ENFONCÉS ; SES EFFETS SUR LE FONCTIONNEMENT GÉNÉRAL

DU MYÉLENCÉPHALE.

Nous nous proposons d’élaborer définitivement cette question, à l’aide d’observations recueillies chez l’homme, en utilisant, toutefois, les résultats de nos expériences. C’est donc, dans la deuxième partie de ce travail, qu’il faut en chercher l’éclaircissement complet.

Il est évident, qu’une dépression osseuse du crâne, peut agir, comme un caillot de cire qu’on a établi par une injection, entre la dure-mère et les os. Déjà, nous avons étudié les effets d’une diminution de la capacité du crâne. Bien que, dans ces dernières conditions, la cavité du crâne ne soit nullement en communication avec l’extérieur (il en est de même, lorsqu’une esquille plate déprimée ou un enfoncement osseux de la table interne, comprime l’hémisphère), nous avons voulu imiter fidèlement la lésion pathologique observée chez l’homme. Pour cela, il importait de produire un enfoncement osseux, au niveau d’un point non moteur de l'hémisphère, afin de ne pas produire des effets locaux et directs, et de ne pas compliquer les troubles généraux, les phénomènes de pression proprement dite, (le mot compression emporte plutôt avec lui la signification d’une action locale).

Dans l’expérience suivante, on constatera, qu’une dépression osseuse assez considérable peut être produite, dans les parois du crâne, sans qu’on voie apparaître de troubles cérébraux, et même, sans lésion de la substance nerveuse.

maintiennent en place les parties déformées, et, lorsqu’on pratique des coupes transversales, passant à la fois sur les hémisphères et sur le crâne. (Voy. Fig. 30 et 31 , p. 199.)

Exp. XL VII. — Enfoncement considérable du crâne , à sa partie postérieure , par pression entre les branches d'un étau. — Aucun trouble.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 85. —

4 octobre 1877.

Chien très-jeune, rattier, 5 à 6 mois.

Avant le traumatisme :

On lui place la partie postérieure de la tête entre les deux mors d’un étau. On produit ainsi un enfoncement à la partie postérieure latérale droite du crâne.

La respiration se suspend quelques instants; elle revient, d’abord lente, et puis rapide. La perte de connaissance est très-courte : T. R. 36°, 8.

5 octobre- Aucun phénomène. R. 22; P. 86; T. R. 39°, 4.

6 octobre. Rien.

On tue l’animal par le chloroforme.

Autopsie le 7 octobre.

Crâne. Enfoncement à la partie moyenne latérale du crâne, du côté droit. Le bord supérieur de l’esquille enfoncée est à 3 cent, de la ligne médiane ; son bord postérieur, àl cent. l/2 du plan postérieur passant par l’occiput, et son extrémité antérieure à 2 cent, du plan transversal passant par l’arcade orbitaire externe; elle est ovalaire et mesure environ 4 cent., dans son diamètre antéro-postérieur, et 3 cent., dans son diamètre vertical. — Dans la cavité du crâne, elle fait une saillie d’au moins 1 centimètre.

Hémisphères . Au niveau de la dépression et partout ailleurs, aucune lésion de la substance nerveuse.

Remarques. — Au point de vue anatomique : une large esquille plate, comprimante, faisant une saillie considérable, n’a déterminé aucune lésion de la substance nerveuse.

Au point de vue physiologique :

Bien que, par le serrement avec un étau, la compression soit lente, nous avons ici, produit des phénomènes de commotion : arrêt de la respiration, etc.... C’est que, la rupture ou l’enfoncement d’un os, est toujours un phénomène brusque de sa nature, quel que soit son mode de production. Remarquons aussi, que l’esquille est très-large, et qu’elle a agi, sur le cerveau, sur une large surface : ce qui explique encore mieux les phénomènes de commotion.

Cette expérience nous montre, qu’une esquille plate a pu être enfoncée, dans la cavité du crâne, dans sa partie postérieure, et faire une saillie de plus d’un centimètre, sans occasionner de troubles cérébraux (excepté ceux du choc, au moment de l’enfoncement). — Chez l’homme, il est des cas où l’enfoncement peut être au moins aussi considérable, sans qu’on observe de phénomènes nerveux.

Il ne saurait en être ainsi, pour les esquilles pointues, qui déterminent des troubles vasculaires réflexes, par irritation, et, finalement, produisentde la congestion, de la méningite, ou de l’encéphalite. Leur présence sera plutôt révélée, par des secousses musculaires localisées, par des attaques épileptiformes ; elles peuvent encore causer, assez rapidement, de la somnolence, du coma, mais, ce sont là des faits d’irritation, de troubles vasculaires, et non de compression.

Plus loin, lorsque nous traiterons du rôle de la dure-mère dans les traumatismes cérébraux, on lira, avec intérêt, l’histoire pathologique d’un chien, chez lequel, un enfoncement des os, produit de la même manière, n'a pas causé directement de troubles cérébro-bulbaires, mais, uniquement, des phénomènes réflexes, par irritations des nerfs de la duremère. (Voy. p. 274.)

D. DES EFFETS DE PRESSION DÉTERMINÉS PAR LES ÉPANCHE- MENTS SANGUINS, DANS LA CAVITÉ DU CRANE.

Guidés par les résultats des expériences précédentes, nous pouvons, maintenant, rechercher tes effets dépréssion produits par les épanchements sanguins. Dans la seconde partie de ce travail, nous traiterons plus complètement encore ce sujet si important pour le chirurgien ; c’est dans l’étude des observations pathologiques, que nous trouverons surtout une solution satisfaisante.

L’expérimentation peut, cependant, aider à poser les jalons d’exploration de ce champ pathologique.

A différents points de vue, un grand nombre d’auteurs, les uns, comme Serres, dans le but de reproduire chez les

animaux la symptomatologie des hémorrhagies méningées ; les autres, comme Flourens, pour étudier la physiologie cérébrale ; d’autres encore, MM. Vulpian, Sperling, Laborde, Luneau, pour rechercher les conditions de formation des hémorrhagies primitives et de la pachyméningite , ont injecté du sang dans la cavité du crâne, chez les animaux.

En général, étudier d’abord les phénomènes de pression, à l’aide d’injections de sang dans la cavité du crâne, ou par la piqûre des sinus veineux (1), est unmoj^en défectueux pour les raisons suivantes : Le sang, d’abord liquide, se coagule, et sa partie séreuse est résorbée ; le caillot lui-même se rétracte consécutivement. L’autopsie ne peut donc fournir aucune notion précise, sur la quantité de sang qui s’est écoulée de l’artère, ou qui est nécessaire, pour produire des phénomènes de pression. C’est pour éluder ces difficultés, que nous avons employé, dans les expériences précédentes, des moyens détournés tels que, injections de cire, etc.... Il est utile cependant, de rechercher directement les résultats d’injections de sang dans la cavité du crâne, ne serait-ce que pour se rendre compte des effets de la rétraction du caillot sanguin.

a) Lorsqu'on injecte du sang liquide, chaud, non encore coagulé, dans la cavité du crâne, on produit immédiatement des phénomènes de choc ou des phénomènes de pression en excès. Bien des fois, nous avons constaté ce fait. Dans un petit trou au crâne, nous vissions un tube pourvu d’un robinet ou d’un ajutage en caoutchouc, que nous pouvions fermer à l’aide d’une pince. Que l’injection du sang eût lieu entre les os et la dure-mère, ou dans la cavité de l’arach-

(l) La piqûre d’un sinus veineux anémie directement l’encéphale, et complique les phénomènes observés. On ne peut plus distinguer les troubles dus à l’anémie par hémorrhagie, de ceux qui sont engendrés par la pression directe. Nous verrons plus loin, du reste, que les hémorrhagies veineuses, donnent rarement lieu à des phénomènes de compression, parce que la tension veineuse est insuffisante pour fournir un épanchement de sang assez abondant et capable de comprimer l’hémisphère.

noïde, les phénomènes de pression persistaient, un certain temps après l’opération, pourvu que le robinet fût maintenu fermé. Si cette précaution n’était pas prise, la tension intracérébrale suffisait à chasser le sang liquide, et les phénomènes de pression disparaissaient assez rapidement.

6) Mais, c’est là de l’expérimentation. Les choses ne se passent pas ainsi, en pathologie chirurgicale. Dans nos expériences, nous pouvions élever indéfiniment le degré de pression. Chez les blessés qu’on observe en clinique, l’écoulement du sang vient d’un vaisseau artériel ou veineux ; ôr, nous avons vu, que, pour produire des phénomènes de pression généralisés, c’est-à-dire cérébro -bulbaires, capables de causer la mort rapidement, il est nécessaire, que l’excès de pression produite, atteigne 10 à 15 centimètres de mercure, et se rapproche de la tension artérielle. Comment un vaisseau ouvert, qui verse du sang dans le crâne, peut-il en répandre assez, pour que la capacité du crâne devienne si rétrécie, que la tension des parties contenues, du liquide rachidien, s’approche de la tension du sang qui circule dans l’artère elle-même? Théoriquement, si l’on ne veut pas tenir compte des résistances anatomiques, cela est possible. L’écoulement sanguin, par le vaisseau blessé, s’arrête seulement, lorsque l'excès de pression du liquide rachidien, atteint le degré de tension du sang dans le vaisseau luimême. Mais, il faut tenir grand compte des résistances physiques. Un épanchement, dans les parties les plus denses des centres nerveux, dans la protubérance ou le bulbe, par exemple, est souvent moins abondant, que dans le centre ovale ; car, dans ce dernier lieu, la pulpe nerveuse se laisse facilement distendre et déchirer. Et, cependant, les vaisseaux lésés peuvent avoir le même calibre, dans les deux cas, et les liquides qu’ils contiennent ont la même tension. Au contraire, les hémorrhagies dans la cavité arachnoïdienne, où les résistances sont moindres, deviennent facilement plus considérables. Entre la dure-mère et les os, le sang fera effort pour décoller cette membrane, et une partie de la tension artérielle sera épuisée contre cette résistance. Ainsi, les cas dans lesquels une hémorrhagie, par

le fait de son abondance, et de l’excès de tension, occasionne la mort, doivent être rares (1).

c) Cependant, un excès de pression dans la cavité du crâne, peut produire des phénonffnes cérébro-bulbaires, dès que la tension atteint 8 à 10 centimètres, ou, dès que la capacité a été diminuée des 4à5 centièmes de sa valeur. (Yoy. p.201). Dans ces conditions, l’excès de pression, insuffisant pour déprimer complètement la paroi des grosses artères, agit, par l’intermédiaire du liquide qui circule dans les gaines lymphatiques, sur le système des capillaires ; il diminue la quantité de sang afférente à chaque partie des centres nerveux. Dans les épanchements sanguins, les phénomènes observés seront, le plus souvent, cérébraux (suivant le degré: affaiblissement, assoupissement et somnolence pour les facultés intellectuelles ; faiblesse musculaire ou impuissance pour les facultés motrices, engourdissement et perte de la sensibilité générale ou sensorielle pour les parties sensitives). Le bulbe, dont la circulation résiste plus longtemps aux pressions extérieures, à cause d’une disposition anatomique de son système vasculaire, sur laquelle nous avons déjà appelé l’attention, sera plus longtemps épargné ; ce n’est donc, que dans les cas graves, que le pouls, la respiration et la chaleur animale seront profondément troublés.

d) Mais, bientôt, des réflexes vasculaires viennent compliquer la pathogénie symptomatique. Par irritation réflexe, les vaisseaux se paralysent, la congestion et l’inflammation surviennent et donnent lieu à des troubles cérébraux, assez semblables à ceux que produit l’excès de pression. C’est ainsi qu’il convient, selon nous, d’expliquer les cas où, chez un blessé devenu comateux, on pratique le trépan, quelque temps après l’accident, un petit caillot sanguin, du volume d’une noisette, étant extirpé, les troubles généraux cessent, comme par enchantement, et le blessé est rapidement guéri. Nous rapporterons ailleurs une observation où les troubles pathologiques ont ainsi disparu. — Ce qui dé-

(l) Il faut cependant excepter ceux où elle produit la mort par la brusquerie de son irruption, par choc apoplectique.

montre l’influence reelle de ces réflexes vasculaires, survenant secondairement, c’est l’apparition des phénomènes fébriles: accélération du pouls et élévation de la température.

é) Si l’on veut avoir une idée nette du rôle des épanchements sanguins dans la pathogénie des troubles cérébraux après le traumatisme, il est indispensable d’examiner les effets produits, selon leur siège.

1° Epanchement entre la dure-mère et les os.

Les épanchements sanguins entre la dure-mère et les os, sont le résultat de la rupture des branches de l’artère méningée. Quelle que soit l’origine de l’hémorrhagie, l’écoulement s’arrête, avant que l’excès de pression produit à l’intérieur du crâne, ait atteint le degré nécessaire, pour équilibrer la tension artérielle : car, il doit vaincre des résistances anatomiques, en particulier, l’adhérence de la dure-mère aux os.

Il ne faudrait pas, cependant, compter toujours sur cette adhérence; pour limiter le foyer sanguin : car, au moment du choc, souvent la dure-mère est décollée tout d’abord, et ses vaisseaux déchirés. En effet, lorsque le cône de dépression se forme, la dure-mère suit la paroi osseuse dans son déplacement: mais, parfois, elle l’abandonne au moment du relèvement ; car la lame osseuse est plus élastique.

Quoi qu’il en soit du mode de production des hémorrhagies sous-osseuses, les phénomènes cérébraux (dits de pression) qui surviennent, ont une double origine : l’épanchement de sang liquide ou coagulé, élève la tension générale intra-crânienne. S’il répond aux conditions que nous avons indiquées, à propos de nos expériences d’injections de cire entre la dure-mère et les os, il donne lieu à des troubles cérébraux et bulbaires , plus ou moins accentués. S’il est assez volumineux, il comprime l’hémisphère sur la base du crâne, et occasionne des troubles dus à l’anémie de la partie comprimée, troubles, qui se surajoutent aux précédents, ou qui peuvent exister seuls.

Si l’épanchement est de moyenne intensité, il anémie directement l’écorce cérébrale subjacente ; il peut donner

lieu à des troubles parfaitement localisés, que nous étudierons plus loin.

Enfin, un petit caillot sanguin, situé entre la dure-mère et les os, manifestera sa présence par des spasmes musculaires ou des contractures réflexes, causés par l’irritation des nerfs de la dure-mère, comme nous l’établirons dans le chapitre suivant.

2° Hémorrhagies dans la cavité arachnoïdienne .

L’état séreux et lisse des feuillets de l’arachnoïde, permet aux hémorrhagies de sa cavité, de s’étendre, de se développer à la convexité des hémisphères ; de descendre vers la base, en entourant les pédoncules cérébraux, la protubérance, le bulbe et la moelle ; ou de remonter des parties inférieures vers les supérieures. Nous avons déjà indiqué, que la source du sang épanché, est, le plus souvent, un petit vaisseau de la pie-mère, fréquemment, un des rameaux du tronc basilaire, des vertébrales, et, quelquefois, des cérébelleuses : le feuillet viscéral de l'arachnoïde se déchire, sur un point, comme nous l’avons constaté, et le sang se répand dans la cavité séreuse.

Nous avons vu aussi, que, pour produire des phénomènes de pression progressant jusqu’à la mort, il faut une grande quantité de matière étrangère, telle que cire, gélatine, etc. Celle-ci, se répand à la surface des centres nerveux, sous forme d’une couche homogène et continue, qui n’a pas d’action compressive, si nettement localisée qu’un épanchement sous-osseux. Nous avons annoncé qu’un épanchement sanguin, chez l'homme, occupant la cavité de l’arachnoïde, pouvait atteindre 100 à 120 grammes, sans produire de phénomènes de pression généralisés, cérébro-bulbaires : le déplacement et l’absorption du liquide rachidien suffisent à lui créer de l’espace. Mais, qu’on entende bien, nous ne voulons pas dire, qu’un épanchement de ce volume restera toujours sans manifestations ; qu’on se garde de nous prêter une semblable opinion ! En effet, ce caillot, qu’il siège à la convexité ou à la base, peut déterminer des troubles, par un double mécanisme: 1» par pression locale;

2° par irritation réflexe, commé nous l’exposerons tout à l’heure.

Rappelons encore cette notion acquise, que la séreuse arachnoïdienne, absorbe, avec une grande puissance, les liquides, et, en particulier, le sérum du sang.

Au point de vue symptomatologique, il importe de diviser les épanchements intra-arachnoïdiens, en deux variétés principales: 1° épanchement de la convexité des hémisphères ; 2J épanchement de la base.

Epanchements de la convexité.

Il nous est arrivé, plusieurs lois, dans nos injections à la convexité des hémisphères, dans la cavité arachnoïdienne, de déterminer la mort, par des phénomènes de pression , brusquement exagérés.

Exp. XLVIII. — Injection de gélatine dans la cavité arachnoïdienne. — Mort par excès de pression brusque.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. N° 3G. — 21 août 1877.

Chien en bonne santé. Avec le perforateur, on fait un trou de 3 à 4 millim. de diamètre à la partie moyenne de la voûte du crâne à droite.

On injecte successivement, par cette ouverture, trois seringues de gélatine colorée en bleue. Chaque seringue équivaut à 33 gr. de gélatine : mais il n’en pénètre guère plus de 20 gr.

Aussitôt, contracture des quatre pattes, tête en arrière, opisthotonos complet. Mictions involontaires. Pupilles d’emblée très-dilatées. — Arrêt de la respiration. Les battements du cœur persistent un certain temps après l’arrêt de la respiration. Ces trois seringues sont injectées assez rapidement les unes après les autres. Entre la deuxième et la troisième injection, pendant que nous rechargions la seringue, seulement deux ou trois inspirations.

Mort en quelques minutes, dans le coma et la résolution.

Autopsie (Voy. Pl.XVII, n° 36). — On trouve, sur la moitié antérieure de l’hémisphère droit, une couche de gélatine de 2 à 3 millimètres d’épaisseur, situéedans la cavité arachnoïdienne. — Cette gélatine a passé en avant, sous la faux de la dure-mère, et recouvre, à peu près, le tiers antérieur de l’hémisphère gauche. Elle est descendue de chaque côté, dans la fosse moyenne ou sphénoïdale, mais n’atteint ni les pédoncules, ni le bulbe. Elle s’est arrêtée au niveau des bords des rochers, qui ne lui ont pas permis d’aller plus loin.

Nous avons, au moment de l’autopsie, perforé la membrane occipitoatloïdienne, et un liquide roussâtre s’était écoulé en abondance du ventricule bulbaire.

Hémorrhagies punctiformes nombreuses au voisinage du bec du calamus, à l’entrée du canal de la moelle. On en trouve aussi autour des pédoncules cérébelleux. Sur des sections transversales, pointillé hémorrhagique assez abondant, dans l’épaisseur du bulbe, au tiers inférieur.

Duret.

Iti

Est-ce àinsî que les choses së passent eh clinique ? Nous pensons qu’une hémorrhagie de la convexité de l’hémisphère devient rarement assez abondante, pour donner rapidement la mort : car l’excès de pression qu’elle occasionne, suspend l’écoulement du sang, lorsqu’il s’approche du degré normal de la tension artérielle.

Le plus souvent, les hémorrhagies intra-arachnoïdiennes occupant la convexité des hémisphères, agissent par pression directe, sur les parties qu’elles recouvrent, et anémient l’écorce grise des hémisphères dans une plus ou moins grande étendue : elles produisent donc des phénomènes purement cérébraux (engourdissement intellectuel, somnolence, sopor, coma, fatigue musculaire, impuissance, résolution des membres, selon le degré dépréssion locale). Déjà, nous avons appelé l’attention sur ce point, dans nos recherches sur les fonctions des hémisphères cérébraux.

Exp. XLIX. (PL 473 de notre mémoire : Sur les fonctions des hémisphères

cérébraux. Arch. de Phys.) — Epanchement de sang dans la cavité arachnoïdienne, à la convexité des hémisphères. — Coma. — Mort. — 2 décembre 1874.

Chien de chasse épagneul, noir et jaune. Pas de chloral. Ablation d'une partie du frontal avec le perforateur et le davier. On se propose de léser dans une grande étendue le noyau gris intra-ventriculaire.

Deux heures après, l’animal est dans un coma absolu.

A 8 h. du soir, même état.

Il meurt dans la nuit.

Autopsie, le lendemain. — Abondant épanchement recouvrant la convexité des deux hémisphères (sang caillé). La tête du noyau céudé est à peine lésée. Rien dans l’expansion pédonculaire.

La curette avait pénétré par la pointe du lobe frontal dans le ventricule, en produisant une lésion très-limitée.

La surface cérébrale avait été recouverte par des lamelles d’amadou, ce qui nous a paru être, en partie, la cause de l’épanchement sanguin si abondant sur la convexité des hémisphères.

Les phénomènes cérébraux , somnolence, coma, etc., disparaissent quelquefois, lorsque le liquide séreux est absorbé et que le caillot se rétracte. C’est ce que met en lumière l’expérience suivante. Chez un chien, une injection de gélatine à la convexité des hémisphères, après avoir, pendant 24 heures, produit des phénomènes comateux,

à’est résorbée peu à peu, et les troublés cérébraux ont cessé.

Exp. L. — Injection de gélatine sur la convexité des hémisphères dans la

cavité arachnoïdienne. — Apparition des phénomènes céréàrmB. — Leur

disparition progressive par absorption de la gélatine.

Laboratoire de M. Tillaux. — N° 16. — 24 juin 1877.

Chien gris loulou à poils ras.

Perforation du crâne à droite, l’animal étant chloroformé. — Injection dans la cavité arachnoïdienne, d’environ 6 à 8 gr. d’une solution de gélatine épaisse, colorée avec du bleu de Prusse soluble.

Avant l’injection : T. R. 37°,2 ; T. pattes A. G. 35°, 2; A. D. 35°,2.

Après l’injection : P. 180; R. 32.

L’animal revient lentement du chloroforme. Une heure après, on peut le faire marcher, courir, et il paraît posséder ses facultés. Mais il semble avoir de la tendance à la somnolence ; car, aussitôt qu’on cesse de l’exciter, il tombe dans le sommeil.

6 h. du soir. Deux ou trois fois, il gratte le sol avec les ongles dé la patte gauche. Engourdissement de la sensibilité générale. Il à de la tendance â rester en place, et il est longtemps avant de se décider à se mouvoir. L'a pupille gauche paraît un peu plus dilatée que la droite. P. 160; R. 20; T. R. 38° ; T. Pattes A. G. 30° ; A. D. 30; P. G. 34°,8 ; P. D. 3$6,3.

T. des oreilles G. 37°, 4 ; D. 37°, 2.

T. Aine G. 38°, 2 ; D. 38”.

2o juin. Rien ni dans les mouvements, ni dans la sensibilité. L’animal est bien moins somnolent qu’hier. R. 26 ; P. 168; T. R. 38°; T. Pattes À. G. 31°, 2; A. D. 30°, 4. P. G. 35°, 6 ; P. D. 34°, 6.

T. des oreilles G. 37°, 6 ; D. 37°.

26 juin. L’animal a tout à fait recouvré son naturel et est très-intelligent . P. 140; R. 20 ; T. R. 39°, 6 ; T. pattes A. G. 30°, 4; A. D. 30°, 2 ; P. G. 38°, 4 ; P. D. 38°, 2.

T. des pattes (2e mensuration) : A. G. 30°, 2 ; A. D. 31°, 2 ; P. G. 38°, 6 ; P. D. 39°, 4.

27 juin. Etat normal : P. 120 ; R. 30; T. R. 39°, 4.

3 juillet. On tue cet animal par hémorrhagie. On ne trouve pas traces de l’injection de gélatine. Toute cette substance a été absorbée. Mais il existe une fausse membrane d’arachnitis dans la séreuse viscérale, et cette fausse membrane est teintée en bleu-jaunâtre par le bleu de Prusse. Elle nous indique le point occupé jadis par la masse gélatineuse ; elle recouvrait les deux tiers de l’hémisphère. Aucune altération des centres nerveux.

Epanchements sanguins de la hase.

Les épanchements sanguins de la base , dans la cavité arachnoïdienne, ne s’observent guère, à l'état simple , sans complication, que si un vaisseau des hémisphères

cérébraux ou cérébelleux étant lésé, le sang ne se répand pas dans les espaces sous-arachnoïdiens, mais, déchire aussitôtle feuillet viscéral de l’arachnoïde, et s’écoule, directement dans la cavité arachnoïdienne. Le plus souvent, dans les hémorrhagies intra-arachnoïdiennesde la base, pendant que l’épanchement se produit, surviennent des attaques tétaniques, par irritation mécanique des parties sensibles de la base, pédoncules cérébraux, corps restiformes, nerfs sensitifs, etc.

Exp. LI. — Epanchement de sang dans la cavité arachnoïdienne, à la base

àa cerveau. — Convulsions, tétanisme. — Mort. — (P. 474 de notre

Mémoire).

Chien épagneul, de moyenne taille, à poils bronzés. Non endormi, on fait un trou dans le crâne, et on pousse le trocart à ressort jusqu’à une profondeur de 4 centimètres.

Accès tétanique, renversement du cou en arrière ; yeux convulsés en haut et en dehors; la respiration est, pendant un certain temps, suspendue par tétanisation. Peu après, l'animal étant couché sur le sol, la respiration devient très-anxieuse et rapide ; puis tout s’arrête.

Quelques minutes après, l’animal est un peu revenu. Il soulève la tête, mais il ne peut marcher. — Les deux pattes gauches sont roides. Lorsqu’on cherche à les fléchir, elles reprennent leur position étendue, comme un ressort rigide qu'on essaie de courber. Rien de semblable à droite : les pattes, quand on les fléchit, gardent la direction qu’on leur a donnée.

Cinq minutes après, l’animal se lève de lui-même. On le tient alors par la corde, et il exécute une vingtaine de pas dans l’appartement; mais, presque constamment, il marche sur le dos des doigts des deux pattes gauches, il racle le sol avec les ongles; cet effet est très-manifeste. Pas de paralysie des yeux, des paupières ni de la langue.

A 5 heures, on l’examine de nouveau : il est un peu assoupi ; mais il se lève et marche avec assez de facilité ; on le promène dans l’appartement et on le fait sortir dans la cour ; on observe seulement un peu de roideur de la patte postérieure gauche.

Le lendemain matin, l’animal présente une paralysie incomplète. Il peut, en effet, se tenir sur ses pattes et marcher ; mais il fléchit sur le dos du poignet de la patte antérieure gauche, et traîne la patte postérieure du même côté, qui, parfois, se dérobe sous lui ; parfois aussi, il tombe sur le côté gauche.

Autopsie. — 1° L’instrument a pénétré à la partie la plus antérieure de la première circonvolution, dans le sillon sigmoïde. 2° Il a détruit la partie antérieure de la tête du corps strié. L’expansion et le noyau lenticulaire sont absolument sains. 3° Il a, en outre, perforé le noyau caudé et la substance aubjacente, jusqu’à la base du crâne ; de telle sorte, qu'il existe, dans l'arachnoïde, un épanchement de sang qui descend, le long des pédoncules, jusqu’au-dessous de la protubérance.

Dans les hémorrhagies intra-arachnoïdiennes de la base, le sang excite mécaniquement les nerfs et les parties sensibles, les corps restiformes en particulier. De là, au moment de l’écoulement, la tétanisation et les secousses musculaires.

Les hémorrhagies de la base, occupant la cavité arachnoïdienne, peuvent-elles déterminer la mort, par excès de pression sur le bulbe, en anémiant cet organe? C’est là, un dénouement peu fréquent, à moins que l’hémorrhagie soit assez abondante, pour ne pas trouver place, soit dans la cavité cérébrale, où elle peut remonter, soit dans le rachis, où elle peut facilement descendre.

Les hémorrhagies veineuses de la cavité arachnoïdienne, donnent rarement lieu à des symptômes de compression proprement dits ; car, le sang qui sort des veines, n’a pas une tension suffisante.

3° Hémorrhagies dans les mailles de la pie-mère , et dans les lacs arachnoïdiens.

A propos du choc céphalo-rachidien, nous avons exposé avec soin, la symptomatologie des diverses formes d’hémorrhagies, sous la pie-mère et dans les lacs arachnoïdiens.

Rappelons seulement, qu’elles agissent localement , soit par irritation mécanique, soit par compression et anémie des centres situés au-dessous d'elles. Dans le premier cas : exaltation de la fonction de ces centres, secousses musculaires localisées pour les régions motrices ; hypéresthésie, crises douloureuses, spasmes et contractions réflexes pour les régions sensibles ; délire fugitif, pour les sphères intellectuelles. Dans le second cas, paralysie de la motilité, de la sensibilité ou de l’intellect.

Voici un exemple de paralysie de la région motrice corticale, chez un chien, produite par une injection de sang, au niveau du gyrus sigmoïde.

Exp. LU. — Injection de sang sous la pie-mère , au niveau du g y rus sigmoïde. — Paralysie motrice correspondante.

Laboratoire de M. Vulpian. — N° 12. — 4 juillet 1877.

Chien vigoureux. Ouverture de trépan à la partie antérieure gauche du crâne. Sous la pie-mère, on injecte de 5 à 10 grammes de sang, déjà en voie de coagulation.

5 juillet. — P. 180; R. 12; T. R. 40°, 5 ;

T. des pattes ; A. G. 34°, 5; A. D. 36°, 5; P. G. 32°, 8; P. D. 34°, 5.

T. des aisselles ; G. 39°, 8; D. 40°.

T. des aines ; G. 39° ; D. 39°

Paralysie de la patte antérieure droite. L’animal marche, presque constamment, sur le dos du poignet de cette patte, ou glisse, les ongles sur le sol.

Quelquefois, cependant, il parvient à se redresser. La patte postérieure du même côté, est dans une demi-extension et traîne sur le sol. La sensibilité est obtuse, surtout à droite. Rien dans les pupilles. L’animal est trèssomnolent.

L’auimal est tué par le bulbe.

Autopsie. — Le sang a été injecté sous la pie-mère, au niveau du gyrus sigmoïde. La substance grise subjacente est un peu ramollie superficiellement.

Au pourtour du trou du trépan, la dure-mère est un peu adhérente.

Il importe donc, de faire une classe à part des hémorrhagies des espaces arachnoïdiens de la hase , qui, comme nous l'avons exposé en détail, à propos de la commotion, agissent immédiatement par irritation mécanique , sur les conducteurs et les nerfs de la base, déterminent des secousses par excitation des nerfs moteurs (spasmes dans la face, nystagmus) ; des convulsions et des contractures, des troubles vasculaires réflexes, par irritation des nerfs sensitifs ; quelquefois, par action sur les pneumo-gastriques, elles produisent la gêne respiratoire et la syncope cardiaque. Nous exposerons, en détail, la symptomatologie de ces hémorrhagies, dans la partie pathologique de ce travail.

4° Hémorrhagies intra-ventriculaires.

Depuis longtemps, MM. Charcot et Vulpian ont signalé la contracture, comme un signe important de ces hémor-

rhagies. Nous avons reproduit expérimentalement Gette contracture.

Exp. LIII. — Hémorrhagie intra-ventriculaire expérimentale. — Contractures. — Mort.

Boule-dogue de taille moyenne.

Chloralisation. Trou sur la partie antérieure de L’os frontal, avec un perforateur. Introduction par le trou du trocart Veyssière ; on l’enfonce d’environ 4 centimètres et on fait jouer le ressort. Le but proposé est la lésion du noyau gris du corps strié. On recoud la peau du crâne.

A 8 heures l/'2. le chien est en partie revenu à lui-même; mais il est dans un certain assoupissement. Il est couché sur le coté, et soulève la tête avec peine. Les pupilles sont largement dilatées, tandis qu’elles étaient réduites à un point, lorsque le chien était sous l’iuiluence du chloral,

Quand on le soulève, par la peau du dos, les quatre pattes restent presque inertes. Cependant le côté gauche paraît plus faible ; car le corps de l’animal ne peut être soutenu par elles, tandis qu’à droite les deux membres résistent, et soutiennent le tronc au-dessus du sol. Du reste, il e^t absolument impossible de lui faire exécuter quelques pas, ou même de le faire ge soulever sur les pattes de devant; c’est à peine s’il parvient à relever la tête.

, Pendant qu’il est couché sur le côté droit, il est pris d’une attaque tétanique, qui présente les caractères suivants : lq tête se porte fortement en arrière, le cou se raidit, et les pattes de devant se tendent, en même temps qu’elles sont agitées d’un mouvement convujsjf de va-et-vient.

Nous observons ces attaques deux pu trois fois de jsuite ; mais elles sont limitées au train antérieur. Le train postérieur ne s,e r.aîdit pas ; tout s’arrête au milieu de la colonne dorsale.

Quand les attaques ont cessé, on observe encore, dans la patte antérieure droite, un tremblement qui subsiste, faut que l’animal est couché sur le côté droit; à gauche, rien de semblable.

Autopsie le Vj novembre.

Destruction de toute la partie antérieure du noyau caudé. Hémorrhagie ventriculaire assez abondante : caillot yolupijneux. L'expansion pédon'culaire est en partie conservée.

Cependant, les hémorrhagies intra-ventriculaires ne donnent pas toujours une mort immédiate, par excès de pression sur les parois ventriculaires : elles peuvent parfois déterminer consécutivement des troubles vasculaires réflexes sur l’encéphale et le bulbe.

Les contractures observées dans les hémorrhagies ventriculaires, ont pour cause immédiate l’irritation de 1’, expansion pédonculaire, des pédoncules ou des corps restilormes, c’est-à-dire, des parties sensibles qui avoisinent le foyer pathologique.

Nous apporterons, dans la partie pathologique de ce travail, des faits qui établiront que les hémorrhagies localisées aux ventricules cérébraux proprement dits, qui ne descendent pas dans le ventricule bulbaire, ou qui n’atteignent pas des fibres sensitives quelconques, peuvent ne pas produire de contracture. (Hémorrhagies par rupture d'un petit vaisseau des plexus choroïdes.)

5° Hémorrhagies centrales.

Lorsque leur foyer est très-étendu, les hémorrhagies agissent par pression, sur l’ensemble des centres nerveux, et produisent le coma et la mort.

Exp. LIV. (p. 472 de notre mémoire). — Lésion expérimentale d’une artère du centre ovale. — Hémorrhagie centrale abondante. — Coma ; mort.

Sur un chien de berger non endormi, on découvre la partie antérieure du lobe frontal droit; puis, avec le trocart à lame cachée, on cherche à produire une lésion du noyau intra-ventriculaire.

Aussitôt après l’opération, la tête se porte en arrière, les deux pattes antérieures s’étendent; lorsqu’on les fléchit, elles se redressent comme un ressort. Rien aux pattes postérieures. Yeux convulsés en bas et en dehors, le droit principalement. Pupille droite dilatée, beaucoup plus que la gauche. Roideur du cou.

Dix minutes après, l’animal semble être dans le coma ; plus de roideur des pattes antérieures. Cinq minutes plus tard, le coma est complet; les quatre membres, la tête et le cou, sont dans une complète résolution.

Deux heures après, la résolution persiste, aussi complète ; mais paralysie semblant plus considérable à gauche. Coma.

L’animal meurt le lendemain matin.

A l’autopsie, on reconnaît que toute l’expansion pédonculaire est détruite par un vaste foyer sanguin, qui fait bomber le noyau caudé dans le ventricule.

Lorsque l’hémorrhagie est peu abondante, on observe des phénomènes de choc, qui, ainsi que nous l’avons déjà exposé, constituent l’état apoplectique: les troubles observés sont dus à des phénomènes vaso-moteurs réflexes, et ne sauraient être attribués à l’excès de pression. (Yoy. p. 143.)

IV. Des effets locaux des pressions, à la surface des c entres nerveux (compressions).

Nous désignons sous cette expression effets locaux , les troubles produits par la lésion des parties nerveuses, immédiatement situées sous le corps comprimant.

A. Si la compression est légère et intermittente, de manière à suspendre un instant le cours du sang, puis, à en laisser le retour brusque, on peut observer, pendant quelque temps, une exaltation de la fonction. L’expérience suivante est très-extraordinaire, mais elle met bien ce fait en lumière. Guidés par certaines notions anatomiques (circulation comparée de l'encéphale chez les animaux), nous avions été conduits à penser, qu’une circonvolution, sise au-dessous du gyrus sigmoïde, était le siège, chez le chien, du centre de l’aboiement, et qu'elle était l'analogue de la troisième circonvolution ou circonvolution de Broca, chez l’homme. Nous avions extirpé cette région, qui, d’après Ferrier, renfermait les centres moteurs de la langue : l’animal avait perdu, pendant plusieurs semaines, la faculté de l’aboiement: il ne l’avait recouvré que peu à peu, et, pour ainsi dire, par apprentissage. Au début de sa nouvelle éducation, il jappait faux, et d’une façon irrégulière, comme un tout jeune chien (1).

Or, chez l’animal, sujet de l'observation suivante, par des compressions intermittentes, on suspendait et on laissait se rétablir tour à tour le cours du sang au niveau de la circonvolution du langage : chaque fois, l'animal poussait des aboiements, comme pour avertir de la présence d’une personne étrangère. On ne saurait supposer qu'il s’agissait dans ce cas de cris douloureux, le chien étant dans le sommeil et presque comateux. On notera aussi, dans la même observation, des mouvements d'extension survenant dans les membres par le même mécanisme.

(1) H Duret. — Sur la circulation cérébrale comparée chez les animaux. Mémoire de la Société de biologie, 1877.

Exp. LV. — Compression, à l'aide d'une plaque de liège, de la circonvolution du langage chez un chien. — Jappements intermittents , comme la

compression elle-même.

Laboratoire de l'amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux.

Petit chien loulou noir à long poil. N° 7. 10 iuin 1877.

A 8 h. 1/4, on l'endort par le chloroforme. Ablation des deux tiers de la voûte crânienne, hémorrhagie assez abondante par une veine du sinus. On arrête le sang (l). A 9 heures, l’opération est terminée. A 9 h. \j% l’animal a recouvré sa connaissance, il relève la tête, agite ia queue et reconnaît les personnes qui l’entourent.

Une plaque de liège avait été introduite et enclavée entre le crâne et la partie antérieure de 1 hémisphère droit, de manière à produire une compression. Pendant qu’on appuie légèrement sur la partie postérieure et inférieure de la plaque de liège, l’animal se met à pousser des aboiements saccadés, comme un chien qui avertit ou jappe. Après chaque pression, avec le doigt, on constate de 30 à 40 aboiements. En appuyant, à un autre point de la plaque de liège, le résultat n’est pas le même, on ne détermine pas d’aboiements, ou produit une extension forcée de la patte antérieure et de la patte postérieure du côté opposé. Ces deux expériences sont reprises une dizaine de fois avec un succès constant.

A dix heures, je répète de nouveau ces expériences un grand nombre de fois, devant plusieurs personnes. C’est réellement très-frappant. L’animal a sa pleine connaissance, regarde quand on l’appelle et agite la queue, etc. Puis si 1 on vient à appuyer sur la plaque de liège avec le doigt, il pousse d abord quelques cris plaintifs, fait quelques mouvements de résistance, puis il incline la tête, devient somnolent, et, dans son sommeil, se met à japper et à pousser des aboiements saccadés. Ce n'est pas le cri prolongé d’un animal qui se plaint ou qui souffre, c’est l’avertissement d’un chien qui signale a son maître une personne étrangère. On peut appuyer sur la plaque de liège comme sur une touche de piano, et chaque fois on observe une série d aboiements de même nature. En même temps, survient un mouvement d’extension et de la contracture dans les pattes du côté opposé. L'animal est encore trop faible, pour pouvoir marcher, mais on reconnaît facilement que, si les deux pattes du côté lésé peuvent soutenir le corps, les pattes du côté opposé fléchissent sous lui.

A 10 h. l/2, l’animal est complètement revenu à lui; il peut marcher facilement, et il me suit en courant pendant l’espace de 60 mètres environ, mais il tombe souvent, sur le dos du poignet de la patte antérieure du côté opposé. L’expérience de la compression de la plaque de liège est alors renouvelée une troisième fois : il commence par se plaindre, puis il s’endort, tombe dans le coma, et se met à pousser des aboiements très-caractérisés. Aussitôt qu’on enlève, le doigt, il cesse d’aboyer ; si on l’applique de nouveau, les mêmes phénomènes se reproduisent, et ainsi de suite. A chaque pression, les paupières se ferment, la bouche s’ouvre et la langue devient pendante. L’aboiement se produit par une contraction spasmodique du diaphragme, et par le resserrement des lèvres de la glotte, sous l'influence de la colonne cl'air chassée du thorax. En même temps, la respiration est très-accélérée.

(l) La température, prise dans le sang cérébral, était de41°,6.

La sensibilité est engourdie des deux côtés.

T. Oreilles : droite, 37°, 8.

— gauche, 37°, 8.

Mort à quatre heures de l'après-midi.

Autopsie. La compression exercée par la plaque de liège portait sur les 2/3 externes du gyrus sigmoïde et sur les 2 circonvolutions situées au-dessous de lui. Congestion veineuse de l'hémisphère correspondant.

B. Une compression assez forte et permanente, produit des phénomènes paralytiques. C’est ainsi, qu'une plaque de liège, agissant sur le gyrus sigmoïde (région motrice du chien), a causé des troubles moteurs, dans les muscles correspondants. Après 24 heures, la plaque étant enlevée, ces troubles ont cessé complètement.

Exp. LVI. — Compression du gyrus sigmoïde avec une plaque de liÇge.

— Troubles moteurs correspondants. — Ils cessent quand on enlève la-

plaque comprimante. — Encéphalite consécutive. — Pas de contracture.

Laboratoire de M. Vulpian. N° 12. — 7 juillet 1877.

Petit chien barbet. — Ouverture avec le ciseau, à la partie antérieure çjroitp du crâne.

Introduction de deux plaques de liège superposées sous les os du crâne.

L'opération est faite à 3 heures, chloroformisation.

A 6 heures du soir, l’animal est somnolent. Il reste où on le met et s'y endort. — Lorsqu’on le force à se lever, il marche sur le poignet du côté gauche, la partie antérieure du membre étant complètement iléchie. 11 traîne un peu la jambe postérieure du même côté sur le sol. La sensibilité parait un peu engourdie à gauche. Son intelligence est tellement obtuse que, si on le transporte dans un coin, le long d’un mur, il y reste sans faire aucun mouvement.

P. 120; R. 18-20; T. R. 39°, 8 ; T. des pattes: A. G. 21° ; A. D. 26° ; P. G. 22°, A ; P. D. 25°, 0.

Quelques minutes après, T. Oreilles: G. 31°, 0; D. 31°, 8; T. Aines: G. 39ü, 4 ; D. 39°, 0.

8 juillet. ■ — Le petit chien est profondément somnolent ; les yeux sont convulsés en bas. Quand on lui marche sur les pattes gauches avec le pied, il ne sent pas; mais, si on exerce la même pression sur les pattes du côté droit, il les retire à lui. Pas de contracture.

Je lui enlève les deux plaques de liège, alors, sous l’influence de la douleur, il pousse un faible cri, puis il se lève debout. Il marche, mais souvent il gratte le sol avec les ongles de la patte postérieure gauche, et, parfois, il tombe sur le dos du poignet de la patte antérieure du même côté.

Les extenseurs des doigts paraissent donc paralysés. On lui lave sa plaie, il résiste, il fait quelques pas, puis il va se coucher, et tombe dans la somnolence.

P. 240; R. 8; T. R. 38°, 8; T. Pattes : A. G. 22°, 8; A. D. 23°, 4. P. G. 19° ; P. D. 19", 4 ; T. Aînés : G. 36° ; D. 37°.

9 juillet. — L’animal est mort hier soir.

Autopsie. — Destruction par encéphalite du gyrus sigmoïde, situé sous les plaques compressives.

Cette lésion est très-nettement limitée au gyrus; le noyau caudé, situé au-dessous, est entièrement sain.

C. Si la compression est exercée sur la partie postérieure ou occipitale des hémisphères, et qu’elle soit modérée, on n’observe aucun trouble moteur. Les phénomènes signalés dans les observations suivantes, et survenus le troisième jour, sont le résultat de la congestion inflammatoire.

Exp. LVII. — Compression, à l'aide d’une plaque de liège, d’une partie

non motrice des hémisphères. — Pas de troubles moteurs. — Encéphalite

consécutive , sans contracture.

Laboratoire de M. Vulpian. N° 14. — 13 juillet 1877.

Petite chienne loulou. L’animal étant chloroformé, on fait une ouverture au crâne, à la partie postérieure droite. On introduit dans cetteouverture.de manière à l’enclaver sous les os, une simple rondelle de liège d’environ 7 millimètres d’épaisseur. Avant l’opération : P. 160; R. 24 ; T. R. 39°, 4.

Le soir, aucun trouble, ni des mouvements, ni de la' sensibilité, ni de l’intelligence.

juillet. T. R. 39°, 6.

T. des pattes ; A. G. 32° 4 ; P. G. 32°, 8.

La petite chienne paraît un peu somnolente ; elle regarde, quand on l’appelle, tend les oreilles au bruit. R n’existe aucun signe de paralysie ; elle tourne autour du côté gauche comme pivot, lorsqu’on veut la faire marcher. Nulle part il n y a d’anesthésie. Lorsqu’on la conduit près d’un vase contenant de l’eau, elle boit avec avidité.

1 6 juillet. — Mort. Dans la matinée on l’avait trouvée dans un coma profond. Pc, s de contracture.

Autopsie. — Sur la partie postérieure des deuxièmes et troisièmes circonvolutions, on trouve une fausse membrane sécrétée par le feuillet viscéral de l’arachnoïde, se décollant facilement des parties subjacentes ; elle a la grandeur et l'aspect de la plaque de liège. Au-dessous, la pie-mère est légèrement œdematiée, mais nulle part, on ne trouve trace de ramollissement dans la substance nerveuse. Le bulbe et la moelle sont parfaitement sains. La plaque de liège a 25 millimètres de long sur 15 de large, et 7 millimètres d’épaisseur. Les viscères sont un peu congestionnés.

Exp. LVIII. — Compression de lu partie postérieure des hémisphères cérébraux. — Pas de troubles moteurs. — Encéphalite consécutive sans contracture.

Laboratoire de M. Vulpian. — N° 22. — 27 juillet 1877.

Chien ratier, gris-roux, vigoureux.

En voulant lui réséquer une partie du crâne dans la région postérieure, mon instrument glissa sous la voûte du crâne", et contusionna fortement les parties postérieures de l’hémisphère cérébral gauche. Je l’abandonnai, après avoir réséqué la dure-mère, constaté la contusion produite sur l’hémisphère, et introduit une plaque de liège, grande comme une pièce de 1 fr. et de 4 millimètres d’épaisseur. Cette opération avait eu lieu vers 3 heures après-midi.

Le soir à 8 heures, l’animal était légèrement somnolent. On entre dans sa loge, et il se met à fuir dans la cour. Aucun trouble, ni des mouvements ni de la sensibilité.

28 juillet. Il reste dans un sommeil profond toute la journée, le soir, le coma est complet. Pas de contracture.

29 juillet. Trouvé mort ce matin.

Autopsie. — Destruction par ramollissement de la partie postérieure des trois circonvolutions antéro-postérieures. Cette lésion s’étend seulement à 2 i;ent. du bord postérieur de l’hémisphère, elle est, par conséquent, située loin des régions motrices. Le ramollissement est purement gangréneux, car il a une teinte verdâtre et une odeur fétide : on ne trouve pas de suppuration. L’hémisphère est congestionné.

D. Les compressions localisées, quel que soit leur siège, peuvent causer des troubles généraux cérébro-bulbaires, soit immédiatement, si la compression est assez forte, soit consécutivement, par irritation inflammatoire.

Exp. LX. — Compression excessive des hémisphères cérébraux , par une plaque de liège. — Mort rapide. — Gangrène de l’hémisphère .

Laboratoire de M. Vulpian. — N° 13. — 9 juillet 1877.

Sur un chien, on avait fait une ouverture de trépan, à droite et en arrière, il y a plusieurs jours. Par cette ouverture, on a introduit une plaque de liège de 5 millimètres d’épaisseur. Le lendemain matin, on trouve l'animal mort.

Autopsie. — Destruction par ramollissement gangréneux du tiers postérieur de l'hémisphère. Autour de ce foyer, congestion très-accusée.

Exp. LIX. — Compression excessive d'un hémisphère, par plusieurs plaques de liège superposées. — Phénomènes cérébro-bulbaires, généralisés et immédiats. — Mort.

Laboratoire de M. Vulpian. — N° 8. — 19 juin 1877.

Jeune chien mâtiné. Large trépanation à droite, l’animal étant çhloralisé, puis, ablation d'une grande partie du crâne, autour de la couronne du trépan. Entre le crâne et l'hémisphère, on enclave deux rondelles de liège de la largeur d’une pièce de 1 franc, et par dessus, on fait pénétrer une troisième plaque de liège. L'épaisseur des plaques de liège ainsi superposées, atteint environ 10 à 12 millimètres. Par dessus, on pratique une suture de la peau du crâne.

20 juin. — Vers dix heures du matin, on trouve l’animal mort. Il était auparavant dans un coma profond, et il poussait des plaintes continuelles.

Autopsie, Le siège de la compression correspond à la partie moyenne et au tiers antérieur de l’hémisphère droit.

Au-dessous des plaques compressives , la dure-mère était restée intacte. Pas traces de méningite, de congestion de l’hémisphère subjacent. Sur des coupes, on trouve que partout l'hémisphère cérébral est sain, et n’est le siège d’aucun ramollissement bien accusé. Congestion pulmonaire et rénale gauche, très-prononcée.

V. Parallèle des troubles physiologiques du choc céphalorachidien et des effets de l'excès de pression à la surface des centres nerveux.

Les troubles engendrés par ces deux modes de traumatisme des centres nerveux, ont entre eux la plus grande analogie; parce que tous deux aboutissent à une même fin pathogénique : anémie, stase vasculaire du cerveau, du bulbe et de la moelle.

Le choc, par irritation des corps restiformes et des parties sensibles, contracture les vaisseaux de l’encéphale, puis les paralyse, fait physique qui se traduit toujours par une diminution des échanges sanguins et nutritifs, au niveau de l’élément nerveux. — L 'excès de pression affaisse peu à peu les tubes vasculaires, petits ou gros, et prive la masse nerveuse de son excitant naturel, le sang.

Dans le choc, la cause génératrice des troubles nerveux est instantanée; dans Y excès de pression, elle est perma-

nente. C’est pourquoi, dans le premier cas, les troubles peuvent être fugitifs, ou ne durent qu’un certain temps y dans le second, ils restent en rapport avec le degré de pression en excès, ou avec la quantité dont est diminuée la capacité du crâne.

Dans les deux cas , les phénomènes sont cérébraux et bulbaires: mais, d’ordinaire, le choc frappe d’abord le bulbe ; V excès de pression, n’anémie définitivement cet uliirtium moriens des centres nerveux, dont la circulation est si heureusement protégée et rendue indépendante par son cœur basilaire , que, quand il a atteint son plus haut degré.

Le choc peut tuer d’abord ; la pression, si elle est ascendante, donne la mort progressivement.

Les fonctions cérébrales, dans le choc, peuvent disparaître avec la rapidité de l’éclair et revenir aussitôt ; elles s'éteignent peu à peu sous la pression , et ne renaissent, que si la cause qui les prive de leur excitant, est enlevée.

Dans le choc les fonctions bulbaires, pouls, respiration, chaleur centrale, subissent, du premier coup, leurs manifestations les plus accentuées ; elles se troublent en second lieu, et peu à peu, dans Y excès de pression. Mais, si après le choc, la lésion bulbaire est sérieuse, les symptômes conservent leur gravité primitive.

Un pouls lent obstinément, une respiration progressivement embarrassée, et une température de plus en plus basse, signalent un excès de pression constant et progressif.

Si la diminution de capacité du crâne, si la surélévation de la pression, ne sont pas suffisantes pour causer la mort à bref délai, le pouls, la respiration, affectent des types particuliers et les conservent ; la température se maintient basse. Quelquefois, cet ensemble symptomatique, persiste tel, pendant la période de réaction inflammatoire. — Au contraire, dans la commotion, les troubles ne durent qu’en raison directe de la violence du choc et de la gravité des lésions produites.

Les phénomènes loccdisés du choc et de la pression, sui-

vent un même parallélisme, et ne viennent pas toujours sortir l’observateur de son embarras. Entre les manifestations d’un épanchement de sang sous la pie-mère, localisé sur la région motrice de l’écorce, et résultant d’une violence du liquide rachidien, et les troubles produits par une esquille enfoncée, comprimant la même région, les différences sont minimes. On observera, dans les deux cas, des troubles localisés ; les groupes musculaires, correspondant au centre lésé, réagissent de la même manière ; ils sont agités de secousses ou paralysés. L’observateur peut avoir le diagnostic du siêtje de la lésion, mais il en ignore la nature.

Qu’il ne se décourage pas cependant ! sa sagacité, son attention, sa volonté de découvrir la vérité complète, seront fortement mises à l’épreuve ; mais, fréquemment, dans les cas cliniques, certaines circonstances extérieures, viendront éclairer son jugement. Donnons un exemple. Un individu est tombé sur la tête d’un étage élevé ; nécessairement, son encéphale a subi le choc céphalo-rachidien : une étude attentive des troubles physiologiques, fait découvrir au chirurgien, dans un groupe musculaire, des secousses qui persistent avec une certaine ténacité. Le blessé porte les traces d’une contusion sous la peau du cuir chevelu ; on soupçonne un enfoncement osseux ; celui-ci correspondrait exactement à la région motrice de l’encéphale. Qu’alors le chirurgien ne suive pas complètement la maxime de l’école, qu’il n’attende pas l’hémiplégie ! Dans le cas présent, celle-ci n’existe pas, parce que la pression sur la région motrice n’est ni assez forte ni assez étendue. Il faut s’empresser de relever l’esquille comprimante, car en agissant ainsi, on épargnera au blessé des phénomènes inflammatoires, ou encore la paralysie musculaire et l’atrophie consécutive (1).

Nous n’insisterons pas davantage ; nous voulions faire une simple éclaircie ; c’est dans la seconde partie de ce tra-

(l) Kotre collègue Lenglet rapportait récemment une observation de ces lésions tardives dans Y Union médicale du Nord-Est.

vail, que nous montrerons, comment le chirurgien peut arriver heureusement, à la connaissance exacte et complète des faits, c’est-à-dire, au diagnostic du siège et de la nature des lésions produites.