CHAPITRE VI

Siège spécial du début de la tuberculose pulmonaire à forme lente ou chronique au sommet des poumons. Irritation vasculaire ou inflammation chronique presque constante pré^-idant à cette naissance et à cette évolution. Raisons de ce siège de prédilection et de cette forme sub-inflammatoire du tubercule pulmonaire.

L'étude générale, h laquelle je viens de me livrer, abrégera beaucoup la tache qui me reste à remplir. Elle aura aussi cet effet, de rendre beaucoup plus intelligible le détail des lésions spéciales que produisent, dans toutes les parties de l'appareil respiratoire, les trois principes de désorganisation dont le lecteur connaît maintenant la nature, les rapports et la manière d'agir.

Voyons comment ces agents de destruction se comportent dans le poumon.

Rappelons-nous que c'est dans le tissu conjonctif de ces organes, dans tous les tissus qui en sont dérivés, comme les cloisons interaîvéolaircs et interlobaires, le tissu péribronchique, et enfin dans la plèvre, que se développent les granulations tuberculeuses; et que c'est dans la membrane muqueuse des vésicules pulmonaires et des bronches capillaires, que prend naissance la matière caséeuse ou tuberculeuse amorphe.

Parlons d'abord des granulations, et supposons que leur développement n'a rien de bien rapide, rien d'aigu, comme

cela se voit dans une des formes les plus ordinaires de la Phthisie, laphthisie lente et à poussées intermittentes.

Le siège le plus habitue] des granulations, dans cette l'orme, est le sommet des poumons. 11 est même assez rare, au début surtout, que le lobe supérieur soit entièrement envahi. Le plus souvent, c'est le quart ou le tiers supérieur de ce lobe qui sont affectés. Une irritation sourde, manifestée par une injection vasculaire anormale et un développement plus grand des éléments du tissu conjonctif, signale ordinairement le travail formateur, et constitue le premier acte de l'hyperplasie morbide qui va s'accomplir.

Comme pour montrer le rapport intime de l'irritation nutritive et de l'irritation vasculaire au début et dans la suite de ce travail pathologique, les parties du tissu conjonctif qui prolifèrent le plus souvent la granulation, sont celles qui forment une gaine aux vaisseaux capillaires sanguins. C'est dans les angles rentrants donnés par les divisions et subdivisions simples ou réticulées de ces petits vaisseaux fluxionnés et distendus, que les éléments du tissu conjonctif s'hypertropliient, et qu'au centre de ce foyer d'hypergénèse, apparaissent les premières cellules embryonnaires atrophiées. On sait déjà qu'elles sont remplies de noyaux chétifs et serrés, à peine séparés par une faible quantité d'un protoplasme sec et pauvre. A ces caractères, on reconnaît les granulations grises demi-transparentes et élastiques, d'abord louches, bientôt jaunâtres et friables à leur centre, puis dans leur totalité.

Si l'on fait une coupe dans une masse de ces granulations, on la voit faire une saillie très-sensible à la surface de la coupe, ce qui suffit sans autre signe pour distinguer cette lésion de quelques autres, telles que les pneumonies, etc., qui présentent une coupe lisse et plane. Ces cellules d'aspect misérable se multiplient plus ou moins rapidement et du centre à la circonférence, aux dépens de ce que Vir-

chow appelle la zone de proliféra lion dont j'ai déjà parlé. Lorsque la pulliilation tuberculeuse est coiifluenfe, on dirait, surtout lorsqu'elle commence à s'opacifier, d'une suppuration sèche, froide, constitutionnelle et organique, dont les éléments indurés et rabougris doivent entraîner, en périssant, la ruine des parties aux dépens desquelles elles se forment. Ce qui confirme cette apparence, ce sont, d'un côté, les pleurésies sèches et latentes qui coiffent de fausses membranes inflammatoires le sommet du poumon, et les bronchites qui accompagnent également le processus des granulations, quand elles ne le précèdent pas. La fréquence du pouls sans chaleur notable, l'état subhectique de l'appareil circulatoire dont les vaisseaux reviennent sur eux-mêmes et renferment sans doute moins de sang, achèvent le tableau de ce genre d'altération. Cela est si vrai, que l'observateur se demande, incertain, s'il a sous les yeux une maladie organique ou une phlegmasie chronique, comme il a dû se demander d'abord, si le tubercule devait être rangé ou non parmi les tumeurs. La Phthisie est, en effet, comme le tubercule, sur les limites de ces deux ordres d'affections et de productions morbides.

Deux choses frappent donc au début de la tuberculisation à type chronique : 1° son siège d'élection aux sommets pulmonaires; 2° une irritation nutritive accompagnée d'une irritation vasculaire presque constante, présidant à la naissance du tubercule et à son évolution.

On peut se rendre compte de ces deux faits. Ce n'est pas une coïncidence, ou un fait sans raison d'être profonde, que le siège habituel du tubercule celluleux ou granuleux au sommet des poumons.

C'est une loi générale, en embryologie et en pathologie, que les organes ou parties d'organes les premiers formés chez l'embryon, sont les organes et les parties d'organes les plus importants à la vie; et que ce sont aussi les plus sujets

aux maladies, ou ceux dont les maladies ont plus de gravité. Cette loi trouve sa confirmation éclatante dans toutes les paities rétrécies des diverses cavités organiques qu'on appelle les cols, les isthmes, les détroits, les valvules, les orifices. Chacun peut faire, à part soi, cette revue et cette vérification. (les points sont toujours formés avant les autres dans les cavités ou les canaux qu'ils limitent ; ils jouent le rôle le plus important dans leurs fonctions ; mais aussi, ils sont toujours le plus fréquemment et le plus gravement affectés dans leurs maladies.

Or, si, placé à ce point de vue, on examine l'évolution embryonnaire des poumons, on voit que les sommets apparaissent avant les parties inférieures ou les bases de ces organes. L'appareil respiratoire ne consiste d'abord qu'en deux bourgeons ou deux renflements comme suspendus à la trachée et aux deux grosses bronches. Ces renflements ne sont autre chose que les poumons rudimentaires, réduits primitivement aux sommets. Les lobes inférieurs, les bases ne se développeront que plus tard. On peut conclure de cette observation, que les sommets pulmonaires sont la partie la plus importante des poumons proprement dits. On pourrait même affirmer, à priori, qu'ils en sont la partie la plus irritable et la plus vulnérable dans l'ordre pathologique. Telle est trèsvraisemblablement la raison pour laquelle la maladie grave la plus fréquente des poumons, la Phthisie, a son siège au sommet de ces organes.

Quanta l'irritation vasculaire qui accompagne la génération des tubercules et l'active si généralement, elle a sa raison très-positive dans la nature pyoïde du tubercule. La fréquence, on pourrait presque dire la constance de cette inflammation, à quelque degré qu'elle existe, n'est pas plus extraordinaire là que dans la suppuration.

Si, au lieu d'être confluentes et de former une masse solide plus ou moins étendue, les granulations tuberculeuses sont disséminées et laissent entre elles des espaces notables

de tissu pulmonaire sain, elles provoquent moins de congestion irritative, moins d'hypertrophie du tissu conjonctif ambiant, et il n'est pas rare de voir alors un certain degré d'emphysème supplémentaire apparaître entre les granulations.

Telle est une première éruption ou une première poussée de granulations tuberculeuses au premier degré dans le tissu du poumon, car généralement ces éruptions, dans la variété chronique et lente que j'examine en ce moment, se font d'une manière intermittente, soit spontanée, — ce qui arrive souvent — soit provoquée par une fatigue, un excès, un refroidissement, surtout au commencement de l'hiver, et plus encore à la fin de cette saison et au retour du printemps.

Deuxième ettroisième degré. Processusduramollissementetdesexcavalions suivant que la tuberculose est granuleuse ou amorphe. Ce qui se fait autour des cavernes et dans leur intérieur. — Part qu'y prend l'inflammation. — Éruptions tuberculeuses secondaires. — I.e rapport des granulations et des productions casôeuses est pris sur le fait. — Part que prennent à la tuberculisation les différents tissus dont le poumon se compose.

J'ai dit que le caractère de cette première poussée, alors même qu'elle est à peine appréciable, ou que les granulations ne sont pas encore formées, avait déjà une physionomie inflammatoire à laquelle les bronches et la plèvre voisine prennent part. Mais cette dernière membrane éprouve quelquefois plus qu'une inflammation de voisinage ; elle est ellemême le siège d'une tuberculisation, soit en même temps que le sommet du poumon, soit primitivement et avant lui.

Étant admis que cette première éruption est suivie de plusieurs autres dans les points environnants et presque

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toujours de haut en bas ; que les deux poumons soûl rarement envahis ensemble ; mais que si la maladie suit son cours le plus ordinaire, ils le sont presque toujours successivement, voyons quel est le sort de ces premières éruptions et ce qu'elles deviennent si rien ne suspend ou ne retarde leur évolution.

Elles passent, comme on dit, au deuxième degré qui commence avec la période de ramollissement.

Nous avons vu le nodule tuberculeux jaunir, c'est-à-dire se remplir de granulations graisseuses très-fines et arriver à la consistance de fromage de mauvaise qualité ou de mastic plus ou moins humide, dans lequel on ne distingue plus que des corps irréguliers, anguleux, sans forme anatomique, et qui sont les débris ratatinés des cellules et des noyaux. Arrivé à ce point, le tubercule est presque sans vie. Bientôt, il se désagrège et devient d'abord de plus en plus mou, ensuite tout cVfait déliquescent. A dater du moment où ce détritus moléculaire est formé et éliminable, le second degré est consommé. Pour que le troisième commence et se prononce, il ne faut plus que l'élimination de ces produits fondus. Ceux-ci sont formés du résidu de la matière caséeuse, de quelques débris du tissu des bronches et de pus. L'évacuation ou l'expectoration de ce deliquium, laisse à sa place plusieurs petites pertes de substance plus ou moins rapprochées comme seraient les alvéoles irréguliers d'un gâteau de miel. On les appelle des cavernules. Ou bien, la destruction d'uu plus grand nombre de cloisons donne lieu à une perte de substance plus étendue, capable de loger une grosse noix, par exemple, et on nomme ces cavités plus grandes, des cavernes. 11 faut signaler brièvement les caractères particuliers de cette succession de lésions, les complications qu'elles éprouvent, les agents auxiliaires de la destruction, enfin ce qui peut se passer ultérieurement dans les cavernes.

Il est rare que dans le cours des évolutions plus ou moins

rémittentes que je viens de décrire, la prolifération tuberculeuse et le ramollissement de ses produits ne soient pas accélérés par des mouvements fluxionnaires et inflammatoires qui ont pour siège toutes les parties engagées dans la maladie, la plèvre, les bronches, le parenchyme pulmonaire lui-même. Celui-ci peut l'être et l'est réellement de plusieurs manières. La partie de son parenchyme si complexe qui y contribue le plus, est la membrane muqueuse des alvéoles et des bronches capillaires qui leur sont afférentes. Il est rare qu'une phthisie parcoure toutes ses phases, sans que cette membrane muqueuse soit le siège d'éruptions inflammatoires tuberculeuses. Ces éruptions, tantôt lobaires, c'est-à-dire affectant une portion plus ou moins grande de parenchyme uniformément et sans discontinuité de tissu lésé, comme dans la pneumonie lobaire franche et aiguë ; tantôt lobulaires, c'est-à-dire disséminées et circonscrites dans des parties de lobules pulmonaires ou dans des lobules entiers, mais avec des intervalles de poumon sain, ces éruptions, dis— je, se traduisent analomiquement par les productions caséeuses ou tuberculeuses amorphes que j'ai longuement décrites dans un des chapitres précédents. Or, comme ces phlegmasies sont constitutionnelles, organiques, et que leurs produits nécrobiotiques sont tout à la fois purulents et tuberculeux, elles détruisent les tissus, car ces produits sont formés autant aux dépens des tissus alvéolaires que des exsudats inflammatoires tels que le pus. Celte forme de tuberculisation est même la plus promptement et la plus largement destructive. C'est à elle que sont dues les cavernes les plus étendues, surtout si l'inflammation diathésique est lobaire. Si, au contraire, cette inflammation est lobulaire et se présente sous l'aspect d'un semis de très-petits foyers opaques, caséiformes, grisou jaunâtres, de la grosseur moyenne d'un grain do chènevis, que Laënnee appelait tubercules miliairesel qu'il faut distinguer desgranulations plasinatiques grises, la fonte et l'élimination

s'opèrent lobulairement aussi ; et si l'étendue el l'intensité de l'affection n'amènent pas une terminaison promptemenl funeste, on a une multitude de cavernules occupant quelquefois tout ou presque tout un poumon, etc.

En effet, un des caractères distinctifs de la phthisie catarrliale ou à produits amorphes et caséeux, c'est d'affecter presque tentes les régions du poumon, et de ne pas se localiser au sommet, comme le font presque toujours les granulations grises dans la forme de phthisie lente par laquelle j'ai commencé cette description. La pneumonie muco-tuberculeuse débute, en effet, souvent dans les lobes inférieurs ou dans le lobe moyen du côté droit. J'ai déjà fait connaître la nature de son produit. C'est un magma caséiforme dans lequel on trouve les débris de nombreuses cellules épilhéliales, car le propre de celte phlegmasie muco-tuberculeuse est de multiplier, d'hypertrophier et de détacher rapidement les cellules épithéliales des alvéoles et des bronches capillaires dont ces alvéoles sont la terminaison infundibuliforme. On retrouve donc ces débris épithéliaux dans le résidu caséeux ; elles y sont mêlées à des globules de pus, à des granulations protéiques et graisseuses abondantes, et aux débris des cellules qui entrent dans la composition du tissu conjonctif de la membrane muqueuse et des parois élastiques des alvéoles, car on n'y rencontre que très- rarement les cellules tuberculeuses entières et nouvellement formées qu'on rencontre dans les granulations grises plasmatiques. Mais si on n'eu rencontre pas dans ce produit même, il est rare qu'on n'en trouve pas k côté et dans le voisinage. Il est presque inouï, en effet, que la pneumonie caséeuse marche sans granulations concomitantes dont la formation était antérieure ou est postérieure à cette pneumonie. Ou reconnaît très-bien ces granulations au milieu des points muco-tuberculeux et purulents, à leur dureté,, à leur teinte grise souvent encore demi-transparente, et surtout au relief qu'elles forment au-dessus de la coupe plani-

forme que présente l'altération caséiforme lobaire ou tabulaire.

Mais ce n'est pas tout : à côté du tissu conjonctif simple, à côté des groupes de vésicules, h côté des petits vaisseaux frappés d'infarctus fibrineux et plus ou moins purulents, il existe dans le poumon un tissu fibreux qui constitue les cloisons interalvéolaires et interlobulaires sous forme de travées plus ou moins résistantes. Cette variété dense et serrée de tissu conjonctif participe aussi à l'inflammation générale. Celle-ci y offre les signalements particuliers de ce qu'on nomme la pneumonie chronique interstitielle. Cette pneumonie est caractérisée par l'hypergénèse des éléments du tissu fibreux, par son épaississement, son induration et sa tendance rétractile pareille à celle des tissus cicatriciels. Si le temps est donné à cette propriété, elle finit par étouffer les éléments organiques qui sont plongés dans ses réseaux, tels que les vésicules pulmonaires, les vaisseaux, etc. Il se passe alors, dans les poumons, ce qu'éprouve le foie dans la cirrhose, lorsque les tissus scléreux de cette glande en compriment et en étranglent les vaisseaux sanguins et les cellules sécrétantes ou acini. 11 se produit donc alors une véritable cirrhose du poumon, d'autant plus semblable à celle du foie, que la constitution de l'organe respiratoire est tout à fait celle d'une glande.

Ce résultat se voit assez complètement bien dans certaines formes de la pneumonie chronique interstitielle non luberculeuse; mais dans celle que nous examinons en ce moment, le môme résultat a rarement le temps de se produire. La multiplication et le ramollissement inflammatoires des produits muco-tuberculeux détruisent les parties les plus essentielles du tissu pulmonaire avant que l'état scléreux et cirrhotique puisse s'établir complètement. Et d'ailleurs, les tissus qui sont le siège de cette lésion, les cloisons et les travées se tuberculisent eux-mêmes, et les tubercules, ramollis ou non, désorganisent les cloisons dont l'usure trans-

forme les cavernules en cavernes. Il est presque inutile de •dire que les tubercules qui se forment dans cette espère de tissus, sont des granulations grises ou des tubercules plasmatiques, puisqu'ils se forment dans des tissus de substance conjonctive. Ces granulations sont plongées dans le (issu fibreux gonflé et rougi par la congestion sanguine.

J'ai dit et je le répète, que les cas sont rares de phthisie muco-tuberculeuse ou caséeuse exclusive de granulations grises plasmatiqu es. On en cite à peine quelques exemples dans une maladie aussi fréquente. Et encore est-il trèsdifficile d'affirmer que ces cas ont été complètement exempts de productions tuberculeuses appartenant à la variété celluleuse ou plasmatique. On sait, en effet, que, lorsque celles-ci ont jauni par leur métamorphose graisseuse, il n'est guère possible de les distinguer des productions caséeuses primitives.

11 n'en reste pas moins vrai qu'il existe deux formes de Phthisie au point de vue anatomique. La question n'est pas de savoir si on peut les observer l'une à l'exclusion de l'autre, et s'il y a, par exemple, des phthisies caséeuses — qu'on appelle aussi pneumonies tuberculeuses — dans le cours desquelles il ne soit pas donné d'observer une seule granulation grise. Cette question serait subtile, car on ne pourrait la résoudre pendant la vie. Il suffit, pour justifier l'admission de ces deux formes, que l'une d'elles prédomine notablement sur l'autre et imprime son cachet et sa marche spéciale a la maladie, soit par son étendue, soit par ses causes, soit par son antériorité de développement. Dans ce cas, des formes cliniques différentes appartiennent à chacune d'elles et achèvent la légitimité d'une distinction. Toutefois, je le répète, lorsqu'elles coexistent dans des proportions à peu près égales, et dès lors indifférentes, cette fusion n'imprime à la maladie aucun caractère assez tranché pour servir de base à une séparation réelle. Or, ce cas est le plus commun.