TT

2Tj

Respiration Pou!s.

—, Tension artérielle— „ —

**««« + .» Pression de la gélatine \J>

Fifj. 20. — Diagramme des rapports du degré de pression, exercé à la suriacede l’encépnale, avec le degré de la tension artérielle, et les modifications du pouls et de la respiration.

épi-cérébrale, égale 35 cent, et la tension artérielle 25 cent. Sur le diagramme représenté ci-dessus {Fig. 26), on peut

suivre facilement la marche relative de la pression, de la tension artérielle, du pouls et de la respiration.

Exp. XXVI. — Pression graduée à la surface de l'hémisphère , à l'aide d’une colonne de gélatine. — Modifications de la tension artérielle , de la respiration et du pouls.

Laboratoire de M. Vulpian. — 18 septembre 1877.

Jeune chien épagneul, de chasse, en bonne santé.

Perforation du côté droit du crâne d’un diamètre de 5 à 6 millimètres. — La dure-mère est ouverte de manière que la compression s’exerce directement à la surface de l’hémisphère, et à ce que la gélatine qui va pénétrer dans la cavité arachnoïdienne, simule l’action d’un épanchement de sang dans cette cavité.

On visse, dans l’ouverture du crâne, un tube métallique qui, à l’aide d’un tube en caoutchouc, est mis en communication avec un flacon contenant de la gélatine tiède et épaisse. La pression exercée à la surface de cette gélatine, est connue par la colonne mercurielle d’un manomètre en rapport avec le récipient.

N° 1. Avant toute opération, on a pris le nombre des pulsations, des mouvements respiratoires de l’animal, à l’aide d'un premier tracé, ou tracé normal. (Voy. Pl. X et XI).

T. maximum 14 cent. 6.

T. minimum 8 »

T. moyenne 11 » 3.

N° 2. — On commence à prendre le tracé des oscillations de la colonne sanguine dans le bout central de la carotide, puis, on met en rapport la colonne de gélatine avec la cavité du crâne. Aussitôt, légère commotion indiquée sur le tracé par l’arrêt de la respiration, et, pendant quelques secondes, une série de petites pulsations cardiaques avortées (choc).

Pression de la gélatine 18 cent.

P. D’abord irrégulier, puis >80.

R. suspendue quelques secondes, puis. > 14.

T. maximum 15 »

T. minimum 10 >

T. moyenne 12 cent. 5.

N° 3. — Après deux ou trois minutes, pendant lesquelles la pression de la gélatine a continué d’augmenter lentement, on prend un troisième tracé :

Pr. : gél 21 cent, de mercure.

T. maximum 16 >

T. minimum 8 » 6.

T, moyenne

12 cent 3.

Il est facile de voir, sur ce tracé, qu au moment de chaque respiration les pulsations se groupent par trois ou quatre et sont comme avortées.

N° 4. — Après 2 minutes :

Pr. gél 25 ceut.

T. maximum 22 •

T. minimum 10 »

T. moyenne 11 cent. 15,

N° 5. — Après 4 ou 5 minutes, on prend un nouveau tracé (Voy. Pl. XI, n° 5).

Pr.

: gél

cent, mercure

maximum

minimum

moyenne

cent.

Ainsi, lorsque la pression, à la surface du cerveau, a atteint 27 cent., le pouls s’est considérablement ralenti et la respiration s’est suspendue. Il convient aussi de remarquer les grandes oscillations du tracé et l’élévation excessive de la tension centrale artérielle.

Sur un sixième tracé, pris une ou deux minutes après, l’état est à peu près le même. — Pouls 30.

N° 6. — Après deux ou trois minutes, les battements cardiaques semblent devenir plus réguliers, mais la respiration reste suspendue. Enfin, le manomètre de la pression gélatineuse marque 35.

Pr : gél. 35 cent.

P. incalculable, série de pulsations avortées.

T. maximum : 25 cent.

On peut facilement comparer, sur le diagramme, Fig. 26, p. 167, les variations corrélatives du pouls, de la respiration et de la tension artérielle, selon la pression exercée.

Dans l’expérience suivante, c’est vers 22 à 23 cent, que les phénomènes graves apparaissent, et que la mort survient. 11 sera aussi très-intéressant de remarquer comment les accidents symptomatiques se développent successivement à mesure que la pression s’élève :

1° Pression à 10 cent, de mercure ; légère tendance à

s’endormir, fatigue musculaire, troubles de la respiration ; R. 60; P. 100.

2° Pression à 15 cent : l’animal incline la tête et s’endort, sopor sans bruit, sommeil silencieux.

3° Pression s’élevant lentement de 15 à 25 centimètres : coma profond, respiration entrecoupée, hoquet du diaphragme, battements du cœur petits et innombrables ; enfin, arrêt de la respiration. — Pendant ce temps, la sensibilité s’est graduellement éteinte.

Exp. XXVII, — Pression graduée à l’aide d'une colonne d'eau agissant à la surface de la dure-mère. — Les troubles symptomatiques augmentent d'intensité à mesure que la pression s’élève. — Autopsie : pas de lésions.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 44. —

3 septembre 1877.

Chien griffon, vigoureux.

Trou pratiqué à l’aide d’un perforateur à droite, sur la partie moyenne de la voûte du crâne. Le tube métallique est vissé et mis en communication avec un vase plein d’eau soumise à une pression connue et pouvant être graduellement augmentée.

A 4 h. 33, la pression est à 10 cent, de mercure.

A 4 h. 38, on ouvre le robinet qui met en communication la cavité du crâne avec la colonne d’eau.

Aussitôt, l’animal crie comme s’il souffrait horriblement et il se roidit. Attaque tétanique incomplète et durant à peine une ou deux secondes, puis, tendance à s’endormir; raideurs fugitives et incomplètes. — Plaintes continuelles. — R. 60; P. 100. — Lorsqu’on comprime légèrement le tube, il pousse des cris de douleur.

A 4 h. 50, on élève la pression jusqu’à 15 cent, et demi. — Roideur passagère attaque tétanique fugitive. — La respiration s'arrête un ins-

tant et reprend ensuite, alors R. 20 (4 h. 52 m.). — Nouvelle roideur ; l’animal s’endort P. 56 (Voy. Fig. 57, p. 1 71 ) .

Les pupilles sont petites, mais non punctiformes. — Il dort. — Il repose sans bruit stertoreux ; les mouvements réflexes cornéens sont presque complètement abolis. Il est 4 h. 54 m., c’est à peine si 20 grammes d'eau ont pénétré. (Nous verrons plus tard la cause de ce fait.)

A 5 b . 55 m., on laisse la pression s’élever graduellement et d’une façon continue, jusqu’à 23 cent, de mercure; alors la respiration devient pénible, entrecoupée, saccadée. On compte seulement 5 respirations pendant 1 minute. La roideur tétanique et l’opisthotonos se prononcent de plus en plus. Spasmes dans le diaphragme , puis la respiration reste suspendue pendant 1 minute. Puis quelques mouvements respiratoires pénibles; battements du cœur imperceptibles; enfin la respiration s’arrête définitivement et le cœur cesse de battre. On essaye en vain la respiration artérielle. — L’animal meurt. — Or, depuis 4 h. 50 m. jusqu’à la mort, survenue à 4 h. 59 m., c’est à peine si 60 à 70 grammes d’eau ont été absorbés.

Autopsie (le lendemain à 8 heures du matin).

La dure-mère est décollée de toute la face interne de la voûte cérébrale du côté droit, depuis la ligne médiane en haut jusqu’à la base, c’est-à-dire jusqu’au plan horizontal passant au-dessus des rochers, et d’avant en arrière, depuis la fosse olfactive jusqu’au rocher. — Sa face externe est recouverte d’un mince caillot sanguin très-adhérent. Ce caillot est dû à la rupture

Fig. 27. — Diagramme du pouls et de la respiration pendant une pression augmentant progressivement , à la surface du cerveau, (a, pression de 10 cent. — b, on met la cavité du crâne en communication avec une source de pression à 15 cent. — c, arrêt de la respiration, pouls incalculable.)

d’une artériole méningée,' par la pointe du perforateur. Cet épanchement sanguin a commencé probablement le décollement et l’injection d’eau 1 a achevé. Or, il n'existe pas d'ouverture à la dure-mère : l’eau n a donc pu être injectée dans la cavité arachnoïdienne ; elle a pénétré uniquement entre ' la dure-mère : c’est ce qui explique le peu d’eau qui a été absorbée malgré la pression exercée.

La surface de l’hémisphère de ce côté semble très-anémiée.

L’aqueduc de Sylvius paraît dilaté ; mais on n y découvre aucune lé-

sion hémorrhagique. Ou n’observe pas d'ecchymoses, de pointillé hémorrhagique sur le plancher du quatrième ventricule : ces petites lésions ne se rencontrent pas non plus sur des coupes transversales du bulbe et de la protubérance. On voit seulement çà et là quelques pâles vaisseaux, se dessiner sur le plancher bulbaire. — Les sections transversales offrent une couleur hortensia ; le bulbe paraît cependant anémié dans son ensemble.

Remarques. — Au point de vue anatomique :

En faisant cette autopsie, nous avons d’abord été extrêmement surpris, de ne trouver aucune lésion bulbaire, pas de pointillé hémorrhagique. Mais, quelques jours plus tard en relevant nos observations, nous avons trouvé au contraire ce fait très-intéressant. 11 nous instruit sur le mode de formation du pointillé, du sablé hémorrhagique. Celui-ci n'est pas toujours le résultat de la rupture des vaisseaux sanguins, par la pression extérieure transmise par le liquide céphalo-rachidien jusque dans les gaines lymphatiques. C’est parfois, au contraire, un phénomène causé par la décompression brusque.

En effet, au moment de la pression, les capillaires sanguins, (artérioles corticales et médullaires) sont comprimés comme dans un manchon, qui serait représenté par la gaine lymphatique, également, dans toute leur étendue, par le liquide rachidien en excès de tension ; il y a arrêt dans l’afflux du sang : mais au moment où la pression extérieure cesse brusquement, l’ondée sanguine, lancée par la convulsion cardiaque, arrive tout d’un coup, et rompt les capillaires : c’est ce qui nous explique ces mille petits points sanguins, le sablé qui crible les centres nerveux. — Remarquons que, précisément chez notre animal, il n’y a pas eu décompression brusque , puis qu’il est mort pendant que la pression extérieure s’exercait encore. On s’explique donc facilement chez lui l’absence de lésions : 1° R n’y a eu choc brusque à aucun moment ; 2° Aucun phénomène de décompression ne s’est produit pendant la vie.

Au point de vue physiologique :

1° La compression par la colonne d’eau est restée extérieure ; ce liquide n’a pas pénétré dans la cavité arachnoïdienne ; aussi son absorption a-t-elle été très-minime

(60 gr.), surtout si on la compare aux 580 gr. absorbés dans l’expérience XXIX, p 176.

2° Cris de douleur de V animal. Us sont dus aux causes que nous avons indiquées dans l’expérience précédente, principalement à la déchirure des nerfs de la dure-mère.

3° Dans ce cas, les phénomènes de choc ont été peu accusés (à peine quelques roideurs tétaniques), parce que la pression a été exercée très-graduellement. (Le choc se produit au moment où on établit la communication.)

4° Remarquez combien les phénomènes de pression deviennent plus accentués à mesure que le degré de pression augmente.

Pression à 10 centimètres: légère tendance à s’endormir, accélération de la respiration, R. 60 ; P. 100.

Pression à 15 cent. : l’animal incline la tête et s’endort, sopor sans bruit, sommeil silencieux.

Pression s’élevant lentement de 15 à 25 cent. : coma profond, respiration entrecoupée, hoquets du diaphragme, battements du cœur petits et innombrables.... Enfin arrêt de la respiration.... Mort.

Pendant ce temps, la sensibilité s’est aussi graduellement éteinte.

5° Ainsi, la lenteur delà respiration peut être un excellent symptôme de pression. Nous ajouterons que la diminution graduelle et de plus en plus accusée de la sensibilité réflexe commune, en sera un second signe non moins précieux. Nous en dirons autant de la perte progressive de la connaissance et du sommeil de plus en plus profond, jusqu’au coma. Nous verrons que le stertor est un phénomène d’un autre ordre (paralysie du voile du palais, contracture et paralysie de la glotte ; et si ce trouble persiste, il y a lésion des nerfs ou des noyaux bulbaires des nerfs qui président aux mouvements des muscles de ces organes.

L’expérience suivante nous montre encore d’une manière intéressante l’influence de l’élévation de la pression sur les

phénomènes observés. La mort survient lorsque le mano •mètre marque 25 cent, de mercure.

Exp. XXXVIII. — Pression progressive à la surface des hémisphères. —

Aggravation des symptômes. — Mort. — Lésionsde compression brusque.

Laboratoire de l'amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. N° 41. —

1er septembre.

Chien de chasse vigoureux. On fait avec un perforateur une ouverture au crâne, à gauche, vers la partie moyenne de la voûte.

Le tube à injection est alimenté par un llacon d'huile ordinaire, soumise à une pression déterminée.

A 10 h. 1/2, la pression étant à 10 cent., ou met doucement en communication avec la cavité du crâne le tube ; aussitôt l’animal se plaint ; nystagmus des deux yeux.

A 10 h. 40, on abaisse la pression à 6 cent. L’animal se plaint. Les yeux sont moins convulsés.

A 10 h. 45, pression à 5 cent. P. lent, 40. R. accélérée, 28. Peu à peu légère somnolence; on en tire facilement l’animal en l’excitant.

A 11 h., la pression est élevée à 25 cent. Aussitôt opisthotonos , roideur des pattes, de la tête et de la queue. Une seule respiration en une minute. Défécation et urination involontaires. Puis la respiration revient, et atteint cinq ou six minutes après 16 respirations par minute. Le pouls est lent, avec gruppetti, 50 pulsations. Les pupilles, qui étaient punctiformes pendant l’attaque de tétanos, se dilatent. Il y a résolution et coma.

Vers 11 h. 5, on pince le tube avec le doigt, de manière à produire un petit choc sur la colonne liquide. Aussitôt, violent opisthotonos ; la respiration s’arrête et reste suspendue pendant plus d’une minute. Pendant ce temps, le pouls est très-petit, et ses pulsations incalculables.

On suspend la pression et l’arrivée du liquide. Alors la respiration revient, très-accélérée, 36 par secondes. Le pouls reste lent ; on compte deux pulsations très-nettes entre chaque mouvement respiratoire.

A 11 h. 20, on rétablit la communication en ouvrant brusquement le robinet.— Aussitôt, violent opisthotonos, arrêt de la respiration, puis, spasmes du diaphragme. Après deux minutes, les mouvements respiratoires réapparaissent. Puis, l’animal tombe dans un coma profond. • — ■ Pupilles largement dilatées. — Yeux saillants, résolution et flaccidité. Insensibilité cornéenne absolue : pas le moindre mouvement réflexe par irritation de cet organe si sensible. — On perfore en vain les espaces interdigitaux avec un bistouri. La perte de la sensibilité est complète. La respiration, d’abord entrecoupée, spasmodique, finit par se suspendre complètement et l’animal meurt.

Autopsie. — Perforation de la dure-mère. Environ 60 gr. d’huile ont pénétré dans le crâne, dans la cavité arachnoïdienne surtout. (Une petite quantité est restée entre la dure-mère et les os.

Hémisphères cérébraux. — Sillons sanglants, surtout sur la face convexe et à la base. Nombreux petits foyers sur le plancher du quatrième ventricule.

Sur des sections transversales, on reconnaît que le bulbe, dans son épaisseur, est criblé de mille petits points hémorrhagiques. (Voir la figure, n° 41 et n° 3, Pl. XIX).

Remarques. — Dans cette observation, les deux ordres de symptômes sont très-nettement caractérisés :

1° Phénomènes du choc : attaque tétanique, arrêt respiratoire ;

2° Phénomènes de pression : somnolence, coma, lenteur excessive de la respiration et du pouls ;

3° La dilatation de la pupille est en rapport avec les phénomènes de pression; le rétrécissement suit immédiatement le clioc. — Remarquons aussi la saillie des globes oculaires pendant la pression.

4° A plusieurs reprises, nous avons brusquement fermé le robinet de pression. 11 n’est donc pas étonnant qu’à l’autopsie nous ayons trouvé des lésions de décompression, un sablé bulbaire très-prononcé.

5° La respiration , suspendue au moment du choc, est lente et devient accélérée (36 par minute). — Il en est de même pour le poids.

Lorsqu’on fait communiquer la source de pression avec la cavité arachnoïdienne, on remarque que les troubles fonctionnels apparaissent beaucoup plus tôt; car une partie de la pression n’est pas utilisée à produire le décollement de la dure-mère. Ainsi, dans l’expérience que nous relatons ciaprès, la communication avec la cavité arachnoïdienne est établie, lorsque la pression est à 15 cent., et, bientôt on observe (outre une légère attaque d’opisthotonos et de la convulsion des yeux, qui sont des phénomènes de choc), d’abord, la gêne de la respiration, de la lenteur du pouls et de la somnolence. — Sous l’influence de cette pression, nous avons pu faire absorber, par la cavité arachnoïdienne, un demi-litre d’eau (585 grammes). Cela démontre la rapidité de V absorption de la cavité séreuse de V arachnoïde; probablement, le liquide injecté pénètre dans les voies lymphatiques, qui le déversent dans la circulation générale. Cette facilité d’absorption de l’arachnoïde pour les liquides, explique la rapidité avec laquelle peuvent se résorber les épanchements sanguins de cette séreuse. Plus loin, nous utiliserons cette notion importante. — Cette expérience est d'autant plus

remarquable, que l’animal, après avoir eu le cerveau soumis, un certain temps, à cette pression de 15 cent, de mercure, a pu récupérer, lorsqu’on l’a suspendue, ses fonctions cérébrales.

Exp.XXIX. — Pression d'une colonne d'eau à 15 cent, à la surface des misp hères, pendant un certain temps. — Phénomènes de compression. — Absorption d'une quantité considérable d'eau par le sac arachnoïdien et ses lymphatiques. — Récupération des fonctions cérébrales, puis phénomènes congestifs, et mort par les lésions produites.

Laboratoire de l’amphithéâtre des hôpitaux. N° 45. — 15 septembre 1877. Chien mâtiné, à poil long.

A l’aide d’un perforateur, on fait un trou de 4 millimètres de diamètre à la partie moyenne du crâne, à droite. On visse un tube métallique dans le trou. Ce tube est mis en communication avec un flacon plein d’eau, soumise à une pression qui peut rester constante, varier, augmenter ou diminuer, selon la volonté de l’observateur. La pression de cette eau est calculée à l’aide d’un manomètre à mercure et à air libre. La source de pression vient d’une colonne d’air chassée d’un gland flacon par de l’eau, qui y pénètre plus ou moins vite au gré de l’observateur.