A. GLAUCOME AIGU

Considérations générales. — Le glaucome aigu se manifeste par une sécrétion de sérosité plus ou moins abondante, et prenant sa source dans le Iractus uvéal (iris et choroïde). Par suite de l'accroissement survenu subitement dans les milieux de l'œil, on voit se dérouler une série de phénomènes inflammatoires qui tous ont leur point de départ dans l'augmentation de la pression interne, et dans le tiraillement auquel sont plus ou moins soumises les enveloppes de l'iris.

L'intensité des phénomènes inflammatoires du glaucome aigu dépend de deux circonstances très-importantes à noter : 1" delà rapidité avec laquelle s'effectue l'hypersécrétion de sérosité ; 2° de la résistance que les enveloppes de l'œil peuvent opposer anormalement à une augmentation même peu sensible de leur contenu. C'est, il nous semble, se créer de nouvelles difficultés que de désigner, comme l'a fait M. Donders (I) et son école, le glaucome aigu sous le nom de glaucoma cum ophthalmia, en séparant du glaucome les phénomènes inflammatoires pour les attribuer à une ophlbalmie qui n'en serait que la complication. Au reste, M. Donders convient luimême que, dans le glaucome aigu, ce qu'il regarde comme une complication surviendrait en règle générale, et que cette complication aurait presque toujours pour effet l'exacerbation de la maladie primitive. Il est vrai qu'une augmentation même très- considérable de la pression intraoculaire ne suffit pas pour causer à elle seule les phénomènes inflammatoires de l'ophthalmie de M. Donders, elle n'y arrive que si l'augmentation de la pression intra-oculaire se fait brusquement, ou encore si les enveloppes de l'œil y opposent une résistance anomale.

(1) Beilriigc sur Kcnniniss des Glaucoms v. J. H. A.llofl'maus (Archiv fur Augenheilkunde, t. VIII, A. II, p. 151).

Il nous semble que le célèbre professeur d'Utreclit a tenu trop peu compte de cette dernière considération, car on sait combien diffèrent les effets inflammatoires des épanchements qui se produisent dans d'autres cavités du corps, par exemple les plèvres, le crâne, selon qu'ils s'y font peu à peu et presque insensiblement, ou qu'ils prennent, en un court délai, des proportions notables. M. Donders, contre la pensée de M. de Graefe, refuse à l'exagération de la pression infra-oculaire le pouvoir de donner naissance aux pbénomènes inflammatoires. Il attribue ces phénomènes (son ophthalmia) à une cause encore indéterminée, ce qui prête à dire que si cette opinion a de la valeur, ce n'est certainement pas par la lumière qu'elle jette sur la question.

En résumé, le glaucome est toujours dû à une hypersécrétion de liquide qui se fait dans la cavité de l'œil aux dépens du tractus uvéal et qui s'accompagne constamment d'une augmentation de la pression intra-oculaire. Cette augmentation de pression interne, surtout quand elle se fait brusquement et rencontre une. résistance anomale de la part des enveloppes de l'œil, peut provoquer tous les phénomènes inflammatoires caractéristiques du glaucome aigu ; tandis que la série des symptômes inflammatoires peut faire presque entièrement défaut, lorsque la pression interne augmente insensiblement et quand les enveloppes n'y opposent qu'une résistance modérée.

Nous devons maintenant nous demander s'il est bien constaté qu'il existe réellement une hypersécrétion du tractus uvéal produisant l'exagération qu'on observe dans la pression interne, et si cette hypersécrétion est la conséquence d'une inflammation de la choroïde et de l'iris. Dans les formes de glaucome aigu ou de glaucome inflammatoire chronique, cette hypersécrétion se montre manifestement par les troubles dont l'humeur aqueuse et le corps vitré deviennent le siège, troubles qu'on voit augmenter à chaque poussée de la maladie, et marcher de pair avec une augmentation de la dureté de l'œil et de la tension de ses enveloppes. Ces troubles se dissipent plus ou moins complètement en même temps que la pression interne diminue etque les symptômes inflammatoires s'apaisent. Il est vrai que jusqu'à ce jour on n'a pas pu constater dans l'iris et dans la choroïde des changements anatomiques assez prononcés pour rendre compte de l'hypersécrétion séreuse ; mais n'arrive-t-il pas souvent d'observer dans d'autres cavités des épanchements trèsétendus, sans que les parois de ces cavités, les séreuses par exemple, présentent des modifications anatomiques capables d'expliquer la présence des produits qui y ont évidemment pris leur source? Quant à savoir si l'hypersécrétion que nous venons d'admettre est due à une inflammation ou à un trouble nerveux, comme le pense 31. Donders, c'est une question à laquelle nous nous arrêterons plus tard.

^54 RfALADIES DE LA CHOROÏDE.

Symptômes anatomiques. — Le glaucome aigu peut se développerionsfinement avec tous les caractères d'une ophthalmie franche, mais il est trèssouvent précédé de symptômes précurseurs. Selon M. de Graefe, les prodromes ne manquent que dans 25 à 30 cas sur 100. Parmi ces prodromes, notons en premier lieu une presbytie qui va rapidement en augmentant d'intensité. De même, on peut voir se développer un hypermétropie. La presbytie doit se rapporter à un trouble fonctionnel du muscle ciliaire provenant de la compression des nerfs ciliaires qui se rendent à ce muscle, compression due à l'augmentation de la ppessjon interne. L'hypermétropie est la conséquence d'un raccourcissement de l'axe optique consécutif lui-même à une augmentation de la pression interne par laquelle l'œil se rapproche de la forme sphérique, et le rayon de la cornée s'allonge (quoique cet allongement ait été mis en doute dans ces derniers temps par MM. SchelskeetJunge).

Avant l'apparition du glaucome, le malade aperçoit autour de la flamme d'une bougie des anneaux irisés, surtout lorsque la pupille est dilatée, ce qui doit se rapportera de légers troubles survenus dans les milieux de l'œil plutôt qu'à une irritation directe de la rétine, comme on l'a cru autrefois. Ce symptôme, tout à fait analogue à celui qui accompagne quelquefois le catarrhe conjonctival, où une couche de cellules épithéliales mêlées de globules de mucus se place devant la cornée, manque toujours dans le glaucome chronique simple, lorsque les milieux de l'œil sont complètement transparents.

Un troisième prodrome du glaucome est constitué, par les troubles passagers de la vue, troubles qui affaiblissent notablement la vision excentrique et rendent l'orientation très-difficile. Ces troubles brusques de la vue, pendant lesquels le madade voit tous les objets enveloppés d'un nuage, ne durent parfois que quelques minutes : mais ils peuvent persister plusieurs heures. Ils se manifestent facilement quand la tête est, pour une cause ou une autre, congestionnée, ainsi, après le repas, les exercices violents, ou quand les malades se sont excités soit par les boissons, soit par le jeu. Ce symptôme est lié à une augmentation brusque et momentanée de la pression intra-oculaire, très-probablement associée à un trouble passager des milieux de l'œil.

Enfin, le glaucome est précédé par des douleurs ciliaires qui occupent le front et les tempes à des intervalles souvent assez réguliers, et qui sont plus ou moins directement en rapport av^c les symptômes que nous venons d'énumérer. On doit attribuer ces douleurs, d'intensité variable, ainsi que la presbytie commençante, à la compression des nerfs ciliaires. Tous ces symptômes, caractérisés par leur périodicité et les intervalles de 'émission complète qu'ils laissent entre eux, peuvent précéder pendant un

temps plus ou moins long l'attaque glaucomateuse. En général il se passe, au dire des malades, de six à dix-huit mois entre la première apparition de ces symptômes et l'attaque ; mais la maladie peut aussi éclater tout d'un coup sans s'annoncer par aucun prodrome.

V attaque glaucomateuse a généralement lieu la nuit, soit qu'elle ait été précédée du cortège prodromique ordinaire, soit qu'elle éclate par surprise. Le malade éprouve au pourtour de l'orbite des douleurs intolérables : l'œil montre bientôt une injection sous-conjonclivale très-prononcée. Les grosses veines ciliaires sont gorgées de sang, et un réseau de vaisseaux conjonctivaux auquel se joint le plus souvent un chémosis léger dissimule bientôt cette injection. 11 survient un larmoiement considérable, et c'est à peine si les larmes se mêlent à une petite quantité de mucus.

On est frappé du reflet terne que l'œil présente, aspect qui résulte d'un défaut du brillant de la cornée, dont la couche épithéliale est rugueuse ; l'humeur aqueuse est trouble, et chez quelques malades elle a déjà laissé un léger sédiment se déposer sur la membrane deDescemet. La pupille, fortement dilatée, affecte souvent la forme d'un ovale couché ; elle a perdu sa coloration noire, et est devenue grisâtre, avec une légère teinte jaune. L'iris est décoloré et refoulé en avant avec le cristallin. Par le toucher, on reconnaît que l'œil est très-dur, ce qui vient de l'augmentation de la pression interne, et que la sensibilité de la cornée a presque entièrement disparu.

Ces changements peuvent s'opérer dans l'espace de quelques heures et la vue s'en trouver complètement abolie. Ainsi, le sujet ne distingue pas avec l'œil malade la flamme d'une forte lampe placée en face de lui. Ce sont là des cas qu'on a désignés sous le nom de glaucomes foudroyants. D'autre fois la vue ne souffre pas autant, les malades distinguent encore le jour de la nuit, ou même l'altération de la vision se caractérise essentiellement par un rétrécissement très-notable du champ visuel. Pendant tout ce temps les malades sont tourmentés par des sensations lumineuses subjectives.

Cette attaque de glaucome dure plus ou moins : peu à peu les symptômes inflammatoires se dissipent, la tension du globe diminue, la cornée recouvre sa sensibilité et la vue revient d'une manière assez satisfaisante. Le médecin ne peut qu'au moyen d'un examen très-attentif, se convaincre des traces funestes que l'attaque a souvent laissées en abolissant une partie périphérique du champ visuel. Il arrive bien rarement qu'il suffise d'une attaque de glaucome pour perdre complètement et à jamais la vue. Le malade peut se remettre d'une première attaque et se croire pendant un certain temps parfaitement guéri, mais en général les phénomènes inflammatoires ne se dissipeut pas entièrement, et après une rémission de quelques jours ou de quelques semaines, un second accès enlève au malade ses Mu-

sions. Après chaque attaque le champ visuel se rétrécit et la vue perd de son acuité. L'iris se décolore progressivement, il s'immobilise et se fixe par des adhérences à la capsule; la couche épithéliale de la cornée devient de plus en plus rugueuse, consécutivement à la tension qui entrave la production régulière des cellules épithélia'es. La dureté du globe va en augmentant, ses milieux se troublent au point de ne plus permettre l'examen du fond de l'œil. Le champ visuel se rétrécit de plus en plus, et, après quelques attaques, la cécité est complète.

L'examen ophthalmoscopique est généralement impossible pendant les attaques de glaucome, vu le trouble de l'humeur aqueuse et du corps vitré ; mais si l'on examine l'œil pendant une période de rémission, alors que les milieux ont recouvré une partie de leur transparence, on voit le fond de l'œil ecchymose et parsemé de plaques arrondies, surtout lorsqu'on a pratiqué pendant l'accès une paracentèse ou une iridectomie, en sorte qu'il faut généralement attribuer la production de ces ecchymoses à la diminution brusque de la pression interne, et à une hypérémie consécutive assez intense pour causer la rupture des parois des vaisseaux.

Ces ecchymoses sont situées surtout près de la jonction des troncs veineux, et diffèrent par leur forme arrondie des apoplexies qu'on rencontre dans la rétinite apoplectiforme, où le sang se répand le long des fibres nerveuses en formant des stries plus ou moins larges.

En examinant la papille, on est principalement surpris des changements opérés dans le contenu de ses vaisseaux; elle a pris une couleur jaune sale, ses veines sont larges, flexueusesel aplaliesvers son bord; ses artères, au contraire, sont très-minces et présentent des pulsations limitées à sa circonférence, pulsations qui se manifestent spontanément ou bien à la moindre pression exercée sur le globe oculaire. Le gonflement des veines doit être attribué à la compression qu'elles subissent à leur sortie ; la pulsation artérielle, l'un des phénomènes les plus caractéristiques de l'augmentation de la pression intra-oculaire, provient de ce que l'entrée de l'ondée sanguine ne peut se faire que pendant la systole ventriculaire, alors que le sang est chassé avec assez de force pour surmonter la résistance que lui oppose la pression intra-oculaire exagérée. A l'état normal, cette pression est très-inférieure à la tension du courant sanguin, et l'on ne peut provoquer de pulsations artérielles qu'en comprimant assez fortement l'œil avec le doigt, tout en prenant soin de ne pas dépasser le point auquel la compression des artères serait assez forte pour faire cesser à la fois toute pulsation et toute perception lumineuse. C'est ce qui arrive probablement dans le cas de glaucome foudroyant, et il faut attribuer la cécité absolue qui survient alors autant au trouble produit dans la nutrition de la rétine, qu'à la compression directe que ses éléments subissent.