II. — Régions sensibles

a ) L’existence de centres sensibles sur l 'écorce n’est pas démontrée. On connaît cependant, sur cette même écorce, des centres sensoriels : mais nos recherches n’ont pas été dirigées de ce côté. Il est probable, qu’à la suite du traumatisme d'un centre sensoriel, on pourrait observer des phénomènes paralytiques (cécité, anémie, surdité, perte du goût, etc.),

dans des lésions déstructurés complètes ; ou des phénomènes d’exaltation (éclairs, lueurs, étincelles pour la vue ; bruits anormaux, pour l’ouïe ; odeurs extraordinaires, pour l’odorat; goûts singuliers, etc.), s'il s'agit d'une simple irritation mécanique (1).

li) Dans le reste du myélencéphale (partie postérieure de la capsule interne, fibres sensitives des pédoncules cérébraux, de la protubérance, du bulbe et de la moelle, nerfs sensitifs de la base du crâne (2) ou paires rachidiennes), une lésion des régions sensibles peut se manifester :

1° Par des paralysies de la sensibilité ou anesthésies , pour les coyidudeurs dont la destruction est complète :

2° Par des hyperesthésies (douleurs névralgiques) pour les conducteurs, qui ont subi une atteinte légère, ou une excitation mécanique ;

3° Par des phénomènes réflecto-moteurs sur les muscles de la vie organique, ou sur les muscles de la vie végétative (viscères et vaisseaux).

A la classe des phénomènes réflecto-moteurs, appartiennent le tétanisme, la contracture vasculaire et la paralysie qui lui succède, produits par irritation mécanique des corps restiformes ou des autres parties sensibles, et si constantes dans nos expériences de choc.

Rapprochons aussi de ces faits, les cris de douleur poussés avec tant de persistance par le chien n° 50 (Exp. XV, p. 102) et, chez ce même animal, les troubles tétaniques consécu. tifs à une lésion hémorrhagique survenue au niveau des cordons postérieurs de la moelle. Il est évident que dans la période, où persiste, complète, la perte de connaissance, les troubles sensitifs ne se dévoilent pas. Tout au plus, dans quelques cas, des paralysies vaso-motrices localisées, des spasmes réflexes ou des contractures réflexes, peuvent-ils aider à mettre sur la voie du diagnostic: mais généralement,

(1) Il est évident que ces signes ne deviennent appréciables pour l’animal ou le malade, que lorsque la perte de connaissance a cessé.

(2) L’arrachement du pneumo-gastrique, produit la mort, comme nous en avons cité plusieurs exemples.

ces phénomènes se diffusent , et laissent ainsi l’observateur dans le doute.

III. Régions intellectuelles.— Nos investigations n’ont été dirigées qu’incidemment de ce côté. — Au commencement du choc, l'intelligence est suspendue quelquefois par action mécanique directe (dans le choc hémisphérique), mais le plus souvent, par suite du spasme ou de la paralysie vasomotrice (choc bulbaire ou des corps restiformes). — Chez un chien dont nous avons relaté l’histoire à la Société de biologie, nous avons pu suspendre la faculté de l’aboiement (faculté de relation, acquise pai\la vie sociale) (1), en détruisant une circonvolution sise en avant et au-dessous du gyrus sigmoïde. — Ferrier, dans ses expériences d’électrophysiologie, avait indiqué cette région comme un centre moteur pour la langue et les lèvres.

Par des déductions anatomiques, empruntées à l’étude de la circulation artérielle comparée chez l’homme et les animaux, nous étions arrivés à assimiler cette région à la troisième circonvolution ou circonvolution de Broca, chez l’homme. L’ablation de cette région, en suspendant l’aboiement pendant près de deux mois, a vérifié ces hypothèses. Pendant ce temps, c’est à peine si notre chien pouvait grogner ou pousser quelques plaintes.

A l’aide d’une compression localisée à cette même région, nous avons obtenu des phénomènes analogues chez un autre animal : nous y reviendrons dans un autre chapitre.

En résumé'.

La lésion complète {destructive) ou incomplète ( agissant par irritation mécanique ) d’une région motrice, ne saurait

(l) D’après ce que nous rapportait M. Bert, les chiens abandonnés dans les îles désertes perdent la faculté d’avertir en aboyant.

déterminer que des troubles des mouvements, paralysies ou secousses, et, si les phénomènes se diffusent, des attaques épileptiformes (séries de secousses). — Les contractures, qui surviennent, après ces lésions, sont des phénomènes ré fie cto-moteur s.

Les lésions d’une région sensitive engendrent des anesthésies ou des hyperesthésies localisées, et si elles se diffusent, des contractures ou des paralysies réflexes (muscles de la vie de relation, ou muscles végétatifs).

Dès qu’à la suite d'une lésion cérébrale, on voit survenir des contractures, il faut rechercher la région sensible qui en est le point de départ, ou l'intermédiaire (1).

Cette étude analytique des lésions du choc céphalo-rachidien, de ses manifestations symptomatiques, et de leurs conséquences, permet de généraliser à toutes les parties du système nerveux central , les faits découverts par Magendie et Bell, et analysés depuis, si délicatement, par Longet, Yulpian, Cl. Bernard, Brown-Sequard, etc., à propos delà physiologie des paires nerveuses rachidiennes. Les lésions destructives des nerfs {sections) engendrent des paralysies (mouvement et sensibilité) ; et les lésions irritatives {excitations mècanigues, chimiques , etc.), provoquent des exaltations (spasmes ou secousses pour les mouvements, hyperesthésies et contractions ou contractures réflexes).

VII. Comparaison des chocs hémorrhagiques et emboliques avec le choc céphalo-rachidien.

A) Nous empruntons aux leçons de notre savant maître M. le professeur Charcot, la théorie qui va suivre du choc apoplectique, telle qu’il l’a formulée en 1869, dans ses leçons à la Salpêtrière.

(l) Depuis longtemps déjà MM. Marshall-Hall, Brown-Sequard, Vulpian et Charcot, ont indiqué que les lésions centrales du système nerveux peuvent présenter deux groupes symptomatiques : des troubles irritatifs ou à distance, et des troubles paralytiques.

« Une lésion hémorrhagique portant sur le corps optostrié, détermine par suppression de la fonction, une hémiplégie, voilà le résultat immédiat de la lésion.

« Mais s’il survient un état comateux, le cerveau proprement dit, a été affecté secondairement, car le coma exprime un trouble des fonctions vraiment cérébrales, sous l’influence de cette même lésion du corps opto-strié, le cœur se ralentit, la respiration s’embarrasse. Cependant, les corps opto-striés n’ont aucune influence directe sur les mouvements respiratoires et cardiaques : c’est donc que l’organe, qui tient tous ces mouvements sous sa dépendance, c’est-àdire le bulbe, est affecté par contre-coup.

« Sans doute, ces manifestations à distance, s’expliquent assez fréquemment, surtout dans le cas d’hémorrhagie intra-encéphalique, par le seul fait du voisinage. Un foyer apoplectique volumineux détermine une compression, qui retentit, d’un côté sur les hémisphères cérébraux, de l’autre sur la protubérance et le bulbe.

« Mais cette explication grossière ne s'applique pas, tant s’en faut, uniformément à tous les cas.

« Par suite d’une lésion localisée dans le corps opto-strié, il peut, en outre de l’état comateux, se montrer une résolution complète des membres, avec cessation temporaire des actes réflexes, non-seulement de ceux de ces actes qui ont pour centre le bulbe, mais encore, de ceux qui appartiennent à la moelle dorsale ou lombaire. La moelle est donc affectée; son action momentanément annihilée, et il est impossible de faire intervenir ici, bien entendu, l’hypothèse de la compression. Quel est donc le mécanisme de la propagation? On l’ignore. »

Nos expériences sur la compression cérébrale, établiront plus tard, que, comme l’indique M. Charcot, les foyers volumineux peuvent agir par compression et troubler les fonctions vraiment cérébrales , c’est-à-dire produire la perte complète et définitive de l’intellect, du mouvement et de la sensibilité. La condition nécessaire de cette action comprimante, est que le volume du foyer se rapproche de 40 à 50 centimètres cubes, c’est-à-dire qu’il soit considérable.

Cette condition remplie, la capacité du crâne reste pendant un certain temps {jusqu'à la rétraction et l'absorption du caillot ), trop petite pour admettre à la fois la masse cérébrale, le liquide qui l’entoure, et le sang qui la vivifie.

Alors, le liquide rachidien ne trouve pas une place suffisante dans sa voie d'échappement , et n’est pas résorbé assez vite; le sang ne pouvant pénétrer, faute d'espace suffisant, la circulation reste suspendue en totalité ou diminuée en partie. Ce qui corrobore cette déduction expérimentale, c’est que : « si le foyer est volumineux, dit encore M. Charcot, le cerveau est pâle, les circonvolutions aplaties, et on ne trouve pas de liquide rachidien. » Les signes de la compression expérimentale fournissent à cette théorie, comme nous le verrons plus loin, un point d’appui solide.

Mais, si le foyer est peu volumineux, s’il s’agit d’une hémorrhagie du volume d’une noix ou d’une noisette dans le corps opto-strié, comment expliquer, d’une part, la suspension des fonctions vraiment cérébrales, et, d’autre part, le retentissement bulbo-médullaire ?

La compression ne saurait intervenir alors, car la faible quantité de liquide rachidien déplacée peut trouver place momentanément dans la voie de dégagement , dans le rachis.

Après notre savant maître, dont l’esprit pénétrant et le langage limpide avaient si bien précisé la question, nous nous demandons à notre tour, pourquoi le coma ? Quel est le mécanisme de la propagation au bulbe et à la moelle?

Nous croyons pouvoir répondre : que dans l’ictus hémorrhagique et le choc traumatique, le mécanisme des phénomènes observés est identique.

Au moment de la formation du foyer dans le corps optostrié, en raison de son voisinage des cavités ventriculaires, le liquide céphalo-rachidien se trouve projeté dans le quatrième ventricule, et agit soit directement, soit plutôt, indirectement, par l’intermédiaire des corps restiformes et les parties sensibles, sur les centres vaso-moteurs et les excite. De là, résulte un spasme vasculaire d’abord, et une paralysie vasculaire, ensuite. Ces deux actes des vaisseaux entraî-

Duret. 10

nent la perte du fonctionnement encéphalique ; le second engendre et entretient le coma.

Dans le cas de petit foyer hémorrhagique opto-strié, les conditions mécaniques du déplacement brusque du liquide rachidien, du choc bulbaire, se trouvent réalisées. Car, on verra à propos de nos expériences sur la compression, qu’il suffit de l’injection de trois à cinq grammes d’un liquide non absorbable à la surface des hémisphères, dans l’interstice de leur tissu, pour produire, instantanément, les phénomènes du choc. Au moment de ces injections, nous avons pu voir la membrane atloïdienne devenir immobile, et le cerveau cesser ses battements ; (par suite de la suspension momentanée, de l’afflux du sang arrêté parle spasme réflexe vasculaire.) Que de fois, il nous est arrivé de produire les phénomènes de la première phase du choc, en introduisant brusquement, avec la bouche, de l’air dans la cavité crânienne, par l’intermédiaire d’un tube vissé aux parois du crâne !

Ce qui conforte considérablement notre conception, c’est que les lésions observées, les phénomènes cliniques sont les mêmes dans le fait hémorrhagique, dans l’accident traumatique.

« Si le foyer est peu volumineux, dit M. Charcot, on observe une injection vive de la pie-mère, et encore beaucoup de liquide, comme dans le cas que nous avons analysé. Et cependant, coma profond dans les derniers temps de la vie. »

N’est-ce pas là notre phase de paralysie vasculaire?

Cette paralysie et le spasme qui l’a précédée, suffisent à expliquer la cessation de l’activité cérébrale. Car, l’élément nerveux, privé de sang, ou en contact avec un sang qui circule paresseusement, reste impuissant. Cette paralysie vasculaire diffère beaucoup, dans son action, de la congestion inflammatoire, où, l’arbre vasculaire étant paralysé dans la plupart de ses branches, un spasme erratique et intermittent intervient cependant pour faire exécuter, sur un fond comateux, une série de variantes, de notes particulières, de fugitifs gruppetti, aux centres cérébraux, qu’il

rencontre sur son chemin, et qu’il excite irrégulièrement (Convulsions erratiques, fourmillements, délire, etc.)

La première phase du choc apoplectique est désignée par les médecins sous le nom de phase convulsive, elle correspond à notre phase tétanique.

Dans la seconde phase : « Le malade est là, gisant à terre; il est dans l’état de l’insensibilité la plus absolue; toute relation a cessé avec le monde extérieur. Les membres sont dans la résolution la plus complète, la sensibilité, la tonicité musculaire, les actes réflexes sont eux-mêmes abolis (1). »

C’est la reproduction exacte, sur un autre théâtre, de notre phase de résolution et de paralysie vaso-motrice.

Dans le choc traumatique et dans le choc hémorrhagique, les phénomènes bulbaires, c’est-à-dire, les modifications du pouls, de la respiration et de la température centrale, ont entre elles les analogies les plus saisissantes. Ecoutons encore la description, pleine de coloris, de M. Charcot.

« Tandis que, dans l’apoplexie intense, les parties des centres nerveux, qui président à l’accomplissement des fonctions de la vie animale, sont plongées dans un état de mort apparente, les organes nerveux centraux d’où dépend l’exercice régulier de la vie végétative, la circulation et la respiration, survivent ; et, c’est à ce prix, que l’ensemble peut, même dans les cas les plus graves, s’entretenir pendant un certain temps.

» L’ancienne définition de l’état apoplectique avait eu soin de faire ressortir ce contraste entre l’état des fonctions animales et celui des fonctions organiques, vous ne l’avez pas oublié. C’est là, en réalité, ce qu’il y a de plus saisissant dans l’état apoplectique.

» Voyez, en effet : tandis que le cerveau et la plupart des autres parties centrales ou périphériques du système nerveux sommeillent et sont, pour ainsi dire, annihilés, le bulbe seul, ou plus exactement, certaines parties du bulbe

(l) Charcot. — Manuscrit des leçons inédites , faites à la Salpétrière, 1869.

veillent, ont conservé leur énergie, et continuent à alimenter, passez-moi la métaphore, le souffle de la vie !

» Mais, Messieurs, cette intégrité du bulbe, si remarquable, à côté de l’impuissance dont sont frappées les autres parties de l’axe cérébro-rachidien, est loin d’être absolue. La respiration et la circulation sont toujours troublées, à un certain degré, pendant l’état apoplectique. Ces grandes fonctions sont même souvent fortement menacées, et avec elles, la vie !.... »

Et notre savant maître entre dans l’analyse délicate des troubles qui surviennent du côté du fonctionnement du bulbe , de cet ultimum moriens du système nerveux, comme il l’appelle.

Au point de vue du pouls il y a lieu d’établir, d’après lui, plusieurs phases, qui se dessinent à peu près toujours, et se succèdent régulièrement.

« 1° En premier lieu, à l’origine, le pouls est ralenti, souvent remarquablement ralenti. En même temps, il est petit, filiforme.

» 2° Dans une deuxième phase, le pouls est à peu près naturel, mais il est très-faible.

» 3° Dans une troisième phase, il est accéléré (avec ou sans fièvre).

» Si la mort doit s’ensuivre, accélération excessive et très-remarquable du pouls. »

Ces phases du pouls sont semblables à celles que nous avons établies dans les périodes et les phases du choc.

Les phases des troubles respiratoires ont aussi les plus remarquables analogies dans le traumatisme externe, et dans le traumatisme interne « qu’il suffise de faire remarquer, dit M. Charcot, qu’une respiration illégale et convulsive, correspond à l’excitation du bulbe ; qu’une respiration ralentie d’abord, puis, remarquablement accélérée , correspond à la paralysie du centre respiratoire. »

Aux modifications de la température , M. Charcot reconnaît seulement deux phases : 1° la phase d’abaissement; 2° la phase d’ascension, qui correspond à la réaction congestive et inflammatoire.

Il est probable que la phase, fugitive dans sa durée, et, cependant si accentuée, de l’ascension de la température, au

Fig. 23. — Pouls et température dans un cas d’hémorrhagie cérébrale. — P., pouls. T. R., température rectale. + température une heure après l’attaque. — température une heure 3/4 avant la mort. — Les deux indications suivantes (40° 2 et 39° 8) répondent à des températures prises deux et trois heures après la mort. — Chaque ligne verticale représente une heure. (Bourneville).

moment du tétanisme, après les commotions du crâne, existe aussi dans l’hémorrhagie cérébrale : mais elle paraît

avoir échappé aux médecins. Nous savons du reste, qu’après deux à cinq minutes, elle s’est accomplie.

Bien que cette phase d'ascension 'primitive de la température fasse défaut, il est facile de se convaincre que la marche de la température est semblable dans l’hémorrhagie cérébrale et dans la commotion. Il suffira de jeter les yeux sur cette courbe thermométrique, que nous empruntons au savant travail de notre ami, M. Bourneville (1). (Voy. Fig. 25, p. 149.)

Dans un cas d’hémorrhagie protubérantielle, la marche ascensionnelle de la température a été moins rapide. Dans ces conditions, la densité du tissu de la protubérance s’oppose à ce que le foyer hémorrhagique s’établisse si brus-

Fig. 24. — Chaque ligne verticale répond à une heure.

qüement, et le reflux du liquide rachidien, s’opérant lentement, le choc est moins accusée Concluons donc : le choc traumatique et le choc hémorrhagique sont identiques dans leurs manifestations pathologiques, et le même mécanisme préside à leur apparition. le reflux brusque du liquide rachidien dans le

1) Bourneville. — De la température dans les maladies du système nerveux. Paris, 1872.

ventricule bulbaire , et l'excitation des corps restiformes (1).

B. Choc embolique.

Dans l’attaque embolique, les conditions mécaniques de la production des phénomènes du choc diffèrent complètement de celles de l’ictus hémorrhagique et du choc traumatique. Et, cependant, les manifestations symptomatiques ont entre elles les plus grandes analogies.

Au moment précis de l’oblitération artérielle, on observe aussi la perte de connaissance, la résolution musculaire, la lenteur des pouls, l’état difficultueux de la respiration, la descente et l’élévation de la température.

Nous croyons pouvoir donner l’explication suivante des faits observés.

Dans les chocs traumatiques et hémorrhagiques, il y a diminution de l’espace fermé constitué par le crâne, et reflux brusque du côté du bulbe du liquide rachidien.

Dans le choc embolique, un vide est brusquement formé dans cette même cavité du crâne ; la rigidité de la voûte ne lui permet pas de s’affaisser pour combler le vide, c’est le liquide rachidien qui, par un afflux subit , remplit ce rôle. La cause de la production de ce vide réside en ce fait : dès l’instant de la formation de l’embolie, l’arrivée du sang est suspendue dans l’hémisphère correspondant ; celui-ci, loin de subir un mouvement d’expansion, s'affaisse sur luimême considérablement et laisse de l'espace libre.

Dans ces conditions, le heurt du liquide rachidien contre les corps restiformes fait défaut, comme condition pathogénique aussi, n’observe-t-on pas dans le choc embolique, une attaque spasmodique ou tétanique si accusée. Tout au plus, signale-t-on quelques convulsions erratiques dans les premiers instants de l’attaque apoplectique. Ces manifesta-

(l) Cette étude du choc hémorrhagique résulte d’un entretien que nous avons eu avec notre excellent maître, M. le professeur Charcot.

tions secondaires sont dues au choc de retour du sang. Projeté par le cœur, celui-ci, au moment de la production du vide, fait effort contre la paroi des vaisseaux voisins du foyer embolique, et cela, d’autant plus, que le liquide rachidien peut ne pas suffire à la besogne, à combler tout le vide produit, soit parce qu’il n’est pas assez abondant, soit parce que certaines conditions anatomiques mettent entrave à son afflux rapide, au niveau de l’hémisphère mort et affaissé.

Ainsi, du côté du foyer embolique, double afflux du liquide rachidien et du sang, pour combler le vide.

Mais, dans toutes les autres parties de V encéphale, l’action aspiratrice du vide s’exerce, à la fois, sur lé liquide rachidien et sur le sang des vaisseaux.

a) Au niveau des gaines lymphatiques de l’hémisphère sain, du bulbe et de la moelle, les vaisseaux sont brusquement décomprimés (1).

Il en résulte : 1° Au point de vue anatomique, des ruptures capillaires ; 2° au point de vue physiologique, la perte momentanée du fonctionnement de toutes ces parties.

Ainsi, dans les deux hémisphères à la fois, le fonctionnement est troublé, dans l’un parce que l’embolus artériel empêche le sang d’y arriver ; dans l’autre parce que l’action aspiratrice du vide s’y exerce.

b) Il est possible enfin que le vide du côté lésé, soit assez puissant pour suspendre un instant le cours du sang du côté opposé. Les hémorrhagies capillaires seraient alors le résultat du choc de retour du sang, dans cet hémisphère. La perte du fonctionnement serait produite par cette suspension du cours du sang.

c ) Il est certain que l’action du vide s’exerce aussi sur le liquide des ventricules, sur le liquide des gaines lymphatiques du bulbe et de la moelle, il n’est donc pas étonnant que ceux-ci soient en même temps que le cerveau, atteints dans leurs importantes fonctions.

(l) Nous avons déjà appelé l’attention sur l’effet de ces phénomènes de décompression.

d ) Un traumatisme de compression ou de décompression brusque est produit sur les parois vasculaires, celles-ci sont, par suite, paralysées ; la durée des phénomènes comateux ou bulbaires en est d’autant prolongée.

RÉSUMÉ

Au moment d’une chute sur la tête, ou par un coup sur le crâne, un flot de liquide est formé autour des hémisphères et dans les ventricules, qui répercute la violence subie en un point, dans toutes les régions des centres nerveux, et plus particulièrement au niveau du bulbe rachidien.

L’action vulnérante du flot aqueux exerce ordinairement ses effets les plus graves et les plus étendus, dans les lacs arachnoïdiens de la base du cerveau, autour du collet du bulbe, et principalement au niveau du plancher bulbaire, et sur les corps restiformes.

1. Au moment du heurt, il se produit un excès de tension brusque autour des vaisseaux, dans les gaines lymphatiques de Robin ; et déjà, de ce fait, résulte une anémie momentanée des centres nerveux dans leur totalité.

Cette anémie est augmentée et surtout entretenue par une contracture vasculaire réflexe, dont le point de départ est dans l’irritation des corps restiformes, et de toutes les parties sensibles du mésocéphale.

A cette contracture vasculaire généralisée, succède une paralysie vasculaire aussi étendue, qui suspend les échanges entre le sang et les éléments nerveux ; ce qui ne leur permet pas de reprendre leur fonctionnement.

Enfin, parfois , cette paralysie vasculaire se continue jusqu’à la réaction inflammatoire, et alors, les troubles nerveux persistent jusqu’à la mort, si celle-ci doit terminer la scène.

II. Au point de vue de la description clinique, il convient de diviser les phénomènes observés à la suite d’un choc, en troubles cérébraux, en troubles bulbaires et en troubles médullaires.

Leur intensité et leur durée varient selon la violence du choc et le lieu d’application de la force percutante.

Dans le choc léger , ces phénomènes sont passagers et durent quelques instants.

Dans le choc grave , leur durée peut être de quelques minutes à plusieurs heures. Il convient de diviser en deux périodes les phénomènes, qui apparaissent alors.

La première période comprend deux phases : 1° la phase spasmodique ou tétanique ; 2° la phase paralytique.

а ) Phase spasmodique ou tétanique.

Elle est caractérisée par le spasme vasculaire et l’anémie générale des centres nerveux.

Les fonctions cérébrales sont brusquement éteintes : c’està-dire qu’il y a perte de l’intelligence, des mouvements volontaires et des perceptions sensibles.

Les fonctions bulbaires sont plus ou moins victimes de la violence. Il y a toujours une syncope cardiaque et respiratoire plus ou moins prolongée , et une attaque tétanique causée par l’irritation des fibres sensibles du mésocéphale, et, en particulier, des corps restiformes. C’est une exaltation , par irritation mécanique et traumatique, de toutes les fibres réflecto-motriees.

A ce moment, la température centrale s’élève. Le pouls est bondissant, le cœur se contracte avec effort, et la respiration, un instant suspendue, s’exerce péniblement, à cause du spasme qui contracture les muscles respirateurs. Cette phase ne dure que quelques secondes à quelques minutes.

б) Phase paralytique.

Suivant le degré, on observe comme troubles cérébraux proprement, dits : la somnolence, le sopor, le coma; et la perte du mouvement volontaire et des perceptions sensibles, continue plus ou moins accusée.

Comme phénomènes dépendant du bulbe, on est témoin d'une accélération respiratoire secondaire à laquelle succède, s’il existe de graves lésions, une lenteur souvent trèsaccentuée. Le pouls peut demeurer lent, mais il n’est plus aussi plein; car le cœur se contracte mollement, le système vasculaire étant très-relâché, et offrant au sang une voie assez large d’aller et de retour. La température centrale s’abaisse ; car le sang, qui, au moment du spasme, avait fui vers les viscères digestifs, revient vers la périphérie.

Comme phénomènes médullaires : l'impuissance musculaire la plus complète, la perte du tonus vasculaire et de la tonicité musculaire, dans tout le corps.

Deuxième période. — C’est la réaction congestive et inflammatoire.

Elle est, le plus souvent, déterminée par la présence de lésions localisées ou diffuses (épanchements sanguins en foyers, déchirure des vaisseaux ou de la substance nerveuse, rupture des capillaires dans les gaines lymphatiques de Robin, sablant la substance des centres nerveux de petits points hémorrhagiques).

Le coma continue pour les raisons que nous avons indiquées, ou la somnolence et le sopor lui succèdent ; la sensibilité reste obtuse; les mouvements ne s’exécutent qu’inconsciemment, et sous l’influence de fortes excitations: voilàles faits cérébraux .

Les troubles bulbaires consistent dans les caractères fébriles du pouls et de la respiration, et dans l’élévation de la température.

Les actions médullaires sont souvent exaltées.

Dans le choc foudroyant , la mort survient par anémie brusque du bulbe, soit par suite de l’excès de pression subit du liquide céphalo-rachidien, soit par la violence de la contracture réflexe des vaisseaux encéphaliques. Dans ce cas, la syncope respiratoire et cardiaque, passagère dans les deux autres variétés de chocs, est mortelle.

III. Le point d’application de la force percutante a une grande influence sur les phénomènes observés

Dans les chocs frontaux, le retentissement est surtout basilaire, protubérantiel ou bulbaire, quelquefois médullaire.

Dans les chocs latéraux, la répercussion a lieu sur l’hémisphère du côté opposé. Il convient de créer, pour ce cas particulier, une variété symptomatologique, sous le nom de choc hémisphérique. -- Bien qu’il y ait toujours un retentissement bulbaire, qui explique l’arrêt momentané de la circulation encéphalique et les troubles cérébro-bulbaires, il n’est pas rare, cependant, d’observer au moment du choc des troubles dimidiés , tels que, une contracture unilatérale, une propulsion, un mouvement de manège. Plus tard, s’il existe des lésions graves, surviennent une hémiplégie ou une hémi- anesthésie, du même côté que le lieu d’application de la force percutante : car les lésions, dites par contre-coup , occupent l’hémisphère opposé.

Lorsque le choc est occipital, le retentissement se fait à la fois dans les lobes frontaux, dans les parties postérieures de l’hémisphère et au niveau du bulbe.

Dans les chocs sur la nuque, le bulbe peut être atteint par le flux aqueux de retour.

Chaque variété de choc produit, le plus souvent, des lésions spéciales, suivant le lieu de sa répercussion.

IV. Lorsqu’il existe des lésions localisées, elles se révèlent, dans les différentes périodes du choc, par des troubles localisés, qui apparaissent et se détachent d’une façon particulière, au milieu des phénomènes généraux du choc.

Ces troubles consistent en exaltation ou en paralysie des fonctions, selon le degré et les progrès de la lésion produite.

Les lésions des régions motrices, qu’elles occupent l’écorce, les faisceaux blancs de l’expansion pédonculaire, le bulbe ou la moelle, indiquent leur présence par des secousses ou des paralysies localisées dans les groupes démuselés, aux mouvements desquels président lescentresvulnêrès.—

A l’écorce, les secousses peuvent se généraliser à tous les autres centres moteurs, sous forme à.' attaques épileptiques ; mais elles commencent toujours par le centre moteur primitivement atteint.

Les lésions des régions sensibles (nerfs de la dure-mère, partie postérieure de l’expansion pédonculaire, partie postérieure des pédoncules cérébraux, corps restiformes, nerfs sensitifs et cordons postérieurs de la moelle ou du bulbe), se révèlent par des hypéresthésies, des anesthésies, des spasmes et des contractures réflexes dans les muscles et dans les vaisseaux.

Y. Les plus grandes analogies existent entre le choc aqueux et le choc hémorrhagique. — Le choc embolique a une pathogénie un peu différente (1).

(l) On a objecté à notre théorie du choc céphalo-rachidien que, chez les grenouilles, après l’arrachement du cœur, il était encore possible de produire par des coups sur la tête, la perte de connaissance, etc. — Nous feons observer : 1° que, dans ces conditions, il s’agit d’animaux à sang froid, dont les cellules nerveuses, comme tous les autres éléments, conservent plus longtemps, après la suppression du cours du sang, leurs propriétés physiologiques. — 2° que le crâne de ces batraciens, mince et membraneux, s’affaisse complètement sous le choc, qui produit un véritable écrasement des hémisphères cérébraux, sur sa base ; le crâne osseux des grands animaux et de l’homme ne se prête guère à ce genre de traumatisme. — 3° que, si, chez les grenouilles, on prend soin de laisser s’écouler le liquide rachidien, avant de donner le coup sur la tête, les effets du choc ne sont jamais aussi généralisés. On est alors témoin d’une simple perte de connaissance, comme celle qu’on obtient chez un chien, en lui commotionnant violemment le cerveau, mis complètement à nu, par l’ablation totale de la voûte du crâne. On ne constate pas, dans ces cas, cette trinité si fréquente des symptômes, après des chocs sur le crâne des grands animaux : troubles cérébraux, bulbaires et médullaires. — En résumé, les conditions expérimentales chez les grenouilles sont bien différentes de celles dans lesquelles on se trouve en donnant des coups sur le crâme des grands animaux, de l’homme en particulier. On ne saurait donc, au point de vue clinique , comparer ces deux ordres de faits.