‹ Etudes expérimentales et cliniques sur les traumatismes cérébrauxChapitre 19 sur 39 · TU. I · texte numérisé non relu

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Température

Pouls

Respiration

Fiff. 28. — (Pagenstecher.) Marche du pouls et de la température, après une injection de cire entre la dure-mère et les os, ayant causé un profond coma. (Voy. Exp. XXXI, p. 185.)

son côté droit pris comme axe; les cercles qu’il forme, sont de plus en plus

larges. On n'observe aucune paralysie des extrémités ; la tête est dirigée en haut. L’animal ne répond point quand on l’appelle, ou que l’on fait du bruit ; il demeure affaissé sur lui-même, dans un coin, ayant la tète inclinée entre les pattes de devant; peu à peu, il tombe dans le sopor, et on ne peut le réveiller ni le faire marcher, même si on le soulève sur ses pattes. Il se meut seulement pendant quelques instants, suivant un mouvement de manège, et retombe de nouveau dans le sopor. Dans sa corbeille, il reste sans faire un mouvement. Les deux pupilles sont égales et rétrécies. — 5 heures : T. 36°, 4 R. 14° ; P. 160. Pupilles égales et rétrécies. Même état.

24 mars matin, 9 h. 1?2. T. 36,4. R. 15, régulières. P. 132, régulier. Pupilles égales et rétrécies. Le chien demeure dans sa corbeille, dans un profond sopor, et il est impossible de l’en faire sortir, ni par des paroles , ni par des bruits ; son tronc est incurvé à gauche. Si on met l’animal sur ses jambes, il décrit un mouvement de manège, comme auparavant. Il boit un peu de lait. — 2 h., pupille droite rétrécie, pupille gauche élargie. Déposé sur le sol, l’animal décrit des cercles autour de son coté droit, il est très-faible, et tombe tantôt à droite, tantôt à gauche; la tête est portée en arrière, il erre çà et là, jusqu’à ce qu’enfm il trouve un endroit favorable pour se coucher. On lui enlève un tapis mou et chaud sur lequel il s’est étendu ; il reste un instant errant dans la chambre, et, ne pouvant trouver rien de mieux, il va se coucher sur une feuille de papier. — 5 heures : T. 35°, 6; R. 12; P. 150. Pupilles élargies et égales. Les deux conjonctives sont un peu purulentes. Il est faible sur ses pattes, surtout sur les antérieures. Il boit un peu de lait.

25 mars matin, 9 heures. T. 35,4; R. 15; P. 156. La partie inférieure de la cornée est trouble. Il y a un petit ulcère superficiel à sa partie inférieure. Pupille gauche petite comme la pointe d’une aiguille; pupille droite élargie. Diarrhée. — Le chien est si faible, qu’il ne peut tenir sur ses pattes. On lui présente un bol de lait chaud et l’on l’éloigne peu à peu. Il se dirige vers lui, tremblant, tombant fréquemment, surtout du côté droit, décrivant une courbe du même côté et laissant aller deci et delà sa tête, qu’il est trop faible pour soutenir. Il lape quelques instants, puis il retombe dans le sopor, d’où il n’est pas plus facile qu’hier de le faire sortir. — 2 heures. Pupille gauche élargie, comme hier ; la droite n’est pas aussi rétrécie ; l’animal ne peut se tenir debout, et, quand il essaie de se lever, il tombe tantôt à droite tantôt à gauche. — 4 heures. Il boit du lait. — 5 heures. R. 20 ; P. 134, pupilles élargies et égales. Même état.

26 mars mat:n, 9 heures. T. 39°, 2; R. 20; P. 140; pupille droite élargie, pupille gauche rétrécie. Dans le segment inférieur de la cornée, ulcération purulente. Le chien se lève et va se coucher à côté, en se traînant sur les pattes. On lui apporte du lait, et il fait un effort pour se diriger vers lui. Transporté dans sa corbeille, il tombe bientôt dans un profond sommeil. — 2 heures. Faiblesse plus grande, il boit un peu de lait. — 5 heures. T. 34°, 8 ; R. 26. P. 100; pupilles égales, un peu rétrécies. L’animal, placé sur le sol, essaie de se soulever sur ses membres postérieurs, pousse quelques grognements, mais ne peut se tenir debout. — 27 mars matin, 9 heures. T. 35°, 6 ; R. 20 ; P. 152, pupilles élargies, la droite un peu plus petite, les deux cornées réagissent; diarrhée. Il boit du lait. — De plus en plus faible. — 2 heures, il boit du lait; même état. — 5 heures, la respiration s’embarrasse. — Peu de temps après, il meurt.

L’autopsie ne révèle aucune lésion, si ce n’est un œdème pulmonaire. — Cire injectée : long. 3,1 cent,, larg. 3, 1 cent., haut. 9 mm., v, = 4, 6 cent.

cube, long, du crâne 6,2 cent., v. = 59, 6 cent, cube.,

Dans cette expérience de Pagenstecher, le volume de la cire injectée était seulement de 4, 6 cent, cub., et le rapport avec la capacité du crâne de 0,077.

4° Enfin, lorsque le volume de la cire injectée est peu considérable, l’existence peut n’être pas compromise; les seules manifestations consistent dans un peu de somnolence, de dépression intellectuelle et dans une faiblesse musculaire générale. Dans ces conditions, le volume de la cire serait, d’après Pagenstecher, de 2, 8 cent. cub. à 3 cent, cub. ; et la proportion des deux volumes, celui du crâne et celui de la masse comprimante de 0,046 à 0,049.

Exp. XXXIV. — Injections de 2 cent. 8 cubes de cire. — Peu de phénomènes cérébraux. — Apathie.

Chien brun, de moyenne grosseur, âgé d’un an. — 16 mai, avant l’opération, 3 h. 1 jk après midi. T. 38°, 8 ; R. 30 ; P. 30. Pupilles égales. L’opération est faite sur le pariétal gauche. — Au moment de l’injection, le chien n'a pas de convulsions. — Après l’opération, 4 h. 20, T. 38°, 6; R. 13, irrégulières, tantôt profondes, tantôt superficielles ; pouls 120, régulier et petit; pupilles égales, réagissantes. — Le chien reste d’abord comme endormi sur la table d’opération, il semble affaibli. Délivré de ses liens, il boit du lait, puis il cherche un endroit sombre pour s’y coucher et dormir. Il est facile de le faire sortir de son sommeil, mais après quelque temps, il se rendort. On le place sur une chaise ou un banc, sur le haut d’un poêle, mais cette situation anormale paraît peu l’impressionner. Il ne cherche pas à s’en aller, mais il se couche et s’endort, comme un animal parfaitement sain. Si l’on fait du bruit à côté lui, il entend parfaitement, mais il ne manifeste par aucun signe qu’il reconnaisse la personne qui l'excite ; il voit bien, mais il ne cherche point à s’enfuir, si on le menace avec la main. Il sent parfaitement une piqûre d’aiguille qu’on lui fait à la tête. Ainsi, il a conservé la perception de toutes les impressions extérieures, mais il reste plongé dans une apathie complète ; lorsqu’on l’abandonne à lui-même il ne cherche pas à trouver une autre place où il puisse s’endormir. Le chien est conduit à sa loge, il s’y rend sans se presser et sans chercher à s’enfuir, il se couche dans le coin le plus sombre et s’endort. C’est à peine, si on peut remarquer chez lui un peu de faiblesse musculaire.

17 mai , mat. 11 h. 3/4. T. 38°, 4; R. 32; P. 146, fort et régulier, pupilles égales et réagissantes. La plaie suppure un peu ; l’aspect général du chien est celui d’un animal stupide et hébété. Son envie de dormir n’est pas aussi prononcée qu’hier, sa réaction, à l’égard des impressions extérieures, n’est pas aussi indifférente ; sa démarche est traînante, et ressemble à celle d’un animal faible sur ses pattes ; le nez est humide et froid, son appétit est augmenté. — 6 h., T. 38°, 6; R. 28 ; P. 110. Même état.

18 mai , 5 h. l/2, T. 39°, 1 ; R. 20; P. 90, un peu irrégulier, pupilles réagissantes et égales ; sa somnolence est un peu moins prononcée ; il paraît moins stupide; sa démarche est moins affaiblie. — Les jours suivants, l'état

de l’animal continue à s’améliorer, et il finit par se rétablir complètement.

29 mai. On le sacrifie pour une nouvelle expérience.

Massede cire : longueur = 2,5 cent., larg., 2,5 cent., hauteur, 8 millim. v = 2,8 cent, cub., long, du crâne 6,3 cent. ; vol. du crâne = 64,2 cent.

cub. y = 0,040.

5° Ce qui démontre bien toute l’influence causée par le corps comprimant, sur les symptômes observés, c’est, qu’en enlevant celui-ci, un certain temps après le début de l’expérience, les phénomènes de compression peuvent disparaître complètement. Pagenstecher rapporte l’histoire d’un chien, qui, à la suite d’une injection, était plongé dans un profond coma; il fit une ouverture de trépan, et enleva une partie de la cire qui comprimait l’hémisphère ; aussitôt les troubles cérébraux cessèrent ; l’animal recouvra sa connaissance ; le pouls, la respiration, la température, en un mot tous les phénomènes bulbaires, disparurent pendant plusieurs heures. Mais la réaction inflammatoire survint au bout de ce temps, et emporta l’animal ( Voy.fig.29,p . 191).

6° Une expérience du même auteur, faite par hasard dans un cas pathologique, permet d’établir le rôle important du liquide rachidien dans les phénomènes de compression. Chez un jeune chien hydrocéphale, pour obtenir des troubles cérébraux, il dut injecter la quantité énorme de 11 cent. cub. de cire ; ce qui correspondait à une réduction de 0,17 de la capacité du crâne.

b) Injection dans la cavité de V arachnoïde.

L’auteur allemand a fait presque toutes ses expériences, en injectant de la cire entre le crâne et la dure-mère: il n’a pas pensé qu’en poussant la matière dans la cavité de l’arachnoïde, les phénomènes pourraient être bien différents. C’est là, cependant, une recherche qui importe beaucoup aux pathologistes, car, la plupart des hémorrhagies traumatiques se font dans la cavité de l’arachnoïde. Nous allons combler cette lacune.

On peut, dans la cavité de l’arachnoïde, injecter une bien plus grande quantité de cire, sans observer de phéno-

Fig. 29. — (Pagenstecher.). Marche du pouls et de la température après une injection de cire entre la dure-mère et les os, ayant causé des troubles cérébraux grades et après l’ablation de cette masse de cire.

mènes de compression immédiate. C’est ce que permet d’établir cette expérience.

Exp. XXXV. — Injection de 5 cent, cubes d'eau dans V arachnoïde. —

Aucun trouble pendant les heures qui suivent l'opération. — Le lendemain ,

état soporeux. — Le surlendemain, coma. — Mort. — Sphacèle cérébral.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux.

N° 10. — 15 juillet 1877.

Petite chienne ratière rouge.

Trépanation à gauche, à la partie postérieure du crâne, l’animal étant chloroformé. — Injection d’environ 10 grammes de cire-huile.

Une demi-heure après cette opération, l’animal se lève, et marche sans aucun signe de paralysie. On n’observe aucun trouble, ni de la sensibilité, ni de l’intelligence. Avant l’opération T. R. 38°, 8.

16 juillet. La petite chienne paraît souffrir beaucoup, et elle se plaint continuellement. Lorsqu’on comprime légèrement la peau du crâne, au niveau de l’ouverture du trépan, elle pousse des cris de douleur. Lorsqu’elle se lève et marche, elle tourne deux ou trois fois autour du côté gauche comme piveau, et elle a la tète tournée à gauche (mouvements de manège). La sensibilité est très-engourdie des deux côtés, et plus encore, du côté droit. Les yeux ne sont pas convulsés, les pupilles sont égales et contractiles. L’animal est très-somnolent. T. R. 39°, 2; P. 140; R. 28.

17 juillet. L’animal est dans un coma assez profond. Couché sur le côté, il agite constamment ses quatre pattes dans des mouvements alternatifs de flexion et d’extension ; ou compte 30 à 40 de ces mouvements par minute. A chaque respiration, il pousse un cri. Pas de paralysie, pas de contracture, mais faiblesse générale dans les mouvements ; il peut cependant se lever et se soutenir quelques instants sur les pattes. L’œil droit est convulsé en haut et en dehors ; il est recouvert par la membrane nictitante ; il est très-congestionné. Il en est de même de l’œil gauche. La sensibilité tactile et sensorielle est presque nulle ; cependant, lorsqu’on approche un flacon d’ammoniaque du nez de l’animal, il éternue. T. R. 36°; R. 28; P. 120. L’animal meurt dans la nuit.

18 juillet. Autopsie. — Destruction partielle de la dure-mère, au niveau de l’ouverture du crâne. La face convexe de l’hémisphère, dans ses deux tiers postérieurs, est recouverte d’une couche de cire de trois millimètres d’épaisseur. Au-dessous, on trouve une destruction de la partie postérieure de l’hémisphère par gangrène.

L’odeur des parties gangrenées est très-fétide; le centre ovale est détruit : mais les noyaux cérébraux et la capsule interne n’ont pas été atteints. Pas de suppuration diffuse, pas de méningite.

Volume delà cire contenue dans la cavité de l’arachnoïde 52 cent, cubes. Volume du crâne 70 cent, cubes.

Dans l’expérience suivante, le volume de la cire injectée a été un peu plus considérable ; les signes de compression sont plus accusés.

Exp. XXX VI. — Injection de 6 centimètres cubes 5 , tle cire dans la cavité de l’ arachnoïde. — Rétablissement partiel. — Sopor , puis coma . — . Mort.

Laboratoire de M. Tillaux. N° 11 bis. 27 juin 1877.

Petite chienne ratière à poil gris.

Par un petit trou au crâne, injection de paraffine à gauche, l'animal étant chloralisé profondément. Aucun phénomène au moment (le l’injection.

Avant cette opération :

Pattes. A. G. 33°; A. D. 33°,2.

Elle peut facilement retourner à sa loge, conduite par sa chaîne.

Le soir, la petite chienne est somnolente, affaiblie d’une façon générale, mais il n’existe pas de phénomènes de paralysie; elle nous suit facilement jusqu’au laboratoire. La sensibilité est à peu près intacte.

28 juin. — Très-somnolente dans sa loge; pas de signes de paralysie, mais affaiblissement musculaire généralisé. La sensibilité est très-engourdie : il faut lui écraser les pattes avec le pied pour qu’elle accuse une sensation. Elle a parfois, au moment des respirations, un tremblement généralisé, comme uu animal qui aurait une vive sensation de froid.

Malgré sa somnolence, la petite chienne consent à se lever et à nous suivre au laboratoire. Ses idées cérébrales semblent s’élaborer très-lentement; car si, la tenant par la chaîne, je rencontre un arbre, un pilier, elle ne cherche pas à l’éviter, comme le ferait un chien en bonne santé. Elle reste buttée contre l’obstacle, et il faut venir lui faire contourner. — Quand elle est couchée et qu’on l’invite à se lever, il lui faut un certain temps pour s’y décider. Puis quand elle a fait quelques pas, elle peut facilement accélérer sa marche et courir. Après cette course, son intelligence paraît être devenue plus vive (effet de la suractivité circulatoire) ; elle répond aux caresses, elle se lèved’elle-même sur ses pattes de derrière. Peu de temps après, elle retombe dans la somnolence. Pas de contracture. T. R. 38°, 6; R. 20; P. 140.

29 juin. Elle meurt vers 5 h. de l’après-midi, après avoir gémi et s’être plaint beaucoup.

Autopsie. — A la surface de l’hémisphère gauche, dans toute son étendue, une lamelle de paraffine de 2 à 4 millimètres d’épaisseur. Elle recouvre le gyrus sigmoïde, où elle atteint une épaisseur de 4 millimètres.

Foyer encéphalique de la grosseur d’une petite noisette, en arrière de l’ouverture du trépan ; il a été déterminé par le frottement du bec d’une canule, trop volumineuse, qui m’avait servi à faire l’injection. A la face interne de la paraffine, les artères de l’hémisphère ont moulé leur distribution.

Volume de la veine injectée dans la cavité arachnoïdiennne, 6,5 cent. cub.

Volume du crâne, 75 cent. cub.

Duret.

Voici maintenant une autre observation où l’injection de cire dans le sac arachnoïdien a été plus considérable encore : cependant, l’animal est demeuré deux jours sans troubles apparents. A son autopsie, on a constaté un œdème cérébral et bulbaire très-prononcé, l’injection avait fusé autour du bulbe jusque dans le rachis.

Esp. XXXVII. — Injection de 8 cm. cub. dans la cavité de l'arachnoïde. — L'animal meurt seulement le troisième jour, sans avoir présenté d'abord de troubles cérébraux. La cire a fusé autour des pédoncules et du bulbe rachidien. — Œdème cérébral et bulbaire.

Laboratoire des Hôpitaux. — N° 11. — 4 juillet 1877.

Chien de berger mâtiné de haute taille. T. R. 38°, 8.

Perforation à gauche et injection d’un mélange de cire et d’huile. On laisse revenir l’animal du chloroforme ; il se lève et marche avec la plus grande facilité; aucun trouble.

5 juillet. — T. R. 39°, 4.

Pattes A. G. 37°‘2. A. D. 36°6. Aucun trouble marqué; l’animal paraît cependant très-afïaibli et somnolent.

G juillet. — L’animal meurt vers une heure et demie de l’après-midi. Le matin, il se tenait encore sur ses pattes, et il est venu manger avec les autres chiens, et cela, avec bon appétit.

Autopsie. — L’hémisphère gauche es! recouvert dans toute son étendue d’une couche de suif coagulé, dont l’épa1sseur varie de 2 à 4 millimètres. Toute la face convexe, le gyrus sigmoïde, les quatre circonvolutions horizontales fronto-pariétales, le lobe temporal, le jobe sphénoïdal, sont entourés de la même épaisseur de matière coagulée.

Le nerf optique, le chiasma sont eux-mêmes entourés de suif, et la masse coagulée présente un prolongement qui passe au-dessous de la protubérance, contourne le bulbe et descend jusqu’à la région cervicale. Ce prolongement a au moins 4 millimètres d’épaisseur, et, au niveau du bulbe, il rétrécit d’un quart à peu près le canal rachidien. Lorsqu’on a enlevé ce prolongement, on voit que sa face profonde présente la moulure de l’artère basilaire et de toutes les branches bulbaires. La face supérieure de l'hémisphère cérébelleux de ce côté et le pédoncule cérébelleux moyen, sont aussi recouverts par la matière coagulée.

Au-dessous, l 'hémisphère gauche est le siège d’un œdème assez prononcé. La pie-mère ne paraît pas cependant anémiée, elle présenterait plutôt une congestion veineuse assez prononcée.

La surface cérébrale, lavée avec un filet d’eau, ne semble pas très-ramollie. La couche optique du coté correspondant, lorsqu’on laisse tomber sur elle ce filet d’eau, se creuse de petites vacuoles de la grosseur d'une tête d’épingle ; ce qui n’existe pas du côté droit.

Au niveau du bulbe et de la protubérance, on constate de la mollesse et de l’oedème de la substance blanche.

Volume de la cire 8 cm. cub.

Volume du cerveau 81 cub. cm.

Quel volume donc, une injection de cire dans la cavité arachnoïdienne, doit-elle atteindre pour produire immédiatement des phénomènes de compression ? L’expérience suivante va nous permettre de répondre.

Expérience XXXVII bis. — • Injection de 13 cm. cub. de cire dans la cavité arachnoïdienne. — Mort rapide.

Laboratoire de M. Vulpiau, n° 35. — 20 août 1877;

Chien en bonne santé.

Trou de 3 à 4 mm. avec le perforateur, à l'union du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs delà voûte du crâne.

Injection de cire-huile. Immédiatement roideur des deux membres correspondants, puis des quatre membres; la tête est tournée en arrière et du côté lésé, opisthotonos ; roideur de la queue, qui oscille deux ou trois fois en l’air.

La respiration se suspend puis elle reprend, d’abord pénible et pro-

fonde, environ, R. 20.

Elle redevient ensuite superficielle et plus lente, et, après six minutes, l’animal meurt. Pupilles très-dilatées.

Autopsie. — (Voy. PL XIX, n° 35.) 1° Dans la cavité de l’arachnoïde, se trouve un caillot de cire moulé sur les circonvolutions, occupant la partie supérieure et externe de l’hémisphère correspondant; il va en s'amincissant vers la périphérie. Ce caillot de cire a un volume d’environ 13 cent, cubes.

La capacité du crâne, chez cet animal, est de 69 cent, cubes. Le rapport est donc Dj- = 0,189. Les diamètres du caillot sont les suivants : Diamètre ant. post. = 5 cent. ; D. Trans. = 4 l/2 ; épaisseur, la plus grande = 5 mm. à 6 mm. Le crâne présente les diamètres suivants : D, ant. post. = G cent. l/2 ; D. tr. = 5 cent. 4 ; D. vert. = 4 cent. 80. Ainsi, le diamètre transversal du crâne, le principal à considérer, était au maximum rétréci de -Q- , taudis que le volume était diminué d’un peu plus, presque de 0,189.

2° Les deux hémisphères cérébraux au-dessous du caillot de cire, paraissaient très-anémiés.

Sur le plancher du 3e ventricule et dans le canal de Sylvius jusqu’à la moitié supérieure du plancher du 4° ventricule, pointillé hémorrhagique. Le volume de ces hémorrhagies varie d’un grain de mil à la pointe d’une épingle. — Sous la pie-mère du corps restiforme du côté droit (en l), au niveau du collet du bulbe, suffusion séro-sanguine et petits caillots gros comme un grain de blé. — Sur la moelle cervicale, à 3 cent, au-dessous du bulbe, caillotssanguins et suffusion séro-sanguine, sous la pie-mère. ■ — Dans les sillons des circonvolutions, et sous la pie-mère qui les borde, suffusions séro-sanguines, Au niveau de la scissure de Sylvius (confluent arachnoïdien antérieur), état sérc-sanguin. Sur des sections, dans toute la hauteur du bulbe et de la protubérance, piqueté hémorrhagique assez abondant.

Remarques. — Appoint de vue anatomigue : 1° Nous observons des lésions hémorrhagiques, bulbaires et cérébrales qui ressemblent beaucoup à celles de la commotion. C’est qu’en effet, ici, nous avons fait par l’injection de cire une compression rapide, et ces deux traumatismes de l’encéphale ont entre eux de grandes analogies.

2° On peut se demander la cause prochaine de ces hémorrhagies. — Remarquons d’abord qu’elles siègent au niveau de l’aqueduc de Svlvius, du bec du calamus, sous la pie-mère bulbaire, dans les sillons de circonvolutions, c’est-à-dire, surtout au niveau des détroits de circulation du liquide céphalo-rachidien. Nous savons que dans les commotions ou compressions brusques, il y a distension brusque des parties occupées par le liquide céphalo-rachidien. Ou c’est au niveau des détroits que doivent surtout se faire sentir les effets de distensions ; il n’est donc pas étonnant d’y rencontrer les principales lésions. Il est probable que le liquide rachidien s'accumule dans les gaines lymphatiques des vaisseaux de ces régions, et détermine la rupture des capillaires.

Au point de vue physiologique, nous avons obtenu des symptômes de contracture réllexe, d’opisthotonos, et de gêne respiratoire, absolument semblables aux phénomènes du choc de la commotion.

Cependant, la mort nous paraît avoir été causée principalement par l’énorme pression exercée à la surface de l’hémisphère, ou tout au moins celle-ci a empêché le retour du sang.

Dans l’expérience suivante, l’effet de la compression est immédiat, bien que le volume de la cire injectée soit moins considérable: c’est sans doute, qu’elle a pénétré à la fois, entre la dure-mère et les os, où elle formait une masse ovoïde, et dans la cavité de l’arachnoïde.

Ex?. XXXVIII. — Injection d'environ 4 cent. cub. de cire, à la fois, entre la dure-mère et les os, et sous l’arachnoïde. — Mort rapide.

Laboratoire de M. Tillaux, à l’amphithéâtre des hôpitaux. N° 21. —

25 juillet 1877.

Petit chien renard, jaune noir.

Perforation au tiers antérieur de la voûte du crâne à gauche. — Injection de cire. Notre intention était de la pousser entre la dure-mère et les os, mais, il y a eu, au moment delà perforation, une légète éraillure de la duremère, et il est probable qu’une partie de notre injection ait pénétré dans la cavité arachnoïdienne.

L’injection est faite brusquement. Convulsions d’abord du même côté, puis contracture, pleurosthotonos. La respiration se suspend ; les pulsations cardiaques sont petites et incalculables.

On essaie la respiration artificielle, mais en vain. — Les yeux de l’animal sont saillants et durs comme des billes d’ivoire. Après 2 ou 3 minutes le cœur s’arrête définitivement. Mort,

Autopsie. — Une partie de la cire est restés entre la dure-mère et

les os. Une autre partie a filé par l’éraillure de la dure-mère .dans la cavité arachnoïdienne.

La partie sous-osseuse forme la masse principale ; elle est ovalaire, du volume d’une amande et de sa forme, épaisse de 1 cent. — Cette masse ovoïde siège au niveau du gyrus sigmoïde, et le comprime ; aussi, cette partie de l'hémisphère central est-elle très amincie, Liane jaunâtre. Excepté, dans l’étendue nécessaire pour loger la petite masse de cire, la duremère n’est pas décollée.

La partie des injections qui à pénétré dans la cavité arachnoïdienne n’a que 2 à 3 mill. d’épaisseur, et recouvre la face convexe de l’hémisphère, en arrière du gyrus sygmcïde.

La première partie de la cire a un volume de 2 cent, cubes, la seconde de

1 cent. 8. En tout -r- 3 cent. 8 = 0,052.

Voici maintenant une observation qui montre bien toute l'influence que peut avoir, sur la production des phénomènes de compression, aussi bien dans l’araclmoïde qu’entre la dure-mère et les os, une masse de cire, dont le volume est assez considérable. En enlevant partiellement la cire injectée, nous avons pu amener le retour des mouvements respiratoires, après dix minutes, pendant lesquelles nous n’avions pas observé plus de trois mouvements respiratoires. L’animal est mort d’encéphalite, deux jours après.

Exp. XXXIX. — Injection d’environ 8 à 10 grammes de cire dans la cavité arachnoïdienne. — Suspension prolongée des mouvements respiratoires. — Respiration artificielle pratiquée avec persévérance ; retour à la vie. — Mort d encéphalite deux jours après.

Laboratoire des hôpitaux. — l r août 1877. — N° 23.

Chien de berger, gris-pommelé.

Avant l'opération: P. 100; R. 20; T. R. 39°, 2.

Huit heures mat. Injection d’environ 8 à 10 gr. de cire-huile, par un petit trou du côté gauche, dans la cavité arachnoïdienne.

Aussitôt, roideur des deux membres du côté gauche, puis, tétanisation des quatre membres, de la tète et du cou. — Pupilles gauches très-dilatées. La respiration s’arrête en tétanisation. A ce moment, pouls lent, 36 pulsations. Après 2 minutes, retour des mouvements respiratoires ; d’abord 50 respirations superficielles, puis 10 respirations plus profondes dans la minute. — Il reste en convulsion et en tétanisation. Les deux membres gauches sont plus roides que les membres du côté droit.

8 h. 11 m. On constate 26 respirations, 110 pulsations. Les actions réflexes cornéennes sont abolies. Spasmes dans les muscles du côté gauche. Puis la respiration se suspend. On ouvre le crâne largement, on enlève

un peu de cire, et on fait, pendant 15 minutes environ, la respiration artificielle, mais en vain — 10 minutes plus tard, on ouvre rapidement la trachée, on y introduit un tube, et on pratique l insufilation

D’abord surviennent 5 respirations, puis après une minute, arrêt de la respiration; on continue l'insufflation, et, de nouveau, on obtient 5 à 6 respirations. Les choses continuent ainsi pendant 3/4 d’heure. — Puis la respiration revient définitivement, et, on compte 2ù respirations. — La roideur des membres, du tronc et de la tête continue ; les pupilles sont devenues punctiformes des deux côtés. Puis les actions réflexes cornéennes reviennent des deux côtés. Une demi-heure après le retour de la respiration R. = 24 ; P. = 100.

Le soir à 6 h., R = 16; — 18 P. = 100.; T. R.= 31°. L’animal est dans le coma, contraction des quatre membres, pleurosthotonos, roideur du cou — Pupilles punctiformes — Actions réflexes cornéennes très-faibles. — ■ Queue rigide, tête renversée en arrière. — Insensibilité presque complète.

2 août, matin. R. = 26. P. =24, faible et irrégulier.

Hier, nous avions déjà observé quelques secousses dans les membres ec la queue. Aujourd’hui, les secousses sont beaucoup plus marquées; on en observe 30 à 40 par minute. — Spasmes des muscles abdominaux, du diaphragme, des muscles du cou et des mâchoires. Pupilles punctiformes. — Lorsqu’on soulève l'animal par la peau du dos, il agite les pattes dans le vide, comme pour marcher, mais il ne peut se soutenir sur ses membres. — Mouvements réflexes des paupières conservés. La sensibilité est obtuse dans les pattes antérieures ; elle paraît nulle dans les pattes postérieures.

2 août , 5 h. après midi. P. =72. R. =26-28. — Pupilles punctiformes. — Nystagmus des deux yeux. — Roideur des membres moins prononcée qu’hier.

Il meurt dans la nuit.

Si nous comparons les résultats de nos injections intraarachnoïdiennes, avec cellesYjue Pagenstecher a faites entre la dure-mère et les os, nous remarquons, qu’avec une réduction de 6 à 7 centièmes de la capacité du crâne, il obtient, immédiatement après l’injection, de la somnolence, et souvent un profond coma ; nous, au contraire, nous n’observons aucun signe immédiat de compression, lorsque nous injectons, dans l’arachnoïde, une quantité de cire suffisante pour diminuer la capacité du crâne de 8 à 9 centièmes. Le coma et la mort ne surviennent rapidement que si la diminution de la capacité dépasse 18 centièmes.

Pourquoi cette différence ? Nous croyons pouvoir en donner l’explication suivante: Dans les injections arachnoïdiennes, la cire s’étend en nappe, et se moule sur l’hémisphère ; elle n’exerce pas son action sur un point en particulier. Lorsque, au contraire, la cire est injectée entre les os et la dure-

mère, elle forme une petite masse ovoïde, qui, la plupart du temps, atteint un centimètre d’épaisseur. Elle diminue donc

Fig . 50. — (D’après Pagenstecher). Compression exercée à la surface du cerveau d’un chien par une injection de 3 cent, cub., 2, de cire, entre la dure-mère et les os. — c. Caillot de cire comprimant ; — FF’, déformation de la protubérance par le corps comprimant. — B. Aplatissement de l'artère basilaire. — M. Muscle temporal. — d, dure-mère.

d’un centimètre la longueur du rayon, qui part du point

Fig. 51 . — (D’après Pagenstecher.) Compression exercée, à la surface du cerveau d'un chien, par une injection de 4 cent, cub., 6 de cire entre la dure-mère et les os. — C., caillot de cire. — V, V', cavité des ventricules effacée par la compression. — v, v’ , cavité de la corne sphénoïdale effacée par la même cause. — d, dure-mère.

qu’elle occupe, et qui va de la voûte à la base du crâne :

cette diminution est relativement considérable, car ce rayon, sur le crâne d’un cliien, mesure seulement 4 à 5 centimètres. Aussi, trouve-t-on, dans ces conditions, l’hémisphère cérébral très-affaissé ; la cavité des ventricules est effacée: le bulbe aplati plus ou moins sur la gouttière basilaire ; l’artère basilaire et ses branches sont elles-mêmes comprimées. (Yoy. Fig. 50 et 51 , p. 199.) Dans ces conditions, la circulation dans le bulbe est gênée, non-seulement, parce que la tension intracrânienne s’est élevée par suite de la diminution de la capacité du crâne, mais encore, parce que lebulbe, comprimé directement sur la gouttière basilaire, reçoit moins de sang artériel. Il est très-aisé de constater ces faits sur les figures que Pagensteclier a annexées à son mémoire, bien que l’attention de cet auteur n’ait pas été attirée sur l’importance de ces déformations. Il a pratiqué des sections transversales, portant à la fois sur le crâne, sur le caillot de cire et sur le bulbe ; sur les figures que nous reproduisons ici, on peut voir que celui-ci est affaissé, déformé et aplati sur la gouttière basilaire (1). Jamais nous n’avons observé ces déformations et ces compressions bulbaires, lorsque l’injection occupait la cavité arachnoïdienne, sous forme d’une nappe de deux à quatre millimètres d’épaisseur.

Maintenant, une autre difficulté se présente. Pourquoi, dans les injections arachnoïdiennes, le second ou le troisième jour, les animaux, qui d’abord n’ont présenté aucun phénomène immédiat, tombent-ils dans le sopor, dans le coma, et meurent-ils en trois ou quatre jours? La solution de cette question est, on le comprend facilement, d’une grande importance pour la pathologie humaine. — Ces accidents tardifs sont, d’après nous, causés par des troubles vasculaires consécutifs. Le caillot de cireintra-arachnoïdien, au contact de la pie-mère, exerce une action locale, et gêne la circulation de l'hémisphère, s’il ne peut atteindre celle du bulbe. Il détermine des phénomènes congestifs secon-

(l) La tente du cervelet, à moitié osseuse chez le chien, ne paraît pas suffire à protéger le hulbe contre cette action compressive de la cire.

daires ; ce qui est annoncé par l’élévation de la température (celle-ci s’abaisse constamment, dans les cas de compression simple, lorsque le caillot est situé entre la duremère et les os). Plus souvent encore, cette action compressive détermine un œdème des hémisphères et du bulbe (Exp. xxxvii, p. 194). Parfois, on trouve de petits foyers de ramollissement au centre des hémisphères, ou de petites vacuoles dans le bulbe. Enfin, si la compression a été plus forte, si la gêne de la circulation locale est réellement considérable, survient un sphacèle plus ou moins étendu d’une partie de l’hémisphère cérébral. (Exp. xxxv, p. 192). — Telles sont les causes de l’apparition des accidents tardifs, dans les injections de cire intra-arachnoïdiennes qui, pendant les heures qui ont suivi l’opération, n’ont d’abord déterminé aucuns troubles cérébraux.

C) De la diminution de capacité du crâne, probablement NÉCESSAIRE, CHEZ L’HOMME, POUR DÉTERMINER DES PHÉNOMÈNES DE COMPRESSION.

La capacité du crâne, chez l’homme, varie de 1300 à 1400 centimètres cubes (1).

11 résulte des recherches de Pagensteclier, qu’on peut diminuer la capacité du crâne, chez le chien, de 0,029, sans produire de phénomènes cérébraux. En appliquant ces résultats au crâne de l’homme, on reconnaît qu’il est possible de diminuer sa capacité de 37.7 — 40,6 centimètres cubes en moyenne, sans causer de troubles généraux, cérébro-bulbaires. — Dans un cas, chez un chien, Pagensteclier a pu rétrécir la cavité du crâne de 0,065, sans accidents : il en conclut que, dans certains cas, la capacité du crâne, chez l’homme, pourrait être diminuée de 84,5 — 91 centimètres cubes, au maximum, sans qu’on observe d’accidents. Ces

(l) Ces chiffres, empruntés à Pagenstecher, sont un peu trop faibles, d’après MM. Broca et P. Topinard, la capacité moyenne du crâne d’un européen serait de 1.500 cent. cub. (P. Topinard, Manuel d' Anthropologie . Paris 1876, p. 48.)

différences dépendent, sans doute, de la quantité de liquide céphalo-rachidien qui circule autour des centres nerveux.

L’auteur allemand divise les troubles observés à la suite des diminutions de capacité du crâne, chez le chien, entrois groupes :

1er groupe. — Somnolence, forte dépression de l’activité psychique. Faiblesse musculaire générale. — - Proportion du rétrécissement : 0,045. — Rapport chez l’homme : 58,5 centimètres cubes à 63 centimètres cubes, en moyenne.

2e groupe. — État soporeux. Résolution musculaire. — Chez le chien, 0,052. — Rapport chez l’homme, 67,6 centimètres cubes à 72, 8 centimètres cubes.

3e groupe. — Coma. Mort en quelques heures. — Diminution de la capacité chez le chien : 0,081. — Rapport chez l’homme 105, à 120 centimètres cubes.

En résumé, d’après des expériences de Pagenstecher :

Un corps d’un volume de 37 à 40 centimètres cubes, introduit dans la cavité du crâne, chez l'homme, entre la dure-mère et les os, ne donnerait lieu à aucun phénomène de compression. (Mais, d’après nous, si son introduction est brusque, surviennent des phénomènes de choc et des troubles vaso-reflexes consécutifs.)

Un corps de 58 à 63 centimètres cubes, produirait de la somnolence, de la dépression intellectuelle et de la faiblesse musculaire générale.

Un corps du volume de 67 à 72 centimètres cubes, engendrerait du sopor et de la résolution générale.

Un corps de 105 à 112 centimètres cubes, causerait un profond coma, et la mort en quelques heures.

En appliquant la même méthode aux épanchements arachnoïdiens, nous arrivons à ce résultat, que, 120 à 130 grammes de sang, par exemple, peuvent occuper la cavité arachnoïdienne, sans produire de phénomènes de pression.

Au contraire, 240 à 250 grammes détermineraient la mort en quelques heures (1).

(t) Dans ces conditions, presque tout le liquide cérébro-racliidien serait résorbé.

Pour que ces propositions aient quelque valeur en pratique, il importe de tenir compte des considérations suivantes: 1° Il n’existera aucune lésion concomitante des centres nerveux, pouvant expliquer les symptômes observés ; 2° il s’agira uniquement des phénomènes immédiats de compression ; car, comme nous l’avons vu, un épanche ment arachnoïdien, quel que soit son volume, peut, après 12, 24 ou 36 heures, produire, par irritation, des troubles vasculaires qui déterminent le coma, la résolution musculaire et la mort ; 3° nous ajouterons enfin, que, s’il s’agit d’épanchements sanguins, la partie liquide du sang se résorbera. On sait combien la cavité arachnoïdienne absorbe rapidement les liquides. Si un caillot sanguin a primitivement déterminé des troubles de compression, on pourra les voir disparaître, en raison de sa résorption et de sa rétraction consécutive.

Certains faits pathologiques semblent fournir un appui à ces théories expérimentales. Boudet, cité par Von Bruns, aurait vu la mort survenir, après six jours, chez un homme, qui n’aurait présenté, pendant sa vie, aucun phénomène de compression : dans la cavité arachnoïdienne, on trouva 75 centimètres cubes de sang épanché. Au contraire, M. Panas, chez un homme mort en 12 heures dans le coma, avec un pouls petit, à 48, aurait trouvé 140 grammes de sang entre la dure-mère et le crâne (1).

D) Des phénomènes cérébro-bulbaires produits par

l’excès DE PRESSION DANS LA CAVITÉ DU CRANE.

Les recherches précédentes nous ont appris les faits suivants : le liquide rachidien transmet, sur toute la surface des centres nerveux, la pression exercée en un point quelconque de sa masse ; lorsque la résistance des ligaments vertébraux est épuisée, il se produit un excès de tension dans la cavité du crâne ; enfin, si cet excès de tension at-

(l) Panas. — Bull. Soc. de chir ., 1869, p. 90.

teint un certain degré, ou si le corps étranger a diminué la capacité du crâne d'une quantité suffisante, survient une stase plus ou moins complète de la circulation artérielle, dans l’intérieur du crâne, et des signes de troubles, dans le fonctionnement des centres nerveux, se manifestent. — Quels sont ces troubles ? Nous nous proposons de les indiquer d’après nos expériences.

Nous divisons les signes de l’excès de pression, dans le crâne, en deux groupes : 1° Signes fournis par les troubles cérébraux. — 2° Signes fournis par les troubles bulbo-mëdullaires.

a) Troubles cérébraux. — Les hémisphères cérébraux, d’après les mémorables recherches de Flourens, Vulpiam Brown-Sequard. Cl. Bernard, etc., président aux fonctions de l’intellect, commandent les mouvements volontaires, et perçoivent les impressions extérieures. Dans le cas d’excès de pression, ils sont atteints dans ce triple rôle fonctionnel, leur système vasculaire étant gêné dans toute son étendue.

Les troubles cérébraux sont d’autant plus intenses que la pression est plus élevée; ils s'accusent, en raison directe du degré de pression, ou de la quantité dont la capacité du crâne est diminuée.

lor Degré. Dépression de l’activité intellectuelle. Faiblesse et épuisement musculaire général. Diminution de l'aptitude à la perception des phénomènes sensoriels et sensitifs.

2e Degré. Tendance au sommeil, ou somnolence. Etat soporeux. Résolution musculaire. Sensibilité obtuse.

3e Degré. Coma , c’est-à-dire disparition complète du fonctionnement des hémisphères : intellect, actes volontaires et sensibilité. • — Seuls, au milieu de la nuit intellectuelle, le bulbe et la moelle veillent: déjà, ils sont euxmêmes plus ou moins en état de souffrance.

b) Troubles bulbo-médullaires . — Le bulbe et la moelle sont les centres des actes réflexes ; le bulbe pour la face, la moelle pour le tronc et les membres. A mesure que le degré de pression augmente à l’intérieur du crâne, la sen-

sibilité réflexe s’affaiblit. Elle disparaît de la périphérie vers les centres : cette loi est réelle et constante, pourvu que l’on fasse abstraction de la sensibilité de la paume des mains etde la plante des pieds, qui possèdent des appareils spéciaux, dont l’agitation détermine des vibrations plus lointaines. Un excellent moyen de mesurer le degré de compression , à l'aide d'un appareil sensible , c'est l'attouchement de la cornée.

Plus la pression s’élève, moins les cornées réagissent. En effet, le bulbe résiste le plus longtemps : c’est Yullimum moriens des centres nerveux, suivant le mot pittoresque de notre savant maître, M. Charcot (1).

Le bulbe préside encore aux fonctions de la respiration, de la circulation et de la chaleur animale. Voyons donc les modifications du pouls, de la respiration et de la température, sous l’influence de l’excès de pression généralisé.

1. Poids. — Dans les recherches expérimentales, où l’excès de pression est seul mis en jeu, et où on ne saurait songer à des troubles vasculaires réflexes, on remarque que le pouls n’est réellement affecté, que lorsque le degré de pression extérieure, s’est rapproché du degré de la tension artérielle. Il en est ainsi, dans l’Exp. XXVI, p. 168, où une colonne de gélatine, dont le degré de pression s’élevait peu à peu, comprimait l’hémisphère cérébral. Dès que la pression eut atteint 25 cent., et eut dépassé la tension artérielle, qui était à 22 cent., le pouls est allé en diminuant de fréquence, jusqu’à descendre à 10 pulsations par minute; puis, tout d’un coup, il est devenu petit, précipité, incalculable ; c’était la mort. — Il en est de môme dans l’Expérience XXVII,

(l) Le bulbe estl 'ultimum moriens des centres nerveux, parce qu’il est trèsdifùcile d’y susprendre le cours du sang, comme M. Vulpian l’a depuis longtemps indiqué. J’en ai donné la raison anatomique, dans mon travail sur la circulation des centres nerveux. Le tronc basilaire est, pour ainsi dire, le cœur bulbaire. Par les vertébrales, il reçoit du sang des sous-clavières ; il est en rapport, par les communicantes, avec les troncs carotidiens; les spinales lui apportent du sang, qui, par leurs nombreuses anastomoses, peut venir originairement des parties inférieures de l’aorte. En outre, autour du bulbe, existe une série de cercles anastomotiques analogues au cercle de Willis; les plus excentriques reposent sur les hémisphères cérébelleux.

p. 170. Si l’on veut bien ne pas tenir compte des phénomènes de choc, on voit que, dès que la pression épicérébrale a atteint 16 degrés, le pouls se ralentit, et, de 100, tombe à 58 pulsations ; puis, la pression s’élevant à 22, il devient incalculable.

L’expérience suivante est plus intéressante et plus significative encore, au point de vue des phénomènes du pouls et de la respiration. La pression a été produite par rétrécissement de la cavité du crâne, en injectant de la cire à la surface d’un hémisphère. Un tracé à l’hémo-dynamomètre l’accompagne.

Exp. XL. — 17 octobre. Compression par injection de cire à la surface des hémisphères cérébraux.

Laboratoire deM. Vulpian.

Chien vigoureux, non anesthésié. (Yoy. Pl. V, VI et VII).

Tracé n° 1 (normal).

Pouls 100.

i Elles sont indiquées, sur le tracé, par un ralentisse- Respirations 10-12 ] ment et une plus grande amplitude des batte-

[ ments du cœur.

Tensions : Maximum i 15 cent.

Minimum - 9 cent

Tension moyenne 12 cent.

Tracé n° 2. (Pl. IV).

Ou a essayé une injection de cire à la surface du côté droit. Mais il n'a pénétre que quelques gouttes, la cire s'étant aussitôt figée dans la seringue et la canule. Il faut considérer cela comme une simple excitation de la duremère.

Dans la première demi-minute, pouls et respirations excités, très-rapides et irréguliers.

Dans la deuxième demi-minute, les oscillations de la colonne sanguine dans la carotide, sont plus lentes, plus amplss. Au moment de chaque respiration, il y a un groupe de pulsations plus rapides et moins amples.

Pouls, 2e demi-minute 32.

Respirations 10-12.

Tensions : Maximum 14 cent.

Minimum ; 3 cent.

Tension moyenne 8 cent. 1/2.

Tracé n° 3.

On commence à prendre le tracé ; puis, un trou étant perforé du côté opposé, sur la moitié gauche du crâne, on fait une injection de cire fondue poussée lentement (au niveau de la croix).

Aussitôt, ascension de la pression, qui, étant d’abord à 10 en moyenne,

s’élève d'abord à 14, et, quelques secondes après, à 18..., et après quelques oscillations, au bout d’une demi-minute environ, elle s’élève à 22 cent. Dans le quart de minute suivant, elle redescend jusqu’à 10 cent.

Pouls. Au momlnt de l'injection, il y a une syncope, un arrêt du cœur de quelques secondes, indiqué sur le tracé, par une ligue horizontale. Puis, les pulsations du cœur deviennent très-amples et lentes. Les oscillations respiratoires disparaissent sur le tracé. On ne voit pas, du reste, de mouvements respiratoires du thorax. C’est la syncope respiratoire .

P. 20 dans la 2° demi-minute.

R. 1, dans une demi-minute.

T. 22 cent, maximum et 10 minimum.

Pendant les minutes qui suivent, sans faire de nouvelles injections, on prend successivement 8 tracés.

Dans le premier de ces tracés, (Tracé n° 4), la tension ne monte pas au-dessus de 14 cent., et ne descend pas au-dessous de 7 cent.

Elle est donc, en moyenne, de 10 cent, l/ 2. Cinq ou six minutes après l'injection, la tension est donc redescendue de 1 cent. 1/2 au-dessous de la normale, celle-ci étant, sur le tracé n° 1 (normal), de 12 cent, en moyenne.

Le pouls est lent et plus ample qu’à l’état normal. Il y a 50 pulsations dans cette minute, de plus que dans le tracé n° 1. On ne voit plus ces j:etites oscillations qui survenaient à chaque respiration. .Chacune des respirations est marquée par une descente très-lente de l’ensemble du tracé. On. en compte 3 à 4 environ pendant la minute.

Tracé n°5. P. 50 ; R. 3-4 ; T. moy. 10 cent. l/2. (Pn. VI.) On observe que l’amplitude des oscillations diminue. 52 pul. pendant la minute.

On attend environ 8 à 10 minutes, pour avoir le temps de changer les cylindres-, et l’on prend un nouveau tracé. (Tracé n° G, Pl. VI.)

On constate alors que les respirations, sans être plus fréquentes (au nombre de quatre par minute, environ), sont plus profondes ; elles sont indiquées par une forte ascension de la pression sur le tracé. De 9 cent, environ, la pression, à chaque respiration, s’élève à 14. — P. 50 ; R. 4 ; Tens. max. 14 ; T. min. 6 ; T. moy. 10 cent.

C’est le même mode, sur deux tracés pris consécutivement.

Pendant que l'animal est dans cet état, on fait une nouvelle injection de cire, du même côté, par le même trou au crâne, de manière à augmenter notablement la pression, et à tuer l’animal. (Tracé n° 7, pl. VII).

Au moment de l’injection, ascension brusque de la pression, qui, de 12, s’élève à 26, et, même un plus tard, dépasse 28.

La respiration s’arrête un instant, 10 à 12 secondes, puis elle reprend, faible et superficielle ; elle est indiquée, sur le tracé, par une descente brusque qui est d’abord de 1 cent., puis de 2 et même de 4 centimètres.

Tracé n° 8, Pu. VII. — On compte environ 14 respirations dans une minute.

Pendant la grande ligne d’ascension de la pression, les battements du cœur, d’abord imperceptibles sur le tracé, s’y accusent ensuite, par de trèspetites oscillations; on en compte environ 50, pendant 10 à 12 secondes, jusqu’à la première respiration, puis, entre chaque respiration 20, et enfin 10 à 12.

Après 3 à 4 minutes d’intervalle, nécessaire pour changer le cylindre, on prend de nouveaux tracés.

Tracé n° 9, Pl. VII. — La respiration reste plus fréquente et superficielle, 10 respirations par minute.

Les petites oscillations cardiaques s’accusent pendant l’ascension respiratoire, et après, on en compte environ 20 entre chaque mouvement respiratoire, et S à 6 pendant.

La tension artérielle reste à 6 cent., et monte d’un centimètre, pendant chaque respiration.

Les ascensions respiratoires vont enfin s’affaiblissant de plus en plus. Après deux à trois minutes, la respiration se suspend complètement.

Le cœur continue ses très-faibles battements, pendant une à deux minutes. Ils sont accusés, sur le tracé, par de légères dentelures.

Puis, le cœur cesse de battre à son tour. C’est la mort.

Tracé n° 10, Pl. VIL — La tension est successivement descendue à 3, et enfin à 0, au moment où le cœur cesse de battre. Elle continue de s’abaisser après la mort jusqu’à un centimètre au-dessous de 0.

Autopsie. — (Entre le crâne et la dure-mère) : Sur l’hémisphère gauche, large caillot de cire, comprimant la partie moyenne de sa surface convexe.

Ce caillot présente les dimensions suivantes :

Diam. ant.-post. = 5 cent.

Diam transv. = 3 cent.

Epaisseur = 1 cent. 4.

Diamètres du crâne :

D. ant.-post. = 7 cent.

D. trans. = 5 cent. 5.

D. vertical. = 4 cent. 2.

Le diamètre transversal de la cavité du crâne, étant de 4 cent. 2, et l’épaisseur du caillot de cire, étant de 1 cent. 4 , on voit que le diamètre du crâne a été rétréci dans la proportion de A '? =0,23.

La capacité du crâne, étant de 74 cent, cubes, celle de la cire de 12 cent, cubes, d’où la proportion L| = 0,162 . La capacité du crâne a été réduite de 16 centièmes environ.

Les seules lésions trouvées dans les centres nerveux, ont été les suivantes : Anémie assez prononcée de la surface des deux hémisphères ; quelques ecchymoses ponctuées, près du sillon médian, à la partie moyenne du plancher du quatrième ventricule, dans la commissure grise et les couches optiques.

Remarques. 1° Une injection assez rapide de cire, à la surface d’un hémisphère cérébral, produit immédiatement une élévation de la tension centrale (de 12 cent, une première fois, et 16 cent, une seconde fois), et un arrêt complet des mouvements respiratoires, en même temps qu’un ralentissement considérable du pouls (de 100, il descend à 40). Ces phénomènes immédiats, sont le résultat du choc, c’est-à-dire de la pression transmise au plancher du quatrième ventricule, par le liquide céphalo-rachidien, selon le mécanisme que nous avons indiqué, à propos de la commotion.

2° Pendant les dix ou quinze minutes qui suivent la première injection, le ralentissement du pouls et de la respiration persiste, aussi accentué.

La tension moyenne reste légèrement abaissée, mais les oscillations sont si étendues, qu’au doigt, le pouls est plein, tendu et bondissant.

3° Après ce temps, le pouls et la respiration revêtent un type très-remarquable : pouls très-lent (40 — 50), respirations 4, mais à chaque mouvement respiratoire, il y a deux larges ascensions et descentes de la colonne

sanguine, ce qui se traduit au pouls, par deux chocs plus accentués ; au début du mouvement respiratoire, on remarque un petit groupe de deux ou trois pulsations avortées.

Cette lenteur du pouls et de la respiration, indique, que, quand le choc a terminé ses effets, la gêne de la circulation et du fonctionnement bulhair'e persiste.

4° La seconde injection produit aussitôt une énorme élévation de la tension artérielle, les battements du cœur sont excessivement rapides et superficiels.

5° D’après cette expérience, la proportion de cire, nécessaire pour tuer l’animal, a été, par rapport au diamètre transversal du crâne, de 0,25, et, au volume, de 0,162.

0° Enfin, il faut, dans les phénomènes observés, faire la part du choc, de la commotion, dont l’effet peut être indiqué, par les petites lésions bulbaires, et ne pas tout attribuer uniquement à la compression.

Une première injection de cire fait tomber le pouls à 20 dans la première minute ; c’est un effet du choc: puis, il oscille définitivement entre 40 et 50 pulsations. Une seconde injection diminue beaucoup plus la capacité du crâne; la tension artérielle s’élève considérablement, et le pouls devient incalculable.

Il résulte de ces expériences sur l’élévation de la pression à l’intérieur du crâne :

1° Que le bulbe est affecté, seulement, lorsque le degré de pression devient voisin du degré de tension artérielle.

2° Que, plus la pression s’élève, plus le pouls se ralentit. [Phase de lenteur progressive).

3° Que, lorsque la pression a dépassé notablement la tension artérielle, le pouls devient petit et incalculable. [Phase d' accélération terminale).

2. Respiration. — Les modifications respiratoires sont analogues à celles du pouls. A la phase de lenteur du pouls , correspond une phase de lenteur respiratoire ; et cette lenteur augmente, à mesure que la pression s’élève. (Yoy. Exp. XXYI, p. 206, et Exp. XL, p. 168.) — Mais, dans la période terminale, lorsque la pression a atteint son maximum, et dépassé notablement la tension artérielle, tandis que le pouls devient petit et accéléré, la respiration continue de descendre jusqu’à zéro. A ce moment, il y a une sorte de dissociation du poids et de la respiration ,

Duret. 14

dont on peut constater l’existence sur tous nos diagrammes. (Voy. Fig. 28, p. 167; Fig. 27, p. 171; Fig. 28, p. 235; Fig. 52, p. 210.)

Lorsque le degré de pression n’a pas été suffisant, pour arrêter complètement le cours du sang dans le bulbe, et

Fig. 52. — (D'après Pagenstecher.) Pouls et température chez un chien devenu profondément comateux, après une injection de 4 cent. cub. de cire entre la dure-mère et les os. (Par une erreur typographique, dans la colonne des températures, les chiffres sont élevés d'un degré en trop.) — 29", 3 est la température prise 18 heures après l’injection, trois quarts d’heure avant la mort.

que l'animal survit, .les mouvements respiratoires affectent une mesure spéciale, un iype particulier, sur lequel nous désirons appeler l’attention. Ils sont lents, on en compte

environ chez le chien 4 à 6 par minute (probablement chez l’homme de 8 à 10) ; l’inspiration est lente et profonde, et elle est précédée d’un groupe de trois ou quatre pulsations avortées, dont l’existence est facile à constater: c’est ce que nous avons désigné sous le nom de gruppetli respiratoires. L’expiration est plus rapide. On aura une excellente idée de ce type particulier de la respiration, sur les tracés n° 6, Pl. YI et n° 4, Pl. IX. C’est là, un précieux signe de gêne dans la circulation bulbaire.

3. Température. — Plus la pression s’élève, plus la température baisse; elle peut atteindre 32 et même 28 degrés, au moment de la mort.

Si le degré de pression ou de diminution de la capacité du crâne, n’est pas suffisant pour arrêter complètement, en quelques heures, la circulation bulbaire, après s’être abaissée régulièrement, et sans rémission, pendant 6, 12 ou 24 heures, lorsque la réaction inflammatoire survient, la température s’élève. (Yoy. plus loin notre diagramme d’encéphalite par compression, p. 287.)-

III. Des effets produits par quelques modes particuliers de pression expérimentale.

Notice but, dans cette série d’études, a été de simuler, par l’expérience, chez les animaux, certaines formes de compressiôn, qui s’observent dans la clinique médicale et chirurgicale. Ainsi, les épanchements intra-ventriculaires, les compressions par des esquilles osseuses, par des corps étrangers, etc.

A. Des pressions intra-ventriculaires exagérées.

Dans les expériences qui vont suivre, on trouvera une remarquable confirmation de nos théories, sur la répercussion au bulbe, d’un coup sur le crâne, par le choc du liquide rachidien, et, sur les effets d’une pression exercée à la surface des hémisphères.

Nous avons fait des injections directement dans les ca-

vités ventriculaires et bulbaires : les phénomènes de choc se sont annoncés avec une intensité excessive.

L’animal, qui a été le sujet de l’expérience que nous citons ci-dessous, a été saisi, pendant la compression, d’un tétanisme persistant. Quand on a enlevé la force comprimante, le tétanisme a cessé, quelques instants. Mais, pendant la demi-heure qui a suivi, l’animal a, de nouveau, été pris d’attaques tétaniques subintrantes. En raison du traumatisme subi par les corps restiformes, elles lui causaient de vives douleurs.

Il faut aussi noter, que, dans ce cas, les troubles sont restés bulbaires surtout : le cerveau proprement dit n’a guère été atteint dans son fonctionnement. L’animal, cependant, a recouvré sa connaissance et l’usage de ses membres.

Exp. XLI. — Pression intra-ventriculaire d’une colonne d’eau à 48 centim. de mercure. — Tétanisme exagéré. — Troubles de la respiration et de la circulation. — Mort en quelques heures. — Lésions pathologiques. — Comparaison avec le choc céphalo-rachidien.

Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 43. — 29 août 1877. Chien mâtiné vigoureux.

A 9 h. 15 m., nous mettons en communication le tube venant du flacon à eau, avec la cavité du crâne. — La pression est à 8 centimètres l/2. — Aussitôt, l’animal pousse des cris violents; légère roideur du cou : mais, nous nous apercevons que l’eau ne coule pas du flacon; c'est à peine si l’on peut estimer à 15 ou 20 gr., la quantité d’eau qui en est sortie; après 5 minutes, pendant lesquelles l’animal s’est plaint, mais, aucun autre phénomène ne s’est produit, nous enlevons le tube de communication.

Nous dévissons aussi le tube métallique fixé dans le crâne : car nous le croyions oblitéré, il n’en était rien.

Nous le replaçons à nouveau, en le vissant, cette fois, plus profondément . A 9 h. 22. — Nous mettons de nouveau le tube crânien en communication avec la source d’eau, soumise à une pression d’environ 15 cent. Cette prise de communication est faite brusquement.

Aussitôt l’animal crie violemment. Tétanisme violent des quatre membres et de la queue. Puis il tombe dans un sommeil profond. — Pupilles punctiformes, action réflexe cornéenne abolie. La respiration se suspend. — Miction involontaire. — Pouls faible, petit, 32 pulsations. Puis surviennent quelques inspirations superficielles, quelques inspirations plus profondes,

4 par minute. — Yeux convulsés en haut et à droite. — De temps en temps, roideur des quatre membres, il redresse la tête et se roidit en arrière, et il survient des mouvements de la queue, en érection.

A 9 h. 32. — Inspiration très-violente et pénible. Tous les muscles iuspirateurs sont en jeu et se contractent avec effort. Il aspire avec bruit, et a une expiration brusque et courte, comme par un mouvement de détente. — Dans la minute, R. 8; P. 56 avec gruppetti. — Yeux convulsés en haut et en dedans. — Pupilles punctiformes. — Vascularisation excessive de la conjonctive et de la membrane nictitante. — La colonne mercurielle s’est élevée lentement jusqu’à 18 cent. La respiration continue d’être très-pénible.

A 9 h. 40. — Nous enlevons la pression, en dévissant le tube crânien. (Environ 120 gr. d’eau ont pénétré.)

Malpré l'ablation de la pression, l'animal reste tétanisé des quatre membres et de la queue : mais, la respiration devient aussitôt moins pénible. — R. 20 par minute. — Yeux toujours convulsés et injectés. P. 100.

La contracture des quatre membres, du cou, du tronc et de la queue, reste constante, jusqu'à 9 h. 45 m. Et, de temps en temps, surviennent des attaques de contracture plus accusées ; alors, l’animal renverse la tête avec puissance, et survient une violente secousse tétaniqne dans les quatre membres. — En touchant la cornée avec le doigt, on obtient dans les paupières des mouvements reflexes. Cette excitation des nerfs sensitifs de la cornée , et le pincement des pattes , provoquent , chaque fois les attaques tétaniques.

A 9 h. 50. — Plus violentes attaques tétaniques, avec cris inspirateurs très-violents et se prolongeant pendant toute la durée de l’inspiration, qui est

lente et pénible. Ou compte 8 à 10 de ces inspirations en trois minutes

Attaques de tétanisme encore plus fortes; cris horribles. On compte 5 à G de ces attaques par minute

Puis, la roideur cesse, pendant quelques instants... Il pousse quelques plaintes, il se tétanise de nouveau des quatre membres et delà queue; il renverse, à certains moments, la tête en arrière, et celle-ci est agitée de secousses vigoureuses; alors il se plaint plus violemment. — Les yeux sont

injectés et convulsés en haut Quelques mouvements respiratoires plus

rapides. . . . Puis, il tombe, quelques instants, dans un calme relatif

bientôt, nouvelle attaque tétanique. — La respiration devient ensuite extrêmement fréquente ; on compte 56 mouvements respiratoires par minute. P. 120.

A 10 h. 10 m.. on transporte l’animal de la table à expérience dans la cour. Pendant cinq minutes encore, les attaques tétaniques continuent , puis elles cessent.

A 10 h. 15 m., respirations extrêmement rapides, comme par spasmes et hoquets du diaphragme. On trouve 80 de ces respirations dans une minute. Il n’y a plus de roideur des membres et delà queue; résolution complète. Les yeux ne sont plus convulsés et l’injection vasculaire en a disparu. Les mouvements réflexes cornéens existent, mais peu accusés. L’animal se plaint et gémit.

A 10 h. 25 m. Il paraît se réveiller et sortir d’un sommeil profond, et il se soulève sur ses pattes. Il se soutient quelques instants, et tombe sur le sol. Les mouvements réflexes cornéens sont revenus, très-accusés cette fois.

Les pattes sont sensibles, car, si on les pince, il les retire et se soulève à demi, comme pour fuir.

A 10 h. 35 m. On le transporte dans le bassin d’eau, qui est au milieu du jardin, pour le laver. Il fait alors des mouvements de natation, et, comme ce bassin est assez profond, il est obligé de maintenir la tête élevée audessus de l’eau

Il se plaint continuellement, et, pour ainsi dire, à chaque respiration. Les

yeux ne Sont pas convulsés, les pupilles petites, mais sensibles à la lumière. La sensibilité réflexe cornécnne est très-accusée.

La connaissance est complètement revenue, il élève les paupières et regarde, quand on l'appelle ; il se tourne vers moi, quand je le frappe amicalement sur les flancs. R. = 56. Pouls normal 'comme force et caractère = 120. Il se lève et marche, et a un peu de faiblesse des mouvements, une sorte d’ataxie passagère.

A 11 h. l/4. Je le prends par sa chaîne, et je l’excite à se lever. Il se soutient, en effet, sur les 4 pattes, et, pendant une demi-minute, il décrit seul, une série de cercles à grand rayon. ■ — Il n’y a donc pas paralysie, à proprement parler, dans les membres, mais simple impossibilité de régler, de diriger son mouvement, soit par faiblesse des contractions des musclés d'un côté du corps, soit par irrégularité dans l’équilibration des forces misés éùj eu.

A 5 h. du soir. L’animal a perdu connaissance. Routeur des quatre membres, opisthoconos. — Pupilles largement dilatées — Coma silencieux, sans stertor. — Insensibilité absolue. — Lorsqu’on touche l’animal, la contracture des membres s’accuse par action réflexe. Il est impossible de le faire lever. — R. = 16 ; P. = 88, avec gruppetti respiratoires.

Dans l'après-midi, d’après ce que nous dit le concierge, qüe nous avions prié de l’observer, il a eu plusieurs attaques de tétanisme, dans lesquelles les pattes étaient roides, il renversait sa tête en arrière, et exécutait des mouvements avec ses pattes, dans le vide, comme s’il nageait.

A 6 heures du soir, l’animal meurt.

Autopsie (le soir même).

L’eau n’est pas entrée dans la cavité arachnoïdienne, comme c’était notre intention, mais le tube métallique, vissé en croix, ayant pénétré trop profondément, est entré d’environ 3 à 4 millimètres dans la substance nerveuse de l’hémisphère. La colonne d’eau qui est venue dans le tube, s'est creusée un trajet dans le centre ovale , jusqu’au ventricule latéral, et a été injectée dans cette cavité (côté droit). A l’autopsie, il est facile de suivre le trajet creusé dans la substance nerveuse; il est parfaitement calibré, et a environ 2 à 3 mm. de diamètre.

La dure-mère, d’ailleurs, n’est décollée nulle part.

Les ventricules, l’aqueduc de Sylvius et le canal central, sont manifestement distendus. A la surface des deux noyaux caudés, nombreuses taches ecchymotiques, très-fines. Il en est de même, sur la couche optique, le trigone, les tubercules quadrijumeaux, et le plancher du quatrième ventricule. Les parties sont, en outre, fortement vascularisées, on voit s’y dessiner de fins ramuscules vasculaires.

Sous la pie-mère qui entoure les corps restiformes, les pyramides postérieures, et sur la partie postérieure de la moelle, jusqu’à un centimètre au-dessous du bcc de calamus, large tache ecehymotique. Il semble qu’il y ait eu soulèvement, distension de la pie-mère ; on y observe une déchirure oblique d’environ 5 millimètres. — Çà et là, la pie-mère médullaire est fortement vascularisée, et présente des taches ecchymotiques dans les mailles, jusqu’à 8 à 10 cent, plus bas.

La surface des hémisphères , est aussi fortement vascularisée partout. Nombreuses taches ecchymotiques, au niveau des sillons principaux, principalement dans le confluent et dans la scissure de Sylvius, autour de la racine des pédoncules cérébraux.

Plaques ecchymotiques, sur la face antérieure du bulbe, sur la face supérieure du cervelet.

Sang liquide sous la dure-mère rachidienne, au niveau de la moelle cervicale, dans la cavité arachnoïdieune, dans une hauteur de 10 cent., le sang s’est épanché, sans doute, par l’ouverture signalée à la parti e postérieure du bulbe.

Vascularisation et sablé dans toute la substance grise qui entoure le canal central, dans la moelle cervicale, dorsale et lombaire.

Viscères sains, sans ecchymoses.

Remarques. — Au point de vue anatomique : 1° Nous avons fait, chez cet animal, une injection intra-ventriculairc d’environ 120 gr. d’eau cà une pression de 15 à 18 cent.; les lésions sont semblables à celles de la commotion. Sillons et confluents aqueux devenus sanglants, petites ecchymoses et sablé sanguin du plancher bulbaire, autour du canal central, et autour du bulbe et de la moelle. Dans la commotion, au moment du clioc, le liquide des ventricules cérébraux exerce son effort sur l’aqueduc de Sylvius, le quatrième ventricule et le canal central de la moelle surtout. Nous avons imité ce déplacement du liquide ventriculaire, en injectant, dans les cavités cérébromédullaires, cent vingt grammes d’eau : mais, ici, la distension a été généralisée, aussi, trouvons-nous des ecchymoses sur les noyaux caudés, la voûte a trois piliers, etc. : ce qui est rare dans les commotions frontales.

2° Nous attirons l’attention sur les lésions de la pie-mère spinale, et, en particulier, sur la déchirure de l’arachnoïde cérébello-bulbaire postérieure de la paroi du lac cérébelleux postérieur, et l’épanchement du sang consécutif dans la cavité arachnoïdienne médullaire. Cette rupture n’est pas rare dans les commotions.

3° Il est remarquable de voir, combien les cavités ventriculaires et les espaces sous-arachnoïdiens ont absorbé peu d’eau : en dix minutes 120 gr. d’eau seulement, la pfesSion étant de 15 à 18 cent. — - Dans l’arachnoïde en 15 ttiinutes, nous avons fait absorder 580 gr. soüs une pression de 20-23 cent.

Au point de vite physiologique :

1° Dans ce cas, nous avons, par le liquide injecté, causé une pression dans les cavités ventriculaires intra-céré-

braies, au lieu de la faire extra-cérébrale., comme dans les expériences précédentes. Quelle a donc été la différence dans les phénomènes observés ? Dans le cas de pression intra-ventriculaire, nous avons été témoins de la prolongation excessive des attaques de contracture ; nous avons eu un tétanisme presque continuel et très-violent. Ce tétanisme a commencé au moment où on a établi la pression, au moment du choc (9 h. 22), on l’a supprimée à 9 h. 40, et il a duré jusqu’à 10, 15, c’est-à-dire près de 53 minutes. Pendant ce temps, nous avons été témoins d’attaques tétaniques trèsviolentes. — Lorsqu’on exerce la pression dans la cavité arachnoïdienne, l’attaque de tétanisme n’existe qu’au moment où on établit la pression. — Ici, nous avons eu des phénomènes de choc extrêmement prolongés.— Combien cette expérience rend évidente encore, notre théorie de la commotion cérébrale ! Par une injection directe, intra ventriculaire, nous avons reproduit, avec beaucoup plus de puissance , le choc du liquide rachidien sur le plancher bulbaire, les phénomènes bulbaires de la commotion.

Quel est donc le mécanisme de ce tétanos expérimental ? de ces violentes contractures spasmodiques de tous les muscles du corps, même du diaphragme ? En s’appuyant sur les notions de physiologie les plus solides, on peut invoquer, mais à un titre inégal, deux causes : 1° L’action sur les noyaux caudés des corps striés, dont, nous le savons, l’excitation électrique provoque une convulsion générale des muscles du côté opposé du corps, si un seul est électrisé, et, des deux côtés, si tous deux le sont. 2° Une contracture réflexe, survenant par excitation, au niveau du bulbe, des corps restiformes qui se trouvent atteints, au moment où le liquide pénètre dans la cavité du 4e ventricule, dont ils forment la paroi. C’est à cette seconde hypothèse que nous nous rallions, pour les raisons suivantes : parce que les phénomènes observés sont tout à fait semblables à ceux qu’on obtient par les excitations des corps restiformes: ils en ont la rapidité d’évolution, l’intensité et la durée; parce que l’opisthotonos des noyaux caudés est moins accusé, et ne s’accompagne pas de phénomènes d’arrêt respiratoires aussi

prononcés; parce qne enfin, il s’agit d’une irritation mécanique, et que, jusqu’à présent, aucun fait expérimental ne permet d’admettre que les noyaux caudés soient sensibles à ce genre d’excitants, tandis que le fait est depuis longtemps acquis à la science, pour les corps restiformes (1). Ajoutons que l’action traumatique s’exercait, dans cette expérience, surtout au niveau des corps restiformes qui forment l’entonnoir inférieur bulbaire, pour la circulation du liquide rachidien. Enfin, ce tétanisme était bien de nature réflexe, car il suffisait de toucher la cornée très-légèrement, de pincer une patte, pour l’accentuer, pour provoquer de nouvelles attaques. Ces attaques, ont persisté un certain temps, après que la pression a été supprimée.

2° Les convulsions oculaires, la contracture des pupilles, qui accompagnent les attaques opisthotoniques, sont manifestement des phénomènes réflexes dont le point de départ est dans l’excitation des corps, restiformes.

3° La vascularisation excessive des globes oculaires, de la conjonctive et de la membrane nictitante, peut avoir une double origine. Ou le sang reflue dans les yeux, parce que ne pouvant pas pénétrer dans le crâne, tous les organes sont soumis à la pression, et, la carotide interne ayant toujours le môme débit, il trouve une sorte de diverticulum dans la cavité de l’orbite, où le conduit l’artère ophthalmique.

Ou bien, cette vascularisation est un phénomène vasomoteur réflexe, dû à l'excitation des corps restiformes. Cette seconde cause doit être invoquée, d’autant plus, que la pression étant supprimée depuis longtemps, la congestion et le chémosis oculaires ont longtemps persisté. — Ce fait nous permet de comprendre les mêmes phénomènes de vascularisation oculaire dans la commotion.

(l) M. Pitres a démontré récemment devant la Société de Biologie, que, l’excitation des noyaux caudés, ne provoquait pas la contracture du côté opposé, comme Fcrrier l’avait d’abord annoncé, et après lui, Carville et moi. Cette contracture, quand elle survient, est le résultat de la propagation du courant vers les cordons sensitifs de l’expansion pédonculaire, ou des corps restiformes, propagation rendue facile par la présence du liquide rachidien.

4° Nous désirons maintenant, attirer l’attention sur les troubles de la respiration et de la circulation, si remarquables, dont nous avons été témoins pendant cette expérience.

D’abord, après chaque choc, nous avons vu la respira-

Fifj. 53. — Marche du pouls et de la respiration chez un chien pendant la pression exercée, dans les ventricules cérébraux, par une colonne d’eau, dont la tension est égale à 15 cent, de mercure. — (En a on établit la pression, la respiration s’arrête, en O; puis, elle s’élève à 4, trois minutes après, à 8, sept minutes après, et enfin à 10, un quart d heure après, la pression étant supprimée depuis quelques instants (en b). — Le nombre des respirations et des battements du pouls s’élève ensuite considérablement.

tion se suspendre ; puis réapparaître, lente et enfin précipitée. Ainsi trois phases distinctes: 1° arrêt de la respiration;

2° lenteur; 3° accélération. Cette accélération a surtout été très- remarquable vers 10 heures, quelque temps après qu'on a eu supprimé la pression. Voici comment nous supposons que les choses doivent sepâsser : au moment où ou établit la pression, il y a choc produit, sur les corps restiformes, et spasme réflexe du diaphragme et des muscles respiratoires, en même temps, les noyaux despneumo-gastriques sont comprimés, ou du moins, par suite de l’augmentation de pression dans le crâne, l’afflux du sang y est diminué; il en résulte une syncope respiratoire.

Puis, le sang revenant peu à peu, malgré le tétanisme qui persiste, il y a excitation de ces noyaux par retour du sang et accélération croissante des mouvements respiratoires. Combien la respiration est pénible, stertoreuse, pendant les attaques de tétanisme ! Le bruit inspiratoire est évidemment dû à la contracture des muscles de la glotte. Combien elle s’accélère après!... Le soir, elle est ralentie, et on comprend que la gêne respiratoire soit considérable, quand on voit à l’autopsie les nombreux petits loyers miliaires, dont sont criblés les noyaux des pneumo-gastriques, foyers dont les phénomènes de décompression sont ia cause. — Le pouls, (voy. fig. 55, p. 218), au moment du choc, s’est ralenti, puis il s’est relevé lentement, jusqu’à 100 puis. — Le soir, comme la respiration, il était de nouveau un peu plus lent qu’à l’état normal : les centres cardio-moteurs, qui, comme on le sait, occupent la partie inférieure du bulbe et la partie supérieure de la moelle cervicale étaient aussi parsemés de petits foyers sanguins. — Ces phénomènes de la respiration et de la circulation sont identiques à ceux qui suivent la commotion; mais ils sont beaucoup plus accusés, preuve évidente, que, dans le mécanisme ces deux accidents sont les mêmes.

Dans l’expérience qui va suivre, nous avons eu surtout pour but, d’étudier en détail les phénomènes bulbaires : le pouls et la respiration. Nous avons fait une injection de cire intra-ventriculaire, pendant que le bout central de la carotide, était en communication avec un hémodynamomètre, qui nous donnait les modifications de la tension arté-

rielle, et inscrivait les oscillations de la colonne artérielle sur un cylindre tournant.

Exp. XLII. — Injection de cire intra-ventriculaire . — Énorme ascension de la tension, artérielle. — Troubles du pouls et de la respiration.

Laboratoire de M. Vulpian. — 28 août 1877.

Chien de garde, vigoureux, non anesthésié.

On prend d’abord deux tracés, à l’état normal, dans le bout central de la carotide.

Un troisième tracé est destiné à rechercher si l’ouverture au crâne modifie la tension centrale.

Il n’en n’est rien.

A 4 heures 5 minutes, P. 110.

Tension maximum 18 cent. 5 millim.

Tension minimum 12 6

Tension moyenne 16 cent. 5 millim.

La fréquence des mouvements respiratoires et l’élévation de la tension, sont dues à ce que l’animal pousse, à chaque instant, de petits gémissements plaintifs. Sur le graphique l’acumen de chaque courbe respiratoire est marqué par quatre à cinq festons répondant à des pulsations cardiaques.

(Pn. XII, n° l). — 4 h. 10 m. — Cinq minutes après, on commence à prendre le tracé, puis, par le trou du crâne, on fait une injection de cire tiède.

Aussitôt, forte roideur tétanique , les cris cessent, le pouls se ralentit, et il se produit une énorme ascension de la tension ; sur le tracé, on n’observe pas d’oscillations respiratoires. (Voy. Pn.XII, n°l.)

Ainsi, les pulsations dans la première demi-minute qui suit l’injection, sont au nombre de 18. La tension d’un maximum de 16, descend subitement à 7 ; puis s’élève progressivement, dans la 1/2 minute, à un maximum considérable de 30 centimètres.

Après ce temps, quelques mouvements respiratoires très-faibles superficiels, reviennent.

A4 h. 20 m. On prend un cinquième tracé, sur lequel nous n’insisterons pas, car il commence seulement à présenter les caractères du sixième tracé.

(Pl. XII, n° 2). — A 4 h. 22 m. — Voici quel est l’aspect du tracé de la circulation centrale :

Les oscillations cardiaques sont courtes et larges, inégales cependant; ce qui veut dire, que le pouls est lent, et que le choc est prolongé. Les respirations sont nombreuses et superficielles ; elles sont indiquées, sur le tracé, par des descentes de la ligne d’oscillation.

Tension maximum 15 cent.

Tension minimum 10

Tension moyenne 12 cent. 5 millim.

Dans les huit minutes qui suivent, on prend successivement trois tracés.

Le dernier présente déjà les caractères du dixième tracé, dont nous allons maintenant parler.

(Pl. XII, n° 3). — Les oscillations cardiaques sont toujours lentes, arrondies, peu élevées, irrégulières ; les oscillations respiratoires parcourent uii petit trajet, sont fréquentes et disposées irrégulièrement.

P. 100, 120, très-inégales.

Tension maximum 14 cent. 5 millim.

Tension minimum 11 5

Tension moyenne 13 cent. 0 millim.

A 4 h. 38. Quelques minutes après, l’animal meurt.

Autopsie. — On ne trouve pas de cire dans la cavité de l’arachnoïde' En perforant la dure-mère avec une aiguille , nous avons commencé à creuser dans la substance cérébrale un petit trajet, ou canal de 2 mm. de diamètre, qui a été suivi par la cire. Ce canal, venant s’ouvrir à la voûte du corps calleux, la cire a pénétré dans les ventricules cérébraux. Elle a surtout rempli et distendu le ventricule droit, le ventricule médian ; l’aqueduc de Sylvius, le ventricule du bulbe, et est venue sourdre autour de la protubérance et du bulbe, et aussi, autour de la moelle, dans la pie-mère, sur une hauteur de 5 cent. C’est là, la reproduction expérimentale d’une hémorrhagie intra-ventriculaire, venant fuser par l’ouverture de Magendie autour du collet du bulbe. En enlevant la cire, on obtient un moulage parfait des cavités cérébro-bulbaires .

On observe, en outre, une sorte de congestion ecchymotique de la partie postérieure de l’hémisphère correspondant. La superficie de la substance nerveuse des parois ventriculaires est légèrement ramollie. Des points eccbymotiques très-fins et rares, sur le plancher du 4e ventricule, et un peu de dilatation du canal central de la moelle à son origine.

Volume de la cire contenue dans le ventricule latéral droit et le 4e ventricule, 9 cent, cubes. En ajoutant la capacité du ventricule latéral gauche, capacité totale des cavités ventriculaires : 15 cent, cubes.

Le volume du cerveau : 88 cent, cubes.

Rapport des deux volumes : 0,18 à peu près.

Le volume du crâne est 108 cent, cubes, y compris les cavités occupées par le cervelet.

RaPPOrt : °>138 c-

Cette énorme ascension de la tension artérielle, qui, de 8 cent., s’élève rapidement à 30 cent, (elle a presque quadruplé), est une démonstration très-convaincante de notre théorie du choc céphalo-rachidien , des effets bulbaires de la commotion.

Après l’injection, la respiration reste superficielle, et le pouls irrégulier ; parce que la cire qui remplit le quatrième ventricule gène la circulation bulbaire, au niveau des noyaux pneumo-gastriques. C’est, probablement, par ce

mécanisme, que la mort survient, dans les épanchements intra-ven tricula ires .

La caractéristique des pressions intra-ventriculaires, c'est la prédominance des phénomènes bulbaires ( Tétanisme > pouls, respiration, température.) C'est ce qui les distingue des pressions sur les hémisphères, où les phénomènes cérébraux proprement dits sont les plus accusés.

B. Des pressions extemporanées, a la surface des hémisphères, LE CRANE ÉTANT OUVERT.

Lorsqu’on injecte, dans la cavité de l’arachnoïde, un liquide à une certaine pression, par exemple de la cire en fusion, les effets de la pression se trouvent étendus sur une large surface. Les choses sont différentes, quand, à travers une large ouverture au crâne, on comprime un hémisphère, à l’aide d’un tampon d’ouate, d’une petite éponge ou d’un corps plat et uni. Dans ces conditions, non-seulement, le liquide rachidien expulsé, transmet la pression partout, sur les hémisphères, autour du bulbe et de la moelle ; mais l’hémisphère lui-même se trouve comprimé, entre la hase du crâne et le tampon. Les artères de la hase, peu protégées, en réalité, ont leur calibre plus ou moins effacé. Il en résulte, une anémie plus ou moins complète de la région correspondante de l’hémisphère. En agissant sur différents points de la convexité cérébrale, on obtient des résultats divers.

Lorsqu’on comprime la partie antérieure des hémisphères, le retentissement bulbaire est moins considérable que, lorsque la compression est exercée sur les régions moyennes et postérieures.

Dans le premier cas, il faut un effort beaucoup plus prolongé pour ralentir le pouls que dans le second. Plus en arrière, pouls et respiration restent parallèles dans leurs manifestations.

Sur la partie antérieure, on détermine surtout une paralysie du mouvement, parce que la partie antérieure de

l’expansion pédonculaire se trouve atteinte ; en arrière, on obtient des troubles de la sensibilité, de l’hémi-anesthésie, et, parfois, une anesthésie, complète, car les fibres sensitives de l’expansion pédonculaire sont gênées dans leur fonctionnement.

Exp. XLIII. — Compression directe, par une large ouverture ait crâne , de

différentes parties des hémisphères cérébraux. — Effets divers sur le pouls , et la respiration.

Laboratoire de l'amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 15. —

14 juillet 1877.

Petit chien ratier, blanc et brun.

Trépanation à droite par laquelle on découvre la plus grande partie de l’hémisphère, l’animal étant chloroformé avant cette opération.

T. R. 38°, 8 ; P. 120 ; R. 32. (Voy. Fig. Si, p. 224.)

2 h. 35. L’animal a recouvré sa connaissance ; les effets du chloroforme sont passés en grande partie.

T. R. 39°4. R. 72. (Voy. Fig. 34.)

N° 1. Compressions postérieures. — 2 h. 38. On exerce une compression avec une plaque de liège de la grandeur d’une pièce de deux francs, à la partie postérieure de l’hémisphère. Aussitôt que cette plaque de liège, qui a environ 6 millimètres d’épaisseur, est glissée entre les os et le cerveau, la respiration tombe à 16 par minute. R. 16, (Voy. Fig. Si, en a.) puis elle s’arrête complètement (en b). On enlève alors la plaque comprimante : d’abord, surviennent quelques mouvements respiratoires superficiels ; puis, la respiration renaît complètement, et, à 2 h. 39lnl/2, R. 60. (en c).

A 2 h. 41, nouvelle compression plus forte encore que la première au même endroit. Aussitôt, la respiration se ralentit de nouveau et R. 28. (Enc?, Fig. Si). J’enlève la plaque compressive et à 2 h. 43, R. 68. (ene.)

Observation sur le pouls :

A 2 h. 45 (sans compression), P. 88. (Voy. Fig. Si, en f.)

A 2 h. 47 (compression légère avec la plaque de liège), P. 80. {Fig. Si,

en g )

A 2 h. 49 (compression plus forte, le doigt étaut appliqué sur la plaque de liège), P. 30; (Fig. Si, en g.) et en même temps, la respiration s arrête, roideur convulsive des quatre membres et de la queue. Cette compression est exercée assez brusquement. On enlève la compression à 2 h. 50, et à 2 h. 51 on compte R. C0 ; P. 100. (en i.)

N° 2. Compressions antérieures . — Dans cette seconde série d’expérimentations, nous exerçons une compression sur l’hémisphère cérébral droit, dans sa partie antérieure , au niveau du gyrus sigmoïde, avec la même plaque de liège.

A 2 h. 55. la respiration étant encore à 45, (Fig. Si, en h.) on exerce la compression, et elle tombe : R. 24; P. 120. [Fig. Si, en l. )

A 2 h. 57, compression plus forte : P. 100; R. 6. (Fig. Si en m .)

A 2 h. 58. Puis on enlève la compression et R. 44; la minute qui suit : P. 104. (Fig. Si en n.)

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