III

La phlhisie expérimentale confirme ma doctrine de la phthisie naturelle ou spontanée. — Caractère inflammatoire de la tuberculose expérimentale. — Cetle inflammation a tous les attributs des pblegmasies communes, aucun de ceux des pblegmasies spécifiques. — La matière tuberculeuse n'a aucun des caractères des virus. — L'inflammation de la tuberculose expérimentale n'est pas mécanique ou par juxtaposition ; elle se produit par infussusception ou génération. — Si les premiers phénomènes do la tuberculose expérimentale se passent dans les vaisseaux capillaires sanguins, il est certain que l'action morbide primitive et profonde s'opère dans le tissu plasmatique. — Démonstration expérimentale des rapports du pus et du tubercule.

Un premier fait a frappé tous les expérimentateurs, c'est

Je caractère inflammatoire de la tuberculisation artificielle, soit qu'elle ait été produite par le contact prolongé des corps étrangers et par l'irritation lente et modérée qui en résulte, soit que son développement ait suivi l'inoculation du tubercule. Cela ressort des expériences de MM. Feltz, Clark, Wilson Fox, Sanderson ; mais personne n'y a plus insisté et n'en a mieux fait sentir l'importance et les rapports internes avec la tuberculose, que MM. Lebert et Colin. Ces pathologistes ont vu la chose non- seulement des yeux, mais de l'esprit.

L'existence d'une inflammation appréciable avant la perception de toute néoplasie tuberculeuse, est un fait de grande importance, car il est le premier caractère par lequel la Phthisie commencée se détacher des maladies spécifiques. Ce n'est pas que ces maladies ne s'accompagnent pas de symptômes inflammatoires, — la morve etla syphilis prouveraient le contraire, — mais ces symptômes sont limités et localisés par la nature même de leur principe; ils ont, comme le dit Hunter, « leur distance spécifique » .

L'inflammation tuberculeuse est illimitée, diffuse comme l'inflammation commune. Un œil exercé distingue l'inflammation vaccinale, syphilitique, morbilleuse à de certains aspects pathognomoniques. L'inflammation tuberculeuse n'a pas de cachet.

Ce dont elle s'éloigne le moins, c'est de l'inflammation scrofuleuse, qui certes n'a rien de spécifique, et qui constitue la plus commune de toutes les inflammations de cause interne. De plus, toutes les inflammations spécifiques sont vives et aiguës à leur début. Ce n'est que plus tard qu'elles prennent, le type chronique. Au fur et à mesure qu'elles s'éloignent delcur forme initiale pour devenir lentes et constitutionnelles, elles dépouillent progressivement leur virulence et leur inoculabilité. Cela ne se fait pas tout à coup et à un moment donné, de sorte qu'il soit possible de dire : à tel moment. la syphilis ou la morve-farcin ont absolu-

ment cessé d'être virulentes et inoculables ; mais il est exact de dire qu'il est dans leur nature de perdre graduellement leur virulence, et de se perdre, en dégénérant, dans les maladies communes.

La plilhisie tuberculeuse, au contraire, débute le plus souvent sous le type lent, latent, tout à fait chronique. Dans un assez grand nombre de cas, il est vrai, elle débute d'une manière aiguë ou subaiguë ; mais il est précisément remarquable que, dans ces cas, on peut presque toujours en accuser une cause commune, les refroidissements, par exemple, de sorte que, de quelque côté qu'on considère le début de la Plilhisie, début aigu ou début chronique, on la trouve en pleine opposition avec le caractère et le processus des maladies spécifiques.

D'ailleurs, quand ses débuts sont inflammatoires, elle s'accompagne d'une fièvre très-vive et de tous les symptômes généraux des phlegmasies graves. On n'observe jamais pareille chose dans les maladies virulentes chroniques. Or, nous savons que, quelque aiguës que puissent être les formes de la Plilhisie, elle est, au fond, une véritable maladie chronique ou constitutionnelle. 11 importe de remarquer aussi que les maladies virulentes ne concluent pas essentiellement au pus ou aux productions pyoïdes, mais à des sanies, etc. , et que si elles ont quelquefois du pus pour véhicule, c'est le sérum de celui-ci, et non ses parties solides, qui font cet office. Les matières compactes, comme la granulation tuberculeuse, paraissent incapables de jouer le rôle de portevirus. On a vu d'ailleurs que, dans les inoculations, elles sont absorbées en masse et agissent en irritant par leur quantité le lieu même du dépôt, ne se reproduisant qu'au fur et à mesure qu'elles cheminent et qu'elles touchent successivement chaque point de leur parcours. Elles n'ont pas d'incubation proprement dite, je veux parler de cette période de latence absolue pendant laquelle, pourtant, tout

se fait, et de laquelle la maladie sort bien formée dans tous les points de l'économie à la fois.

M. Colin a montré, dans la pratique de ses inoculations, une des grandes qualités de l'expérimentateur qui a manqué à M. Villemin, c'est la patience active. Il a guetté patiemment le moment où la matière tuberculeuse déposée en masse dans le tissu conjonctif déchiré, et ayant lentement parcouru les voies lymphatiques, arrive au poumon; et il n'a pas peu été surpris devoir la reproduction du tubercule, dans cet organe, être précédée de l'apparition d'un pointillé sanguin et d'une injection inflammatoire, bien avant que l'ombre d'une néoplasie tuberculeuse se manifestât sous la plèvre au sein des surfaces inflammôes.

Cette préexistence du phénomène inflammatoire ou de l'irritation vasculaire sanguine à l'apparition des premiers linéaments du tubercule naissant, est un grand fait à plusieurs égards.

Indépendamment de ce qu'elle démontre la nature inflammatoire du tubercule, elle permet de constater que ce n'est pas seulement en tant que corps étranger qu'il irrite le poumon pour se reproduire. Il est évident qu'il y apporte plus qu'un élément commun d'irritation, mais une semence, quelque chose d'assimilé au sang et, par conséquent, de reproduit, dans le vrai sens d'une génération. On a de cette manière la réfutation expérimentale et vivante de l'erreur deLaënnec,qui voulait que l'inflammation périluberculeuse fût toujours consécutive à la présence du tubercule préformé et à son action mécanique, comme dans un pur traumatisme. Ici, au contraire, on voit le sang, imprégné du principe tuberculeux, féconder les cellules du tissu plasmatique ou lymphatique du poumon avec un succès presque constant, et de manière à prouver que si, le système lymphatique de cet organe, lentement et longtemps irrité par une cause quelconque, produit souvent de lui-même le

tubercule, il le produit avec une fécondité beaucoup plus considérable lorsqu'il est irrité parle tubercule lui-même.

Sous ce rapport, le tubercule ne se comporte pas autrement que les produits morbides communs, pus, cancer, mélanose, etc., qui se reproduisent bien plus facilement par eux-mêmes que par des causes irritantes hétérogènes. Il faut donc lui accorder ce mode d'inoculabilité qui n'entraîne aucune des conséquences que M. Villcmin a voulu y voir.

Il ne s'agit pas ici d'embolies capillaires produites mécaniquement par les molécules tuberculeuses. 11 y a un véritable processus générateur. Rien ne le prouve mieux que ce fait, à savoir, que la quantité de tubercule reproduit dépasse de beaucoup celle du tubercule inoculé.

Mais si le premier phénomène appréciable dans le poumon pour l'inoculaleiir est l'hypérémie inflammatoire, il est bien certain, pour moi, qu'elle n'est pas la première action morbide réelle. Je suis convaincu que le tissu plasmatique a été impressionné, irrité même, avant les vaisseaux capillaires sanguins. J'ai assez développé plus haut cette vérité quand je me suis demandé ce que c'est qu'une phlegmasie.

On peut me dire, il est vrai, que ce qui est exact et nécessaire des inflammations spontanées ou de cause interne, ne l'est pas de celles qu'on provoque artificiellement. Qu'entend-on par là? L'inflammation peut avoir des causes très-diverses, mais son mécanisme est un. Toutes les irritations nutritives ou qui concluent à une néoplasie, ont leur point de départ au siège même des néoplasies, qui est le tissu plasmatique ou nourricier lui-même. Quoique ce soient les vaisseaux capillaires sanguins qui conduisent au tissu plasmatique les causes irritantes du dehors, séminales ou vivantes, inorganiques ou mécaniques, il faut que les premières soient exsudées des vaisseaux sanguins sous forme de sucs nutritifs ou de blastème, pour devenir dans le

tissu conjonctif les éléments d'une néoplasie ; de même que c'est par cette voie seule que les sucs nourriciers normaux vont réparer tous nos tissus, au moyen de ce mouvement de génération simple et continue qu'on nomme la nutrition.

S'il en était autrement, les phénomènes congestifs du poumon, que les expérimentateurs signalent comme les premiers après l'inoculation des matières tuberculeuses, seraient produits par embolie capillaire ou mécaniquement. 11 faudrait admettre, dès lors, que la tuberculisation qui suit ces embolies capillaires, se produit par irritation plastique ou hétérogénique, et que la nature du tubercule n'y serait pour rien, hypothèse complètement inadmissible en face du fait de la production constante du tubercule parle tubercule d'un animal à un autre animal de môme espèce, et du succès considérablement moins sûr de l'inoculation des matières organiques autres que le tubercule, et surtout des matières inorganiques.

Donc, dans les cas cités, où l'injection inflamatoire des vaisseaux sanguins est le premier phénomène de l'inoculation, ce phénomène est produit par intussusception et non par juxtaposition. La circulation sanguine apporte les matériaux du tubercule, comme dans l'état physiologique elle apporte ceux de la nutrition ; mais ce n'est pas en elle que se forment les produits sains ou morbides de cette fonction. Elle ne participe à l'inflammation que par l'irritation nutritive, et elle lui reste subordonnée.

Il en est, à cet égard, du pus comme du tubercule, et réciproquement, quelle que soit la théorie de l'inflammation el de la suppuration qu'on adopte : celle de M, Virchow, celle de M. Conheim, ou celle de MM. Robin, Broca et de l'école française. Ces deux hétéroplasies sont parallèles et souvent congénères.

Alors qu'on ne voit pas encore dans un tissu enflammé l'épine métaphorique de Van Helmont, on perçoit déjà la chaleur, la tumeur, la rougeur et la douleur. Si le pus ne

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préexiste pas à la fluxion inflammatoire des vaisseaux, une irritation plasmalique ou proliférante précède cette fluxion, la règle et la détermine, et le pus paraît plus tard dans toute sa maturité.

Ce serait une erreur de croire que, dès le début d'une phlegmasie suppurative, alors qu'on n'aperçoit encore que L'injection inflammatoire signalée par M. Colin avant la manifestation de la néoplasie tuberculeuse, les éléments du pus n'existent [tas à un degré quelconque. Or, il en est absolument de même pour la tuberculisalion que pour la suppuration.

Lorsque la dialhèse tuberculeuse est à son maximum, le tubercule peut se développer sans irritation vasculaire sanguine appréciable. Il en est ainsi du pus lorsque l'infection purulente est à son comble : le pus se forme dans les tissus, d'emblée et sans inflammation.

Mais, dans les cas les plus ordinaires, la suppuration et la tuberculisation sont accompagnées d'un appareil phlegmasique, et elles méritent d'être placées dans la grande classe des maladies inflammatoires à des rangs divers, il est vrai, et avec les réserves et les différences importantes que j'ai assez fait connaître. On en aura la preuve expérimentale en continuantà suivre les inoculations de MM. Lebert et Colin.

Celte question domine la Phthisiologie. On. la retrouve partout. 11 ne faut donc pas s'étonner de me voir ne la laisser un instant, que pour la reprendre ensuite sous un autre point de vue, car c'est elle qui me poursuit et s'impose.

On en comprendra mieux l'importance quand j'arriverai aux problèmes de la prophylaxie et de la thérapeutique. Autant la doctrine de la spécificité est stérile en pratique, autant la doctrine de l'hétérogénic et des causes communes est féconde en ce qui concerne la médecine sociale ou préventive de la phthisie pulmonaire.

L'inoculation du tubercule produit presque inséparable-

ment le tubercule et le pus. Cela ne devrait pas surprendre si on n'observait ce double produit qu'au point de l'inoculation, car on sait que le tubercule reste longtemps déposé dans ce lieu et qu'il peut y déterminer la formation du pus à simple titre de corps étranger. Mais ce qu'il y a de significatif, c'est que ces productions congénères, le pus et le tubercule, ont lieu dans le poumon, là où, comme je viens de le prouver, le tubercule agit, non plus mécaniquement, mais séminalement et par intussusception. Ici, il est impossible de nier l'affinité des deux hétéroplasies. Cela est d'autant plus difficile, qu'on observe un processus, c'est-à-dire, des nuances et des transitions insensibles de l'une à l'autre. Je ne saurais mieux faire, pour être compris sur ce point difficile, que de citer longuement les dernières expériences de M. Colin. Elles sont contenues dans un complément très-intéressant de son premier rapport sur l'inoculabililé du tubercule, et ont été présentées à l'Académie de médecine dans sa séance du 1G juin 1868.

«Lorsqu'au début de mes expériences, dit M. Colin, je cherchais à saisir le moment précis de l'arrivée au poumon du tubercule inoculé, je fus vivement frappé de l'aspect pointillé que me présenta l'organe quelque temps avant l'éruption tuberculeuse. Six taches rouges irrégulièrement disséminées sous la plèvre pulmonaire, des petits îlots de pneumonie me firent profondément réfléchir sur ces opinions anciennes d'après lesquelles la Phthisie naîtrait à la suite des phlegmasies pulmonaires chroniques. Depuis, j'examinai avec attention quelques poumons de chevaux morveux, et entre les foyers purulents ou tuberculiformes bien constitués, je retrouvai dispersés des îlots semblables, les uns encore parfaitement homogènes, les autres commençant à offrir un petit dépôt jaunâtre à leur centre. 11 me parut dès lors: 1° que l'iiypérémic de petits lobules disséminés, des îlots de pneumonie constituaient le phéno-

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mène initial de la tuberculisation ; 2° que, dans ces îlots, le simple exsudât demeurait pendant un certain temps le seul résultat apparent de l'irritation; 3° que, plus tard seulement, se formaient à leur centre les noyaux tuberculeux, caséeux ou puriformes. A compter de ce moment, j'inclinai vers l'opinion de Reinhardt : je me dis : si le tubercule ne naît pas d'emblée dans les tissus sains, il ne semble pas un produit immédiat de l'irritation; c'est plutôt un dérivé des premiers produits de celle-ci représentant une deuxième génération sortie du travail irritatif. »

« Ce que j'ai observé sur les ruminants, particulièrement sur les bêtes bovines où il semble que la diathèse tuberculeuse soit étendue à l'espèce entière, m'a donné de nombreuses preuves de la réalité du rôle de l'irritation dans le développement du tubercule, et cela au sein d'une foule d'organes différents. »

« Ainsi, lorsqu'on examine un poumon de brebis sain en apparence dans son ensemble, on y aperçoit souvent de petites élévures arrondies, lisses. Ce sont des nids, des repaires de slrongles microscopiques à l'état embryonnaire. Autour d'eux, et au milieu d'eux, est une matière grise finement granulée, composée de petites cellules : c'est de la matière tuberculeuse infiltrée dans un lobule encore quelque peu perméable, matière née évidemment sous l'influence de l'irritation causée par la présence des parasites. Elle n'existe pas là où ils manquent, si ce n'est dans quelques repaires abandonnés et devenus caséeux. La même chose s'observe dans les ganglions mésentériques de ces animaux où se trouvent de jeunes linguatules ténioïdes. A la longue, les nids dans lesquels l'helminthe a vécu s'imprègnent d'éléments tuberculeux qui éprouvent ultérieurement les dégénérescences caséeuse et crétacée. C'est aussi, dit-on, ce qui arriverait dans les points occupés par les échinocoques. »

« Mais c'est à la surface des séreuses, que l'irritation qui

donne naissance au tubercule se présente à l'observateur dans toute son évidence ; c'est là qu'elle se montre, non comme un phénomène parallèle, concomitant, mais comme un phénomène précédant et déterminant la tuberculisation ; elle y est en quelque sorte étalée aux regards ; rien ne la masque, rien n'en cache les produits successifs. La plèvre des bêtes bovines, au lieu de produire par l'irritation, comme chez le cheval, des fausses membranes d'une résorption facile, donne du tubercule, sans que dans le principe rien semble le faire présager. Dans les points où l'irritation débute, car ici elle ne surgit encore que par places, par petits ilôts, une simple vascularisation se montre dans les points sous-jacents à l'épilhélium. Dans ceux où elle est établie depuis quelque temps, ces vaisseaux sont énormes, variqueux, serrés, le tissu épaissi. Là où elle date d'une époque plus reculée, il y a des houppes rouges très-vasculaires, très-saillantes, mais point encore de dépôts tuberculeux visibles. Enfin, dans les endroits où l'irritation est ancienne, des points blancs, grisâtres, opaques, apparaissent de distance en distance: ce sont des masses tuberculeuses. A la longue, celles-ci se multiplient, s'accolent à la manière des lobules d'une glande conglomérée; il se forme des plaques nummulaires, des disques, des plastrons souvent énormes, des grappes rameuses rappelant l'aspect du chou- fleur; puis commencent la dégénérescence caséeuse, la transformation crétacée. Les autres séreuses, le péritoine et jusqu'aux synoviales articulaires peuvent, par l'irritation, arriver aux mêmes lésions tuberculeuses. Une arthrite, celle du jarret, par exemple, toujours chez les ruminants, peut engendrer les formations tuberculeuses les plus bizarres: des plaques, des granulations en dedans, des parties boursouflées, près des marges articulaires, autour des ligaments interosseux, même dans les franges synoviales. Le tubercule naît de tous les points de la glande synoviale et des petites, surtout de ceux où la vascularité est très-prononcée, comme l'articu-

lation mise sous vos yeux vous eu présente un remarquable exemple. »

«Qu'on ne vienne pas me dire que ces tuberculisations des poumons irrités par les helminthes, des plèvres, du péritoine, des synoviales, de la muqueuse intestinale et des ganglions ne sont pas de véritables tuberculisations analogues à celles du poumon du phthisique. Je répondrai d'abord qu'on s'abuserait étrangement si on espérait trouver entre les tubercules des divers organes une ressemblance parfaite. Ceux des séreuses, des poumons, des muqueuses, des ganglions ont chacun quelques caractères propres dans leur forme, leur évolution, les transformations qu'ils éprouvent, les réactions qu'ils développent autour d'eux, lesquelles dépendent évidemment du degré de susceptibilité des tissus des organes. J'ajoute que ceux d'un animal, d'un genre d'animaux, ne sont pas à beaucoup près semblables à ceux d'un autre. Le tubercule de l'homme, par exemple, se ramollit vite et provoque presque constamment la formation de cavernes. Le tubercule des ruminants devient directement crétacé, et il le devient même après avoir passé par l'état caséeux; il ne provoque presque jamais l'ulcération autour de lui, la formation de cavernes. Aussi le ruminant phthisique meurt avec un poumon aux trois quarts pétrifié, sans avoir rien rejeté, pendant que l'homme succombe après avoir expulsé la moitié du sien. Le tubercule du chien, celui du lapin, ont aussi quelque chose de particulier. Il y a réellement plusieurs variétés de tubercules dérivant les unes des organes, les autres des espèces animales où elles naissent. Ce sont évidemment toujours des tubercules: ce qu'ils ont de commun est patent, mais les nuances qui les différencient sont moins saisissables et mériteraient d'être étudiées. Ces nuances, on ne les saisira pas dans ce tubercule embryonnaire quon appelle la granulation, granulation à laquelle on. attache tant d'importance. Elles ressortiront de la considération a t.-

tentive de ce produit à travers ses âges, ses mutations si diversifiées. »

« Étant admise la tuberculisation qui résulte d'un certain mode d'irritation, cette forme ne doit pas, au fond, différer beaucoup delà tuberculisation dérivée de l'introduction au sein de l'organisme d'éléments étrangers, comme lors de l'inoculation ou à la suite de maladies éruptives, etc. Dans celles-ci, l'élément étranger ferait naître l'irritation et se juxtaposerait à ses produits ultérieurs en leur servant en quelquesorte de noyaux. Dans la tuberculisation spontanée, au contraire, l'irritation ferait à elle seule tous les frais de la production morbide. Encore pourrait-il bien se faire que l'élément étranger ne manquât qu'en apparence, et qu'il fût fourni parla diathèse aux dépens des matériaux lymphatiques de l'économie, si aptes à engendrer le tubercule. Ce qui, âmes yeux, rendrait probable cette funeste influence delà diathèse, c'est que celle-ci fait mille fois plus de mal que les matériaux venus du dehors; c'est que le tubercule né de son impulsion tend sans cesse à s'accroître, à pulluler, à renaître avec de nouvelles poussées, tandis que les dépôts nés à la suite de l'inoculation, arrivés à un certain volume, cessent de s'agrandir, ne se multiplient point et paraissent se résorber peu à peu au moins en partie, si j'en jugepar le retour de l'embonpoint et la marche de l'accroissement sur quelques animaux inoculés que je me propose de conserver. »

« ... Le tubercule n'est pas absorbé en un instant : il entre avec lenteur et par portions succcessives dans les vaisseaux: on l'y voit progresser et s'arrêter dans leurs ganglions ; on saisit le moment de son arrivée au poumon ; on le voit se dégager en quelque sorte de sa substance et s'y installer par places. C'est lui qui entre, qui se fractionne, c'est lui qui reparaît dans l'organe où il est obligé d'élire domicile. C'est si bien par lui et avec son individualité conservée

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que l'inoculation produit ses effets, que ceux-ci sont proportionnés à la quantité. En très- petite proportion il ne détermine presque pas d'effet sensible, et s'il sature si complètement le poumon du lapin, c'est à cause du petit volume de l'organe, de la faible taille de l'animal. La même quantité ne produirait rien, très-probablement, sur le cheval ou sur le bœuf, etc.... »

M. Colin fait part ensuite à l'Académie des inoculations qu'il a pratiquées sur les lapins avec la matière tuberculiforme de la morve.

En voici les conclusions :

« Ainsi, comme on le voit, les résultats de l'inoculation des produits de la morve du lapin, tout en prouvant que ces produits n'ont pas une iniluence également funeste, semblent indiquer que, d'un côté, ils agissent rapidement par un élément toxique, et, de l'autre, très-lentement, très-faiblement parquelquechose de tuberculeux. Si un rapprochement est admissible par ce dernier côté entre la morve et la tuberculisation pulmonaire, une assimilation serait inacceptable bien plus encore aux yeux du clinicien qu'à ceux de l'expérimentateur. Les deux maladies sont distinctes : la première par son extrême virulence, sa contagiosité si manifeste, le caractère de ses lésions, en un mot, par sa spécificité si accentuée, ne peut-être considérée comme une simple affection tuberculeuse portée à sa plus haute expression ; quant à la seconde, elle est suffisamment caractérisée par sa symptomatologie et ses lésions anatomiques. Je crois, avec M. Pidoux, qu'elle a été présentée sous un faux jour par M. Villemin d'aprèsles résultatsde ses inoculations sur le lapin. 11 en a exagéré la spécificité, il en a affirmé la transmission par inoculation avant de l'avoir bien établie et suffisamment analysée, la contagion par l'atmosphère du malade sans l'avoir étayée de bonnes preuves. Il en a fait une maladie propre à un petit nombre d'espèces. Il a mis presque à néant l'influence de l'hérédité, de la prédisposition et des causes

généralement reconnues comme aptes à faire naître la tuberculisation ; il a nié la diathèse ; en un mot, il a façonné cette affection d'après un type nouveau que les praticiens les plus habiles ne connaissent pas. Ses exagérations, qui ont excité les colères de M. Pidoux, me paraissent inacceptables. Son livre est à reviser, peut-être à refaire » .

Tous ces faits sont pleins de choses. Je les ferai ressortir quand on m'aura encore permis la citation suivante sur le processus congénère du pus et des productions pyoïdes, matière caséeuse et tubercule.

«J'avais été frappé depuis longtemps de l'aspect delà matière blanche, ferme, non puri forme, point tout à fait caséeuse, formée sous la peau du lapin à l'endroit des inoculations, matière que M. Villemin dans une des fictions dont il a parsemé son livre, considère comme un véritable tubercule reproduit sur place et comparable sous quelques rapports au chancre syphilitique. Je l'examinai avec soin. Sans avoir l'aspect du tubercule, elle renfermait les éléments du tubercule répandus au milieu du tissu conjonctif et associés à une grande quantité de globules de pus non modifiés. Ici, il y avait un produit mixte, probablement un reste de tubercule inoculé, puis les éléments nouveaux nés par suite de l'irritation du tissu cellulaire. Pour avoir ces derniers tout à fait isolés, je les recueillis sur un animal dans un point où une poudre insoluble avait été déposée, et je leur trouvai le même aspect, les mêmes caractères que dans les cas d'inoculations tuberculeuses. Je passai un séton au cou, mais il ne donna rien et s'enveloppa d'une gaine presque transparente. Enfin, je profitai d'un accident arrivé à deux de mes bêtes pour m'édifier sur le compte de celte matière.

« Une femelle méchante, qui détruit de temps en temps quelques-unes de ses portées, maltraita un jour, d'une l'a-

çon affreuse, deux petits qui s'étaient échappés de leur cabane; elle leur déchira la peau sur une très-grande étendue, si bien que, sur l'un, toute la région cervicale, et sur l'autre, celle des reins et de la croupe étaient à nu. Ces petits, Agés de deux mois, furent misa part et bien soignés : l'un mourut au bout de huit jours sans suppuration à la surface des muscles dénudés, qui se recouvrirent d'une pellicule granuleuse plastique presque sèche ; l'autre ne périt qu'à la fin de la troisième semaine, sans que les parties découvertes de ses plaies eussent suppuré. Mais, et ceci mérite attention, en deux endroits, sous la peau, sur la lisière de la vaste dénudation, se trouvaient deux dépôts blanchâtres, un peu caséiformes, quoique fermes, exactement semblables à ceux qui se forment dans les points où les inoculations luberbuleuses sont pratiquées. Ils avaient aussi les caractères microscopiques de ces derniers. Ce n'étaient pas ceux du pus ordinaire. Leurs cellules étaient petites, les unes pointillées,les autres à un seul noyau; les noyaux libres abondaient comme aussi les fins granules intermédiaires à mouvement brownien. Enfin, sur ce jeune lapin, le poumon était parsemé de granulations blanches, les unes fermes, les autres d'aspect caséeux, présentant des éléments tuberculeux et purulents. Sa vaste plaie l'avait conduit à la Phthisieou à quelque chose d'analogue.

((Ce résultat, très-inattendu en ce qui concerne le poumon, me porta à penser que cette matière, produite sous la peau du lapin, cette forme de pyogénie, particulière au rongeur, devait jouer un grand rôle dans les inoculations, dont la réussite est si constante sur cet animal. Je le rapprochai des faits dont je vous ai entretenus dans mon Rapport, où, après avoir avoir inoculé de la matière tuberculeuse associée à du pus, je retrouvais côte à côte, avec des granulations demi-transparentes franchement tuberculeuses, d'autres granulations opaques de nature équivoque et des dépôts de pus, plus ou moins fermes, caséeux, puriformes. Tout cela

n'a fait que fortifier mes doutes sur la sûreté des distinctions établies entre le tubercule et le pus par Virchow et ses nombreux commentateurs. J'ai eu beau relire leurs dissertations, m'inspirer de leur foi robuste, lamienne n'a paspu se raviver entièrement. La certitude que j'avais affaire à du tubercule ne m'a paru complète que dans les cas où je retrouvais encore la granulation type, ferme, demi-transparente; mais i'ai douté sur tous les autres, c'est-à-dire, lorsque les dépôts étaient opaques, caséeux, soit qu'ilseussent pris cet aspect par la dégénérescence, soit qu'ils l'eussent acquis dèsle débutpar suite d'une résorption purulente ajoutée à la résorption tuberculeuse, etc.»

« Il s'agit de nuances délicates àindiquer, de délimitations à tracer entre des produits dont les analogies sont si évidentes qu'elles vont souvent jusqu'à une apparente identité. En effet, le tubercule et le pus ont une môme origine cellulaire, un même mode d'évolution. Leurs éléments constitutifs, cellules, noyaux, granules, se ressemblent. Les petites cellules, les petits noyaux, donnés comme propres au tubercule, se trouvent dans l'un et l'autre. Le pus épaissi et le tubercule ont le même aspect, si bien que Reinhardt et d'autres les ont confondus : ils éprouvent également la dégénérescence caséeuse et provoquent autour d'euxdes réactions à peu près semblables. Dès lors, on conçoit que le pus puisse donner du tubercule, comme on paraît l'avoir constaté dans quelques expériences; on s'explique ces ressemblances tant de fois rappelées entre la pneumonie caséeuse, la pneumonie tuberculeuse et laphtbisie ordinaire; on voit la raison de ces tuberculisations pulmonaires qui naissent chez les enfants à la suite de maladies éruptives avortées, où des éléments purulents sont emportés par la métastase vers les viscères ; enfin, on semble par là découvrir le lien qui doit rattacher les faits expérimentaux à ceux de l'observation clinique. »

Je me plais «île répéter, il y a dans ce simple exposé de faits expérimentaux tout un aperçu du processus et des variétés anatomiques du tubercule et de la Phthisie. L'investigateur habile et consciencieux de ces faits ne dissimule pas son embarras et ses doutes; mais, par cela môme, il entrevoit et il pose tous les problèmes que renferme la Phthisiologic, ces problèmes auxquels beaucoup de nospalhologistes très— autorisés, dit-on, n'ont pourtant jamais songé.

Les considérations longuement développées plus haut dans mon parallèle du pus, de la matière caséeuse et du tubercule, et que j'avais déjà présentées dans plusieurs autres mémoires : Introduction à une Doctrine nouvelle de la phthisie pulmonaire. Paris, 1865. — Delà pneumonie, de la fièvre et de F hémoptysie des phthisiques. Paris, 1868), auraient pu aider M. Colin dans la solution des problèmes qu'ont posés devant lui ses expérimentations. Elles auraient justifié et en même temps résolu ses hésitations, et l'auraient empêché surtout de prêter le flanc aux critiques de nos adversaires, qui l'accuseront d'avoir confondu le pus et le tubercule. En effet, si mes idées reçoivent des faits expérimentaux de mon habile collègue une confirmation éclatante et positive, il est certain que, sorties de l'observation clinique et de l'anatomie pathologique humaines, ces mêmes idées expliquent les faits de M. Colin, les rehaussent, et en donnent, sans confusion, la raison et le sens complets.

Les expériences de M. Lebert concluent comme celles de M. Colin.

Cet expérimentateur inocule à un cochon d'Inde des granulations tuberculeuses prises sur le péritoine d'une phlhisique qui en avait dans les poumons et dans plusieurs viscères. L'animal meurt cinq mois après. M. Lebert résume ainsi son autopsie :

«Voilà donc des granulations tuberculeuses type, inoculées sous la peau, occasionnant dans le foie une inflammation

interstitielle sans granulations tu berculeuses ; dans la rate des granulations en partie ramollies à leur centre; dans les poumons une inflammation interstitielle, des granulations qui offrent tout à fait le type des tubercules pulmonaires de l'homme, puis des tubercules plus volumineux, et enfin des foyers à destruction moléculaire et commençante plus avancée jusqu'à descavernes indubitables, distinctes de toute dilatation bronchique. »

M. Lebert termine en affirmant qu'il est impossible de fonder les caractères de la Phthisie sur un seul produit ; que rarement la granulation de Virchow est isolée; et que vouloir caractériser toute la Phthisie par elle seule, c'est créer une entité que dément la nature; qu'il n'y a aucune différence essentielle, même par l'expérimentation, entre la phthisie granuleuse, épithéliale, caséeuse, etc.; en somme, que la Phthisie est une pneumonie chronique spéciale, à produits inflammatoires spéciaux, qui n'ont rien de virulent, etc.

Un savant vétérinaire de Lyon, M. Chauveau, a entrepris des travaux originaux sur les virus. De plus, il a inoculé, avec le genre de succès que j'ai déjà signalé, les matières tuberculeuses ; mais il a choisi d'autres voies de transport que ses prédécesseurs : il a mêlé les matières tuberculeuses aux aliments des animaux, et a infecté ainsi des ruminants. Ce n'est guère par les voies digestives que nos virus s'introduisent, surtout quand la membrane muqueuse de ces cavités n'est pas ouverte. On s'étonne que du tubercule digéré soit encore du tubercule et puisse se semer de graine.

Ces expériences, qu'il convient de répéter, sont de nature à jeter l'inquiétude dans la société. Qui de nous est parfaitement sur de ne pas manger une viande ou un viscère tuberculisés? D'ailleurs, quel rapport peut avoir

une alimentation malsaine avec la contagion clinique ?

On parle d'autres expériences dans lesquelles M. Chauveau lave les matières tuberculeuses et ne s'est servi pour des inoculations réussies, que d'une petite quantité de l'eau qui a servi à ces lavages. Ces faits n'ayant pas été publiés, je ne peux les discuter et préjuger les conséquences qu'on en tire. Quelles que soient celles-ci, je ne vois pas ce qu'elles pourraient changer à l'expérience clinique et aux conclusions qui en sortent d'elles-mêmes.

M. Colin m'a dit avoir répété sans aucun succès les expériences de M. Chauveau sur l'inoculation des tubercules par les voies digestives. Il croyait avant moi, que ces matières sont digérées, et ne sont plus inoculables, car il n'a jamais vu le tubercule reproduit de cette manière.