisseur du cervelet, et que celui-ci avait une ecchymose à sa surface ; sur des coupes, il était sain dans son épaisseur. Dans l’hypothèse d’une action directe, il y aurait eu continuité dans les deux lésions ; la lésion bulbaire et la lésion supra-cérébelleuse.
Au contraire , en tenant compte de nos expériences précédentes, on s’explique admirablement, par l'action du liquide céphalo-rachidien accumulé subitement, la dilatation du ventricule, la perforation, la dilatation du canal central de la moelle.
On comprend mieux aussi, ce mélange si intime de substance nerveuse, de sang et de liquide céphalo-rachidien, de manière à constituer une bouillie blanche-rosée.
Cette lésion est due au redressement du cône de dépression.
Au point de vue symptomatologique :
1° Remarquons les phénomènes immédiats du choc, permettant cependant un retour rapide à la vie; roideur des
membres, opisthotonos, arrêt de la respiration momentané, pouls tumultueux, puis lent, .etc.
2° Dans le choc qui a déterminé la mort; l’arrêt brusque de la respiration, le cœur continuant à battre encore quelques instants, et l'ascension si rapide de la température.
3° Il y a là, des phénomènes d’excitation des noyaux moteurs et des parties sensitives du plancher bulbaire ; la dilatation pupillaire et le nystagmus trouvent leur explication naturelle, dans l’action du clioc du liquide céphalo-rachidien sur l’entrée de l’aqueduc de Sylvius, où sont situés les noyaux moteurs oculaires communs; l’opisthotonos et la contracture des membres sont des phénomènes réflexes résultant de la distension et de l’excitation des corps restiformes, par le choc du liquide céphalo-rachidien. En effet, cette contracture est généralisée et dure peu; elle est absolument analogue à celle qu’on obtiendrait par l’excitation directe des corps restiformes, à l’aide d’un instrument quelconque.
Au contraire, nous rapportons à une action directe, à la contusion des noyaux moteurs du facial, les secousses dans les muscles de la face et dans les paupières ; parce que ces phénomènes apparaissant plus tard, sont intermittents, et consistent dans des secçusses. Ils sont semblables aux secousses que nous avons obtenues par l’excitation directe des régions des noyaux faciaux sur le plancher bulbaire, par le moyen d’une sonde cannelée.
Les parties sensitives, excitées par un corps mécanique, réagissent par une contracture, d’une façon plus ou moins durable ; une contracture réflexe survient.
Au contraire, un nerf moteur pincé réagit : secousses par action directe. (Dans le cas particulier, il est évident qu’il nous est impossible de préciser, s’il s’agit d’une excitation des filets terminaux de la racine dans les noyaux, ou des cellules nerveuses du noyau.)
d) Chocs sur la nuque.
Il faut une assez grande violence pour tuer l’animal. On
lira avec intérêt l’observation qui suit, et les remarques qui l’accompagnent.
Exp. XXV. — Chocs sur la nuque. — Phénomènes généraux du choc. — Survie de V animal. — Lésions anté-lulbaires , péri -pyramidale s .
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — N° 57. — 11 octobre 1877.
Petit chien mâtiné noir et blanc.
Avant le traumatisme : P. 104. R. 22; T. R. 39°, 2.
N° 1. — Coup de marteau assez vigoureux, sur la nuque.
Aussitôt, roideurdes quatre pattes et violent opisthotonos d’emblée. Cela dure une ou deux secondes.
N0 2. — Nouveau coup sur la nuque. Pendant une minute environ, l’animal reste tranquille et normal. Puis, tout d’un coup, il est pris d une attaque : opisthotonos, tête fortement renversée en arrière, roideur durant une minute. P. 48 ; la respiration à 2 ou 3 reprises s’arrête, puis s’accélère, sans stertor. Après 1 ou 2 minutes, l’animal est pris d’une nouvelle attaque, dans laquelle on observe : la tête renversée en arrière, la roideur des quatre membres, l’opisthotonos ; les pupilles sont très-petites, la respiration devient stertoreuse, pendant quelques instants. Pendant celte roideur, les membres et le corps restent étendus et tétanisés ; secousses lentes, comme avec effort.
Nystag'mus lent des deux globes oculaires, puis les pupilles s’élargissent. P. 72. R. 28. T. R. 40°, 6. Au bout de 4 ou 5 minutes l’animal revient à lui et s’enfuit avec rapidité. — On attend encore 5 minutes et on prend : P. 80. R. 30 T. R 39°,G. On attend encore cinq minutes, et, pour la troisième fois, on prend la température 38°, 6 (un quart d’beure environ après le choc).
N° 4. — Coup de marteau sur la nuque. L’animal vacille et paraît, quelques instants, dans l’étonnement. Les phénomènes se succèdent dans l’ordre suivant: Les pupilles se dilatent, oscillations lentes des globes oculaires, ( Nystagmus ), puis, les pattes antérieures et enfin les pattes postérieures s’étendent, et la respiration, d’abord suspendue, puis lente et non stertoreuse. Quelques instants après, seconde attaque de roideur des pattes antérieures, puis des pattes postérieures. Après une minute, troisième attaque de roideur de même aspect; respiration stertoreuse, P. 54; R. 16 ; T. R. 39°, 4.
Ensuite, l’animal tourne à droite et à gauche des yeux hagards (ce mouvement paraît involontaire) ; mouvements réflexes conservés. Cinq minutes après le choc, l’animal est complètement revenu à lui.
N° 5. — Nouveau coup sur la nuque, aussitôt, légère secousse convulsive des quatre membres, qui disparaît ; pupilles légèrement dilatées. R. 12, P. 52. (Les effets sur la nuque sont d’abord moins accusés que précédemment, car il existe une vaste ecchymose sanguine, sous la peau qui protège un peu les parties profondes contre les effets du choc). Après quelques instants : secousses intermittentes , régulières dans la patte antérieure droite , produites par la contraction des muscles de t épaule. On en compte 78 à la minute. A ce moment T. R. 39°, 4. Après cinq minutes; P. 56; R. 12. Les secousses de l’épaule droite continuent. Puis l’animal paraît un peu hébété, il peut se lever, marcher et courir, sans grandes vacillations.
N° 6. — On laisse reposer l’animal pendant quelques minutes. Vingt minutes après que le choc n° 5 a eu lieu, on donne deux coups de maillet sur la
nuque. Pouls 36, lent et plein pendant 1 à 2 minutes. La respiration cesse pendant quelques instants, au moment du choc; puis elle revient, très-lente dans son rhythme (6resp. dans la minute). T. R. 38°,2. Pupilles normales. Immédiatement après le choc, secousses rhythmées dans les muscles' de l’épaule, de la nuque et des côtés du thorax, en même temps qu’une légère roideur des membres ; queue étendue avec secousses. Sensibilité réflexe cornéenne conservée. Défécation involontaire. Abrutissement et étonnement de l’animal, cinq minutes après le coup: P. 40. (avec gruppetti) : R. 12, profonde et lente dans son rhythme ; il n’y a pasde repos entre les deux mouvements du thorax ; non stertoreuse; T. R. 38°, 6. On appelle l’animal, on le siffle ; il reste affaissé sur le sol, mais il tourne les yeux vers celui qui l’appelle, ce qui prouve qu’il n’a pas perdu toute connaissance. Secousses intermittentes dans l’épaule, et quelquefois dans les pattes postérieures. L’animal recouvre parfaitement sa connaissance. Il se lève et cherche à s’enfuir. Puis il vient quand on l’appelle. Dans ces chocs sur la nuque, l’intelligence est bien moins atteinte, que dans les chocs sur la région frontale; vingt minutes après le choc, P. 80.
N° 7. — Série de 5 à 6 coups de maillet sur la nuque. Dans la première minute, on compte à peine 2 respirations lentes et profondes. Pouls 48, lent et plein. Mouvements oscillatoires des globes oculaires, qui finissent par se porter en dehors l’un à droite , l’autre à gauche. Au moment du choc, pas de roideur tétanique dans les membres. Cinq minutes après le choc. P. 32; R. 8; T. R. 38°.
Secousses rhythmées dans les épaules et les pattes antérieures des deux côtés. Ces secousses durent environ cinq minutes. La sensibilité des quatre membres paraît à peu près éteinte.
Sept à huit minutes après le début de l’expérience, le chien se lève et marche parfaitement bien sur ses quatre pattes. Il suit le garçon de laboratoire, puis celui-ci s’arrêtant, il se tient sur son derrière et manifeste un sentiment de peur, implorant par ses regards la pitié de ceux qui l’entourent. Il obéit avec crainte au commandement, et se couche à terre avec soumission. Nous citons ces actes pour montrer combien l’intelligence était revenue complète chez cet animal. On prend de nouveau : P 62; R. 14.
A 4 heures de l’après-midi : P. 102; R. 28; T. R. 38°, 6.
L’animal n’a aucun trouble intense, rien du côté de la sensibilité.
Le lendemain, on le tue parle chloroforme.
Autopsie, (Voy.Pn. XVII, n° 57). — Crâne , dure-mère , cavité arachnoïdienne. — Rien.
Hémisphères cérébraux. — Très-légères suffusions sanguines à la base.
Protubérance et bulbe. — 1° A la face antérieure de la protubérance, petit caillot hémorrhagique, sous la pie-mire à la partie latérale gauche, il a le volume d’un grain de mil. 2° En avant, au niveau des pyramides antérieures, deux caillots ovalaires, sous la pie-mère , du volume de deux petits pois. A la périphérie de ces petits foyers, teinte rosée par le mélange du sang et du liquide rachidien. Les origines des nerfs sont intactes. 3° Rien sur le plancher du quatrième ventricule, qui est de consistance et de coloration normales.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Deux petits caillots ante-bulbaires, au niveau des py-
ramides, résultant d’un choc sur les parties postérieures de la nuque.
C’est la commotion anté-bulbaire. La lésion est, ici, diamétralement opposée, au choc commotionnant. .
Au point de vue physiologique :
1° Il est remarquable de voir combien les chocs sur la nuque ont, chez cet animal, peu altéré l'intelligence. C’est le contraire dans les chocs sur la partie antérieure du crâne ; les animaux restent au moins un certain temps, après le choc, dans un état d’hébétude et d’affaissement intellectuels. Rapprochons ce fait de X absence de lésions sur les hémisphères ;
2° La lésion consiste dans une hémorrhagie au niveau des fibres motrices du bulbe (pyramides antérieures) et nous avons vu fréquemment des secousses dans les membres ( voir les nos 6 et 7), et, comme les nerfs moteurs externes étaient atteints, il y a eu convulsion des yeux en dehors. Ces phénomènes ont été observés avec toutes les conditions possibles de certitude ; et c’est simplement plus d’une heure après l’expérience, en faisant le relevé de notre observation que nous remarquons cette coïncidence des lésions et des troubles moteurs. Dans les nos 4, 5 et 6, nous n’avons pas observé d’attaques tétaniques, d’opisthotonos, qui sont si fréquents après ces chocs sur les parties antérieures ou latérales du crâne.
3° On pourrait s’étonner qu’après des chocs si violents sur la nuque, la mort ne soit pas survenue plus rapidement. Mais, nous ferons observer que les premiers chocs (quoique plus modérés que les derniers) ont eu des effets bien plus graves, plus accusés, tels que opisthotonos immédiat, arrêt de la respiration et nystagmus (nos 1,2,3). C’est que plus tard, un énorme épanchement sanguin, produit sous la peau de la nuque, matelassait les parties profondes, et les protégeait contre les violences extérieures.
4° En résumé, il semble que le retentissement bulbaire, quoique le choc ait eu lieu plus près du bulbe, soit moins violent que dans les chocs sur la partie antérieure du crâne; ce qui justifierait encore l’hypothèse de la répercussion sur
le quatrième ventricule, à la suite des cliocs sur la partie antérieure du crâne, par l'intermédiaire du liquide céphalorachidien.
De cette étude des phénomènes particuliers à chaque variété de choc céphalo-rachidien , nous pouvons tirer les conclusions suivantes :
Lois générales.
1° Lorsqu’une lésion localisée est produite par l’action traumatique du liquide céphalo-rachidien, dans une région quelconque du myél encéphale, elle se révèle par des signes , qui sont en rapport avec les fonctions de la partie vulnérée ;
2° Dans la première période des phénomènes du choc, les signes diffèrent selon le degré d’intensité de la lésion produite ;
a) Si la destruction de la partie vulnérée (centres ou conducteurs) est complète, il y a perte de la fonction , paralysie ;
h) Si la lésion est légère et non destructive, et consiste dans un choc léger, il y a, par irritation mécaniqne, excitation de la fonction ;
3° dans la deuxième période du choc, ou période de réaction congestive et inflammatoire, si la destruction de la partie est complète, la paralysie est complète; on peut, cependant, observer des phénomènes d’exaltation d’abord, et généralement la paralysie leur succède.
4° Dans toutes les périodes, on peut être témoin de phénomènes de diffusion des symptômes, attaques épileptiformes, contractures réflexes, etc.
Lois particulières.
