minutes après
le choc ....
8 minutes
id. ....
12 minutes
id
20 à 25 minutes
id
l/2 heure
id. ....
3/4 d’heure
id. ....
1 heure
id. ...
id. ....
2 heures
id
4 heures id. .... T. R. = 35°
8 heures id. .... T. R. = 34°, 2
Le lendemain matin T. R. = 38°, 8
Ainsi : Trois phases bien distinctes dans la marche de la température : 1° élévation très-marquée aussitôt après le choc, élévation qui atteint son maximum en quelques minutes; elle est très-passagère ; 2° descente progressive, pendant les heures qui suivent, jusqu’en dessous de la normale jusqu’à 34° 2 ; 3° période d’ascension coïncidant probablement avec le développement des phénomènes congestifs, qui a lieu dans la nuit (Voy. Fig. 7, p. 52).
4° Les variations des mouvements respiratoires :
1 ™ phase. Au moment du choc, arrêt de la respiration ou lenteur excessive :
jl'O
minute après le choc. . . ,
minute
id.
minute
id.
minute
id
C’est la phase d'arrêt. A la suite d’un choc violent, elle dure environ 4 à 5 minutes.
2a phase (phase d' accélération primitive) . Elle fait suite à la première et ne dure aussi que 10 à 20 minutes. Pendant ce temps : R = 32.
3 "phase (phase d'irrégularité et d'intermittences). Les mouvements respiratoires ont de la peine à s’établir... souvent il y a de longues interruptions ; l’animal reste sans respirer pendant 1/4 à 1/2 minute. En même temps elle est fortement stertoreuse, ce qui tient à la paralysie du voile du palais, aux lésions du noyau du facial.
4e phase (phase de ralentissement) :
1 heure
après le choc
2 heures
id.
4 heures
id.
8 heures
id
Elle reste stertoreuse : le ralentissement survient lentement et après diverses irrégularités.
Marche du pouls, de la respiration et de la température chez le chien, n° 48; Exp. IV ( Choc céphalo-rachidien) . — a, avant le choc ; b , b, dans les minutes qui suivent le choc ; c, c..., quatrième et huitième heures après le choc ; d, d..., le lendemain matin.
5° phase (phas e d'accélération secondaire). Le lendemain matin, les mouvements respiratoires (toujours stertoreux, parce que la lésion indiquée du noyau facial persistait) s’élevaient à 32 par minute. Cet état est lié à la congestion et à l’encéphalite consécutive au traumatisme. Il coïncide avec une élévation de la température et une accélération du pouls.
Remarquons combien les modifications de la respiration s’accordent avec la théorie du choc du liquide céphalo-rachidien sur le plancher bulbaire. Le premier effet du choc est l’arrêt respiratoire ; le second, une accélération passagère, puis des intermittences, des irrégularités, et enfin un ralentissement.
Le choc produit sans doute, tout d'abord, une anémie ou une stase vasculaire, d’où suspension du fonctionnement des cellules du noyau, et, par suite, arrêt respiratoire, dû aussi en grande partie à la contracture réflexe ; en second lieu, retour du sang dans le noyau, d’où accélération passagère ; ces intermittences sont le résultat de la difficulté, qu’éprouvent à fonctionner, les éléments nerveux contusionnés ; il existe presque constamment, de petites hémorrhagies capillaires. Enfin le ralentissement est peut-être l’effet de la destruction des cellules nerveuses à cause des congestions localisées, de l’encéphalite qui surviennent autour des petits foyers capillaires. Il se passe autour de ces hémorrhagies microscopiques, ce que nous observons autour des gros foyers ecchymotiques du bulbe ou des hémisphères.
5° Les variations du pouls avant le traumatisme : P. =100 pulsations.
Aussitôt après le choc, ralentissement très-marqué du pouls, qui est plein et bondissant.
lro phase (phase syncopale ou spasmodique ) :
lre minute après le choc. ... P. = 14
2e minute id. .... P. = 16
3e-4e minute id. ... P. = 12
Elle coïncide avec la phase d’arrêt de la respiration.
2e phase (phase du pouls lent , avec gruppettï) :
6° et 7e minute après le choc : P — 68 pulsations (la respiration à ce moment est accélérée).
20 à 25 minutes après le choc : P = 40 à 50 pulsations par minute, et avec des gruppetti respiratoires, P = 68 à 70 pulsations.
l/2 heure après le choc P. = 54
2 heures id P. = 60
et 100 (avec gruppetti)
4 heures après le choc P. = 93
8 heures id. P. = 82
3° phase. — Nous entrons dans la période de congestion et d'encéphalite , et cependant le pouls est peu accéléré. Le lendemain matin, après le choc : P. =90 et 100 (avec les gruppetti).
En résumé, au moment du choc, pouls très-ralenti (phase syncopale) ; et après, le pouls reste toujours plein, bondissant, lent et présente des gruppetti (phase du pouls lent avec gruppetti) (Yoy. Fig. 7, p. 52).
Nous verrons, plus tard, qu’il convient d’admettre une phase d’accélération congestive et inflammatoire.
6° Nous attirerons enfin l’attention sur la multiplicité des lésions, sur leur diffusion (elles occupent les hémisphères, où elles produisent des ecchymoses étendues, des plilyctènes sanguines, des ecchymoses des sillons et des espaces arachnoïdiens, ou des petits foyers intra-médullaires et intra-corticaux ; le bulbe, petits foyers du plancher, pointillé hémorrhagique du plancher, et foyers intra-médullaires ; le canal central de la moelle, etc.
7° Plus tard, tous ces foyers de vascularisation en îlots, si nombreux et si différents de siège et de volume, sont le point de départ de petites zones de congestions et d’encéphalite.
Si l’on veut bien nous permettre d’éloigner, pour l’instant,
les secousses, qui sont apparues dans les paupières, les yeux, les muscles de la face, et qui sont, comme nous l'avons dit, la note particulière jetée au milieu de la souffrance générale et qui révélent des lésions localisées , on reconnaîtra facilement, que l'iiistoire pathologique de cet animal, offre deux périodes: 1° la période de clioc proprement dite ; 2° la période de réaction congestive et inflammatoire.
A la première période correspondent deux phases principales dont nous devons nous occuper successivement : 1° la phase de tétanisme; 2° la phase de résolution.
D’après l'étude générale de nos observations, nous donnons la description complète des phénomènes afférents à chacune de ces deux phases.
première période. — 1° Première phase. — Tétanisme.
Si le choc a été violent, l’animal est renversé sur le sol, ses pattes s’étendent et se roidissent; son tronc s’incurve, sa tête se recourbe en arrière, et quelquefois si loin que le museau pointe directement en l’air; la queue se dresse et bat lentement l’espace à droite et à gauche. Fréquemment, les yeux se convulsent passagèrement, oscillent ; les pupilles sont rapidement contracturées. Souvent les matières fécales sont expulsées, l’urine rejetée involontairement ; un flot de salive jaillit et les larmes coulent des yeux : c’est le spasme qui saisit aussi les fibres longitudinales du rectum, de la vessie, en un mot tous les muscles de la vie organique. La respiration reste suspendue, souvent pendant deux ou trois minutes, (définitivement si la mort est subite) ; puis elle revient, pénible, stertoreuse, à cause de la contracture, qui envahit à la fois le diaphragme et les muscles de la glotte. Le pouls, d’abord très-petit et très-précipité, devient très-lent et très-plein ; en même temps, le cœur bat avec effort; la température centrale s’élève. Quelquefois enfin, on observe des secousses passagères dans les muscles de la face et du tronc, mais elles sont fugaces et ne restent pas localisées.
La phase de contracture peut durer quelques secondes,
deux, cinq, dix, quinze minutes, selon la violence du choc, et son point d’application.
2° Deuxième phase. — Résolution.
Peu à peu la détente s’établit dans tous les muscles. Le diaphragme s’abaisse plus largement, l’incurvation du tronc diminue, la tête redevient mobile, et les pattes cessent peu à peu d’être contracturées. Mais l’animal reste alors étendu, sans connaissance, sans faire un mouvement. Il paraît même, d’abord, y avoir paralysie complète du mouvement, disparition entière de la sensibilité, et évanouissement de l’intellect. Cependant, si le choc n’est pas trop violent, quelques mouvements, qui, après un certain temps, surviennent dans les pattes, spontanément ou par provocation, prouvent que la paralysie n’est pas aussi absolue, qu’on aurait pu d’abord l’imaginer. La respiration, à ce moment, devient fréquente, très-accélérée, quoique superficielle; le pouls reste lent, mais peu à peu il est moins plein, moins bondissant; la température centrale baisse peu à peu. Maintenant, si l’animal recouvre connaissance, si les mouvements reviennent, si la sensibilité reparaît, c’est le choc léger.
Si la violence traumatique a été plus intense, l’état que nous venons de décrire continue jusqu’à la deuxième période ou période de réaction congestive et inflammatoire : c’est le choc grave.
deuxième période. — Réaction inflammatoire.
Elle fait suite à la résolution des muscles vasculaires, qui accompagne les chocs graves, et le plus souvent, se continue avec elle sans interruption : l’animal reste somnolent ou comateux ; les membres et le tronc sont dans la résolution ; la sensibilité est obtuse (si on pince les pattes, l’animal les retire un peu) ; la sensibilité réflexe est conservée. A mesure que les lésions inflammatoires progressent, il se peut que la contracture envahisse les membres ou qu’elle se généralise. Rarement, la contracture est nette-
ment localisée. Des paralysies, d’abord voilées, s’accusent : ce sont des phénomènes que nous étudierons, à propos de la méningite et de l’encéphalite traumatiques. Cette période est encore caractérisée par l'élévation de la température, l’accélération du pouls qui, peu à peu, prend les caractères du pouls fébrile et inflammatoire ; la respiration devient accélérée ou profonde.
Insistons encore sur ce fait, que des spasmes localisés, dans la première période ; que des paralysies localisées, dans la seconde période, indiquent des lésions localisées, comme nous l’établirons plus tard.
Explication physiologique des phénomènes de la première
période.
1° Première phase. — Tétanisme.
Le tétanisme porte à la fois sur les muscles de la vie végétative et de la vie de relation : a) muscles des membres de la face, du tronc, de la queue, des yeux, etc... ; pupilles contracturées; muscles de la respiration, etc... b) muscles du rectum, de la vessie, des conduits salivaires et lacrymaux, etc., et muscles vasculaires.
Il n’y a pas l’ombre d’un doute : une contracture si rapide, si généralisée, ayant cette intensité, est une contracture réflexe.
Quelle est la partie sensitive , qui en est le point de départ? C’est le bulbe, et dans le bulbe, ce sont, surtout, les corps restiformes , qui ont été heurtés par le choc du liquide rachidien.
Qu’un choc sur le crâne puisse se transmettre au bulbe, cela est évident puisqu'il existe des lésions de cet organe, (et en particulier dans l’Expérience IV, nous trouvons des foyers hémorrhagiques du plancher, et, sur des sections, un piqueté sanguin s’étendant même jusque dans le canal central de la moelle.)
Qu’un choc bulbaire soit l’effet du flot du liquide rachi-
dien, c’est ce que nous avons pris le soin d’établir dans les expériences précédentes. On voit, {de ses yeux), le liquide répercuter le choc sur la membrane atloïdienne ; on sent et on voit celle-ci se tendre ; ses battements cessent ; enfin , ce choc lui-même peut s’inscrire, et nous l’avons fait s’inscrire sur le papier (Voy. Pl. VII, tracés nos 4 et 5). Que faut-il encore pour convaincre ?
Que ce choc produise le tétanisme par action sur les corps restiformes principalement , voici nos preuves :
1° Les corps restiformes sont atteints par le choc comme le reste du bulbe, et il n’est pas rare d’en trouver des lésions, telles que hémorrhagie, sablé sanguin, congestion, élongation, déchirure (Voy. Pl. XIII, fig. 37 en 3,3’; fig. ,n° 32 bis en 2; Pl. XIV, fig. n° 60, en 5,5 ; Pl. XVIII, fig. n° 50, en 6).
2° Les corps restiformes sont des parties sensibles, et leur irritation mécanique, faite expérimentalement, produit absolument les effets tétaniques que nous avons observés. D’après nos recherches directes, il suffit de toucher avec une sonde cannelée un corps restiforme, chez un animal, pour provoquer un mouvement tétanique généralisé : plus le contact est vif, plus l’attaque se prononce : une incurvation complète du tronc. Aucune partie du bulbe ne donne lieu aux mêmes phénomènes, d'une façon si nette et si accusée.
Mais écoutons un maître : « J’ai voulu m’éclairer sur la sensibilité des corps restiformes. J’ai fait plusieurs expériences sur des chiens et des lapins. Après avoir mis la face supérieure du bulbe rachidien à nu, j’ai excité de diverses façons les corps restiformes, et j’ai constaté qu’ils sont en réalité très-sensibles et excito-moteurs : au moment de l’irritation, les animaux ont fait de brusques sursauts et ont poussé des cris de vive douleur. Je conçois à peine qu’on ait pu mettre ce fait en doute. Ils se comportent donc comme les faisceaux postérieurs. » (Vulpian). (1)
(l) Vulpian. — Leçons sur la Physiologie du, système nerveux. Paris, 1868, p. 485.
En aucun lieu dans les centres nerveux, excepté peutêtre dans les pédoncules et dans la partie postérieure de la capsule interne, comme nos recherches nous l’ont appris (1), on ne trouve réuni un aussi grand nombre de fibres sensitives, qui, en raison du faible trajet qu’elles ont à parcourir, aient une action aussi puissante sur leurs centres réflecto-moteurs (2). Pourquoi donc ne pas admettre que le plus violent des réflexes, le tétanisme, soit le résultat de leur excitation ?
Les corps restiformes sont le foijer de concentration de toutes les fibres sensibles: aussi, tous les muscles sont mis en mouvement par la décharge réflexe : muscles des membres, du tronc, des yeux, de la pupille ; muscles organiques, de l’intestin, delà vessie, etc... et muscles vasculaires... L’arrêt respiratoire, si brusque, est lui-même l’effet de la contracture du diaphragme et des muscles respirateurs (3).
Ce réflexe ne saurait être dû à une action sur les nerfs de la dure-mère, car, si, comme nous l’ont appris les recherches de Cl. Bernard, de Yulpian, les graphiques de Franck et Couty, l’excitation des nerfs sensibles et sensoriels produit le ralentissement des mouvements du cœur et même une syncope momentanée du muscle cardiaque, cet effet n’est pas comparable, comme intensité, à celui de l’irritation des corps restiformes. Jamais, d’ailleurs, par l’irritation des nerfs de la dure-mère, quelque puissante qu’elle fût, nous n’avons pu produire un arrêt brusque de la respiration, une syncope cardiaque et un tétanisme aussi généralisés. « Les mouvements du cœur, dit Cl. Bernard, sont
(1) Carville et Duret. — Rech. sur les fond, des Hémisphères cérébraux. ( Arch . de Physiol., 1875).
(2) Les autres faisceaux de fibres sensitives, situés plus profondément sont moins directement atteints. Cependant, toutes les fibres sensitives du myélencépbale (nerfs sensibles de la base, paires rachidiennes, cordons postérieurs de la moelle), subissent l'irritation mécanique du choc, mais à des degrés bien différents.
(3) Nous verrons plus loin que d’autres influences agissent encore pour produire l’arrêt du mécanisme respiratoire. (Anémie du bulbe par pression directe.)
arrêtés momentanément , lorsqu’un nerf sensitif se trouve douloureusement impressionné. Il serait donc possible que, chez les animaux considérablement affaiblis , la douleur
Fiq. S. — Rapport entre l’intensité croissante de l’impression et l’intensité des troubles cardiaques et respiratoires. — La pression produite en E est graduellement augmentée de 1, 2, 3, 4. — L’excitation produite est celle des branches nasales du trijumeau ; on a approché de plus en plus des narines de l'animal une éponge imprégnée d’acide acétique. On voit que les mouvements du cœur se ralentissent d’autant plus que l'impression est plus vive. (Franck.)
fût suffisante pour arrêter définitivement le cœur et amener la mort. »
Cependant, entre l'irritation d’un nerf sensible et l’irri-
Fig. 9. — Ralentissement du cœur et de la respiration consécutif à l’excitation du bout central du grand sciatique par deux faibles secousses d'inductiou en E. (Ruptures seules, indiquées sur la ligne du signal électrique). (Franck.)
tation des corps restiformes, il n’y a qu’une différence d'intensité. C’est ce dont pourra se convaincre, en jetant
un coup d’œil sur les tracés de Franck, que nous ayons reproduit ci-dessus, p. 60, et qu’on pourra comparer aux nôtres (1).
Ainsi, les 'phénomènes de la première phase trouvent une explication très-satisfaisante , dans l'excitation des corps restiformes principalement , par le choc céphalorachidien.
2° Deuxième phase. — Résolution.
Que la détente des muscles succède à leur contracture ; que si le réflexe a été violent, ceux-ci restent fatigués et impuissants pendant un certain temps , cela se conçoit parfaitement. Mais, dans l’exemple que nous avons choisi, l’impossibilité du mouvement continue jusqu’à la mort, la sensibilité reste obtuse, et la perte de connaissance demeure à peu près aussi prononcée.
Pourquoi cette disparition de l’intellect, au moment du choc? Pourquoi sa persistance dans la phase de résolution? Pourquoi ces troubles de la respiration, du pouls, de la température?...
Tous ces phénomènes sont sous tin fluence des troubles vasculaires.
1° Dans la première période, le spasme saisit le système vasculaire tout entier, et, en particulier, les artères du cerveau ; 2° dans la seconde période, la paralysie s’empare des vaisseaux, et, dans les cas graves persiste après, le choc se continue jusqu’à la période inflammatoire.
Démontrons donc l’existence du spasme vasculaire et de la paralysie consécutive ; nous expliquerons ensuite comment ils rendent compte des phénomènes observés.
A). Existence du spasme vasculaire au moment du choc et pendant les minutes qui suivent.
(l) Tout au plus, pensons-nous, on pourrait invoquer l’irritation des nerfs de la dure-mère dans les cas de chocs fugitifs. Ils esquissent alors les phénomènes du choc. (Voy. Pl. V, n° 2, l'effet de l’excitation des nerfs de la dure-mère sur les oscillations de la tension artérielle.)
