B. GLAUCOME INFLAMMATOIRE CHRONIQUE

Celte variété se distingue de la précédente, en ce qu'elle ne se présente pas comme elle sous forme d'accès, ou du moins ne s'accompagne que de faibles poussées inflammatoires. Les prodromes font rarement défaut, ils se montrent de plus en plus prononcés et l'œil prend l'aspect que lui eussent donné une ou plusieurs attaques de glaucome. La cornée se ternit légèrement, et si l'on fait miroiter l'œil, on remarque que la couche épithéliale n'est plus lisse. La pupille se dilate, l'humeur aqueuse se trouble, et la

chambre antérieure se rétrécit progressivement. Les veines sous-conjonciivales augmentent de volume et la sclérotique change sa coloration bleuâtre contre un gris sale. L'œil prend au toucher une dureté particulière et presque pierreuse.

Le glaucome inflammatoire chronique peut ainsi causer la perte absolue de la vue, sans que l'œil devienne le siège d'une injection très-prononcée et sans que le malade soit tourmenté par de vives douleurs. Un symptôme qui ne manque guère de se manifester dans cette variété de glaucome est constitué par des troubles momentanés qui surviennent dans la vision tontes les fois que, pour un motif ou un autre, le malade a la tète congestionnée. Tous les objets lui semblent alors enveloppés d'un épais nuage. Si l'on examine l'œil affecté, on découvre bientôt dans l'humeur aqueuse un trouble notable, susceptible de se dissiper en quelques heures, mais dont la présence coïncide toujours avec une augmentation de la pression intraoculaire, caractérisée par l'insensibilité de la cornée, l'immobilité plus ou moins complète de l'iris et une dureté plus prononcée du globe de l'œil. A côté des symptômes que nous venons de décrire, il s'en place deux qui différencient assez nettement le glaucome inflammatoire chronique de la forme précédente : Ce sont le rétrécissement progressif 'du champ visuel et l'excavation de la papille. Pour que la terminaison du nerf optique cède, que la membrane criblée soit refoulée en arrière, il faut qu'elle subisse une pression de quelque durée, et, selon que cette pression s'est plus ou moins prolongée, l'excavation est plus ou moins profonde et le champ visuel se rétrécit dans une étendue plus ou moins considérable. Le rétrécissement du champ visuel est bien autrement apparent quand les éléments de la papille s'atrophient par le fait d'une compression lente, que quand la tension intraoculaire augmente brusquement. Car dans ce dernier cas (comme le prouve le glaucome aigu), l'affaiblissement général de l'acuité de la vue empêche d'explorer avec précision les limites du champ visuel. Celui ci commence presque toujours à se restreindre par sa moitié interne, puis le rétrécissement gagne successivement ses parties supérieure et inférieure, le réduit bientôt à une simple fente plus étendue en dehors qu'eu dedans et l'abolit enfin complètement (1). La marche de ces phénomènes est liée à ce fait

(1) Pour mesurer le champ visuel, on peut se servir d'un morceau de papier de couleur foncée de 80 centimètres de largeur sur 40 centimètres de longueur, et tendu dans un cadre de bois. Au centre de ce rectangle, on dessine en blanc une croix que l'on fait fixer au malade à une distance d'un pied ; après quoi l'on promène sur le papier un morceau de craie fixé dans une tige longue et de couleur foncée que l'on ramène de la périphérie vers le contrp, et l'on marque avec soin le point auquel le malade commence à voir la craie. En répétant celle manœuvre dans tous les sens, on obtient un certain nombre de point? que l'on réunit par une ligne

que les fibres nerveuses les plus externes de la papille s'atrophient les premières, tandis que les plus internes, protégées par les vaisseaux qui sont refoulés le plus souvent de leur côté, résistent davantage à la compression.

A mesure que le rétrécissement du champ visuel devient plus apparent, la papille s'excave, prend une teinte grise ; ses contours se dessinent nettement, par suite de l'atrophie du tissu nerveux. Le pourtour de la papille s'entoure fréquemment d'un cercle jaunâtre plus ou moins large, très-probablement, produit par l'atrophie des parties de la choroïde circonvoisines. Nous reviendrons sur les détails de cette excavation, en parlant de la forme suivante :

C. GLAUCOME CHRONIQUE SIMPLE (ANCIENNE AMAUROSE AVEC EXCAVATION DU NERF OPTIQUE).

Cette forme de glaucome, où les phénomènes inflammatoires font presque absolument défaut, a longtemps été prise pour une maladie distincte qui n'aurait de commun avec le glaucome que l'excavation de la papille. M. de Graefe qui a étudié avec tant de soin la nosologie du glaucome et en a donné une description qui restera classique, croyait lui-même qu'il fallait séparer cette variété des autres, en la désignant sous le nom à'amawose avec excavation du nerf optique. Peu a peu des auteurs se sont élevés contre cette manière de voir (Pagenslecher, Donders), et M. de Graefe, lui-même, a reconnu qu'il fallait ranger l'amaurose avec excavation du nerf optique parmi les formes les plus chroniques du glaucome.

Dans le glaucome chronique simple, les milieux de l'œil sont complètement transparents. Il est exceptionnel d'apercevoir dans l'humeur aqueuse un léger trouble, et ce phénomène passager ne survient qu'à la' suite d'une excitation (1). Ce défaut de transparence, qui ne se traduit souvent que par un changement de coloration de l'iris, peut facilement échapper à l'observation. En général, dans le glaucome chronique simple, l'aspect extérieur de l'œil n'éprouve aucune modification; seulement l'iris

continue, et l'on a une figure qui représente le champ visuel. Un éclairage modéré estime condition favorable à l'exactitude de cette mensuration.

(1) Ainsi M. de Graefe (Archiv, t. VIII, A. 2, p. 274) cite un cas dans lequel ce phénomène s'observait lorsque le malade avait joué aux cartes pendant quelque temps. Il voyait alors tous les objets enveloppés d'un nuage ; l'œil affecté était devenu sensiblement plus dur au toucher et la chambre antérieure avait diminué de profondeur. Le trouble de l'humeur aqueuse se manifeste encore chez quelques personnes après le repas, après une veille un peu prolongée on lorsque leurs pieds se refroidissent.

montre dans ses mouvements une paresse inaccoutumée et la pupille se dilate anormalement. Au reste, l'invasion du mal ne s'accompagne d'aucune douleur, et il peut arriver ainsi qu'un malade perde un œil, et ne s'aperçoive de l'accident qui lui est arrivé qu'en fermant l'œil resté sain.

La compression des nerfs intrinsèques de l'œil qui se fait sous l'influence d'une pression intra-oculaire anormale, tout en agissant avec beaucoup de lenteur, devient facilement aussi manifeste que dans les autres formes de glaucome ; l'exagération de la tension des enveloppes de l'œil se reconnaît particulièrement par le loucher, caractère sur lequel M. Donders a beaucoup insisté.

M. de Graefe, au contraire, pense que chez un certain nombre de malades, cette tension est assez peu prononcée pour échapper à un observateur même très-expérimenté, surtout si l'on tient compte des nombreuses variations qui peuvent s'observer à l'état physiologique dans la tension des yeux. Il est certain que les cas de glaucome chronique simple, où une excavation notable de la papille avec rétrécissement du champ visuel ne concorde pas avec une dureté anormale du globe oculaire, sont très-rares.

Le symptôme typique du glaucome chronique simple est l'excavation de la papille du nerf optique. Celte excavation est d'autant plus prononcée que l'augmentation de la pression interne a mis plus de temps à refouler la terminaison du nerf. Quant aux changements fonctionnels, ils se manifestent avec une lenteur d'autant plus grande que le refoulement de la papille se produit avec moins de rapidité. Aussi le rétrécissement du champ visuel n'est-il pas absolument lié à la profondeur de l'excavation. Il perd souvent dans le glaucome chronique simple le mode d'évolution caractéristique des formes précédentes, en ce qu'il ne débute pas seulement par le côté interne, mais commence à la fois dans tous les sens, de sorte que le champ visuel se réduit concentriquement comme dans certaines formes d'amaurose cérébrale. Comme l'excavation de la papille est le seul symptôme bien accusé du glaucome chronique simple, il est nécessaire d'insister sur les particularités qui la différencient de l'excavation physiologique et de celle qui se produit pathologiquement par atrophie de la substance nerveuse.

V excavation physiologique se caractérise par ce fait qu'elle n'occupe jamais toute la surface de la papille, et que, le plus souvent située au centre de cette dernière, elle forme autour des vaisseaux une espèce d'infundibulum. Lors même qu'elle est très-étendue, elle reste toujours encadrée d'un anneau de tissu nerveux plus ou moins large et qui se maintient de niveau avec le reste de la rétine. L'excavation glaucomateuse diffère de la précédente en ce qu'elle occupe toute la surface de la papille. Elle se distingue, d'un autre côté, de V excavation atrophique en ce qu'elle est plus profonde

et que les vaisseaux qui sortent de l'excavation se recourbent à angle presque droit pour se distribuer dans la rétine. Les caractères essentiels de l'excavation glaucomateuse ou par compression, sont donc les suivants :

1° L'excavation atteint la circonférence de la papille.

2° Celle-ci offre un bord à pic, au niveau duquel les vaisseaux paraissent être rompus, et sans continuité avec ceux qui tapissent le fond de l'excavation. Cette illusion manque dans l'excavation atrophique, où les vaisseaux, en s'enfonçant dans la papille excavée, ne forment qu'un léger coude. Lorsqu'on utilise l'action prismatique du verre convexe employé pour l'examen ophlhalmoscopique du fond de l'œil (à image renversée), en imprimant à cette lentille de légers mouvements de latéralité, on remarque que tout le fond de l'excavation paraît se déplacer en restant dans ses mouvements indépendant de sa circonférence, car la papille refoulée en arrière dans sa totalité forme alors un plan notablement postérieur au plan qui passerait par ses bords. Dans l'excavation atrophique, au contraire, on ne saurait observer le déplacement en totalité du fond de la papille. En effet, celui-ci, se relevant insensiblement vers les bords, l'action prismatique du verre convexe porte en môme temps sur des parties situées à diverses profondeurs et ne réussit qu'à produire une ondulation dans l'image de la papille.

3° La disposition à pic que le bord de la papille affecte dans le glaucome chronique simple, est mise en relief par l'aplatissement que subissent les vaisseaux rétiniens en y arrivant.

V A la moindre pression exercée sur l'œil, ou même spontanément, on observe dans les artères des pulsations provoquées par la pression intraoculaire exagérée et qui font complètement défaut dans les cas d'excavation par simple atrophie du tissu.

On comprend qu'il soit souvent difficile d'établir des limites exactes entre l'excavation par compression et l'excavation par atrophie, surtout si \ca deux étals se combinent, ou si après qu'on a supprimé dans Je premier cas, au moyen de l'iridectomie, par exemple, un excès de tension interne, le fond de la papille simule en se relevant une excavation par atrophie.

La coloration de la papille fournit peu d'indications propres à séparer les deux variétés, d'autant plus que l'atrophie progressive des éléments nerveux donne peu à peu à la papille excavée par compression, l'aspect nacré qu'elle présente dans l'excavation atrophique. Toutefois, si l'on observe dans un œil une dureté anormale, une paresse prononcée de l'iris avec dilatation de la pupille, et si l'on provoque facilement des pulsations artérielles, on peut, alors même que l'excavation de la papille par compression serait peu manifeste, diagnostiquer d'après tous ces symptômes réunis, un glaucome chronique simple.

Marche des différentes formes de glaucome. — Les diverses formes de glaucome que nous avons passées en revue, peuvent se fondre l'une dans l'autre et changer rapidement de caractère. C'est ainsi qu'on voit le glaucome chronique inflammatoire devenir suraigu, comme on l'observe pour le glaucome chronique simple. Inversement le glaucome suraigu et le glaucome inflammatoire chronique peuvent perdre insensiblement leurs symptômes inflammatoires et prendre les caractères du glaucome chronique simple. L'instabilité que nous venons de signaler dans les variétés du glaucome en a de tout temps rendu la classification difficile. Aussi ne faut-il pas trop insister sur le plus ou moins d'acuité des phénomènes inflammatoires ou sur leur absence complète, mais bien plutôt appuyer sur le caractère essentiel de l'affection, c'est-à-dire sur l'exagération de la tension interne et la compression des nerfs intrinsèques de l'œil.

Quant à ce qui regarde le glaucome aigu, il marche souvent avec une rapidité surprenante. En une seule nuit, le malade peut perdre complètement un œil, et le mal s'accompagne de souffrances quelquefois atroces qui ne cessent pas même quand la vue est entièrement abolie. Il peut arriver que les symptômes augmentent d'intensité, que les douleurs deviennent encore plus vives, et que des hémorrhagies internes réitérées portent la pression intra-oculaire à un tel point, qu'elle soit cause de la suppuration de l'œil. L'exagération de la pression exercée sur la cornée peut aller jusqu'à entraver tellement la nutrition de cette membrane qu'il s'y développe des ulcérations notables. A la suite de la compression des vaisseaux choroïdiens, le cristallin lui-même, par l'effet d'un trouble de nutrition, s'opacifie, se ramollit, se gonfle et, se portant en avant, se met en contact avec la cornée malade. Une fois cette membrane perforée, il peut s'échapper, et des hémorrhagies abondantes , avec décollement de la rétine et phthisie de l'œil, en sont la conséquence. Cette fâcheuse terminaison rend enfin le repos au malade et le délivre des souffrances horribles par lesquelles il a dû passer pour y arriver.

Dans un autre ordre de faits, c'est sur l'iris que les phénomènes inflammatoires semblent prédominer. L'humeur aqueuse se remplit progressivement d'un dépôt qui se précipite en partie à la face postérieure delà cornée. Des collections purulentes apparaissent de temps en temps dans la chambre antérieure, et la pupille fixée vers son bord par des synéchies multiples, devient incapable de se dilater. Lorsque dans ces cas, l'inflammation adhésive s'étend aux parties extérieures de la choroïde, on peut voir survenir des ectasies qui siègent de préférence dans les parties équatoriales du globe. Il ne faut toutefois pas croire que le glaucome se termine dans la généralité des cas comme nous venons de le dire; au contraire, il arrive plus souvent de voir L'inflammation du glaucome aigu tomber et, la cécité

survenant, le tissu iridien s'atrophier peu à peu, se réduire h un anneau étroit, décoloré, qui encadre une pupille large, irrégulièrement dilatée et de couleur vert-bouteille.

Insensiblement le cristallin s'opacifie, il se développe une cataracte d'un gris verdâtre., composée le plus souvent d'un petit noyau peu dur, entouré d'une couche épaisse de substance corticale ramollie. A ce moment l'injection sous-conjonctivale a complètement disparu, et les gros vaisseaux ciliaires antérieurs restent seuls distendus. L'œil, dur au toucher comme une boule de marbre, peut rester dans cet état : plus ordinairement il s'y montre des signes d'atrophie lente.

Le développement de la cataracte dans le glaucome est loin d'être un symptôme constant: il paraît lié à l'âge du malade, et surtout au degré de la résistance que la sclérotique oppose à la tension interne exagérée. On doit regarder la production de la cataracte comme la conséquence des altérations survenues dans la nutrition de la choroïde. La cataracte surviendra donc d'autant plus facilement que, par suite de l'augmentation de la pression intra-oculaire, le tissu choroïdien se sera plus atrophié et qu'un plus grand nombre de ses vaisseaux se seront oblitérés. Ainsi lorsque l'iris montre une atrophie avancée, il est presque constant de voir le cristallin se troubler. Assurément dans ces cas, l'inextensibilité que prend la sclérotique dans un âge avancé, est pour beaucoup dans la production de la cataracte; celle-ci est plus rare chez les sujets plus jeunes où l'enveloppe fibreuse de l'œil est encore susceptible d'une certaine distension, comme le prouve d'ailleurs l'apparition des staphylômes équatoriaux et des ectasies circonscrites de la sclérotique à la sortie des vaisseaux ciliaires antérieurs. Si le glaucome se développe sur un œil dont le cristallin soit affecté de cataracte commençante, cette dernière en sera fortement activée dans sa marche.

Les diverses phases que nous venons de décrire à propos du glaucome aigu peuvent accompagner aussi le glaucome inflammatoire chronique : d'un autre côté, celui-ci peut, nous l'avons déjà dit, perdre les symptômes inflammatoires dont il s'accompagne, et prendre tous les caractères du glaucome chronique simple. Cette dernière forme est de toutes celle qui présente encore le plus de régularité dans son évolution. Elle ne se complique que par exception de poussées inflammatoires. Dans la plupart des cas, la faculté visuelle se perd insensiblement, la chambre antérieure diminue un peu de capacité, la pupille se dilate, l'œil devient très-dur au toucher, la papille apparaît fortement excavée, et l'organe malade reste des années entières dans le même état, sans qu'on puisse observer le moindre changement dans la transparence de ses milieux.

Nous venons de passer en revue les différentes phases du glaucome, sans parler des cas où cette affection se montre avec une allure moins redoutable,

cl cria pour la raison que les observations où sont rapportés des cas de guérison spontanée, ou même d'arrêt de la maladie, sont tout à fait exceptionnelles. Il arrive, à la vérité, qu'après une attaque de glaucome on puisse voiries phénomènes inflammatoires se dissiper el la vue revenir d'une manière assez satisfaisante pour que les malades jouissent pendant assez longtemps d'un calme parfait; imis si l'on soumet ces personnes à une surveillance attentive, on est forcé de reconnaître qu'elles ne cessent d'être sous le coup d'une rechute et exposées à perdre la vue par de nouvelles attaques de glaucome, si l'art n'intervient pas pour les en préserver.

Anatomic pathologique. — D'après tout ce qui a été dit des variétés du glaucome et de la mobilité qu'elles présentent, il est aisé de comprendre dans quelle confusion sont tombés les auteurs qui s'en sont tenus, pour expliquer la nature de celle affection, à des dissections pratiquées aux périodes les plus diverses du glaucome sur des yeux atteints des différentes formes de la maladie. En outre, loin de faire abstraction des troubles nutritifs de l'iris, de la choroïde, de la rétine et du cristallin, on y a voulu chercher le point de départ de celle mystérieuse maladie. Malheureusement, nous ne possédons que les autopsies d'un très-petit nombre d'yeux atteints depuis peu de temps de glaucome aigu, et dans lesquels on n'eut pas encore à tenir compte des complications consécutives à l'embarras survenu dans la nutrition des différentes parties de l'œil.

A part u\\ léger trouble des milieux de l'œil, la choroïde, après une attaque glaucomateuse, se montre seule altérée, et l'on peut dire d'une manière générale que les désordres dont elle est le siège consistent dans une atropine plus ou moins avancée de son tissu. Tandis qu'au début de la maladie, la couche épiihéliale pigmentaire et les cellules du slroma ont seules souffert, plus tard l'atrophie a fait assez de progrès pour qu'il ne reste plus de cetle membrane qu'une trame mince de tissu ccllulo-élasliquc peu vasculairect adhérant anormalement à la sclérotique. L'iris participe à cette atrophie qui la réduit souvent h une couche de tissu cellulaire lâche dans laquelle on ne voit que des traînées de pigment, vestiges des anciens vaisseaux atrophiés. Les éléments nerveux ont presque complètement disparu. Dans les commencements du glaucome, la rétine reste à peu près saine, abstraction faite des ecchymoses qui peinent avoir pénétré dans une certaine étendue les éléments de cette membrane, tandis que quand la maladie a persisté pendant un temps assez long, que le refoulement de la papille a, en quelque sorte, coupé les voies de nutrition de la rétine, l'atrophie de son tissu va en augmentant el ne respecte finalement que sa trame cellulaire.

Le corps vitré est souvent liquéfié, mais il esl rare d'y rencontrer des opacités floconneuses ou des cellules de nouvelle formation.

Dans les cas de glaucome avancé, la papille offre les changements les plus notables. On la trouve transformée en une cavité plus ou moins creuse, dont le fond n'est autre que la membrane criblée refoulée, et dont la profondeur peut mesurer jusqu'à 0mni, 8 et plus. Les parois de cette cavité semblent repoussées vers la gaîne du nerf optique, et dans certains cas, peuvent se porter en arrière de l'ouverture scléroticale. Les vaisseaux se trouvent appliqués contre les parois lisses de l'excavation et, à leur sortie, sont plus ou moins pressés contre son bord. Le tissu mou de la papille a cédé, s'est atrophié, et constitue une mince couche de tissu cellulaire qui tapisse le plancher de l'excavation. La rétine semble comme coupée au pourtour de l'ouverture scléroticale interne, car c'est en ce point que la pression morbide a dû porter plus spécialement.

Il va sans dire qu'entre cet état extrême et celui par lequel l'excavation commence, il existe des degrés nombreux auxquels correspondent autant de modifications plus ou moins prononcées, mais, disons-le tout de suite, tous les changements qu'on observe sont uniquement l'effet de la compression; il n'y a pas trace d'exsudation, et rien ne décèle une altération qui puisse faire supposer l'existence d'une affection idiopathique du nerf, d'une névrite par exemple, dont l'excavation serait la conséquence. De même on ne peut constater ni dans la sclérotique, ni dans la gaîne du nerf optique, ni enfin derrière la membrane criblée, dans la continuité même du nerf, aucun changement morbide qui puisse faire regarder l'excavation comme l'effet d'une rétraction exercée sur la papille.

Dans ces derniers temps, l'attention s'est particulièrement portée sur l'état de la sclérotique que l'on croyait être pour beaucoup dans le développement des phénomènes glaucomateux. Ainsi M. Cusco (1) veut avoir trouvé dans l'épaisseur de cette membrane une augmentation qui aurait pour résultat de changer les rapports normaux de la sclérotique et du nerf optique à son point d'émergence. Selon cet auteur, l'inflammation de la sclérotique serait le point de départ du glaucome, et il faudrait chercher dans la rétraction et l'épaississement de son tissu la cause mécanique de tous les symptômes de la compression intra-oculaire, en particulier de l'excavation de la papille. Malheureusement ces assertions ne se basent sur aucune observation anatomique précise, où soient consignées les variations d'épaisseur de la sclérotique, surtout au pourtour du nerf, à l'état normal et à l'état pathologique. Il semblerait, au contraire, ressortir des autopsies exécutées par M. Henri Millier (2), que la sclérotique s'amincit quelquefois, et la production assez fréquente d'ectasies

(1) Voyez la Thèse de M. Àlfr. Pamard : Du glaucome, Paris, 1861»

(2) Archiv fur Augenhcilkunde, t. II, A. 2, p. 20,

Wecker. — i. 30

dans les parties équatoriales du globe à la suite du glaucome en serait une

nouvelle preuve.

On sait que l'épaisseur de la sclérotique varie suivant les âges, et nous pensons que le plus ou moins de résistance que cette membrane peut opposer à la distension est de la plus haute importance quant à l'étiologie du glaucome; seulement le rôle que joue ici la sclérotique est purement passif et provient de l'inextensibilité et du défaut d'élasticité de cette membrane. A l'appui de cette opinion, nous citerons une observation fort curieuse recueillie tout récemment par M. Coccius (l), et dans laquelle les éléments du tissu cellulaire de la sclérotique étaient manifestement, pour la plupart, en voie de dégénérescence graisseuse. L'altération morbide n'atteignait pas la même profondeur sur tous les points de cette membrane : ici elle intéressait les couches externes, là les couches moyennes ou internes, toutefois elle embrassait sur quelques sections toute l'épaisseur de la sclérotique; d'ailleurs elle s'accusait plus nettement à partir de l'équateur de l'œil jusque dans la membrane criblée même (l'excavation était peu prononcée). Selon M. Coccius, ces changements seraient tout à fait analogues aux métamorphoses graisseuses de la tunique interne des artères, et le dessin qu'il donne ressemble parfaitement à la figure 128 de la pathologie cellulaire de M. Virchow, où se trouve représentée une pareille altération de l'aorte.

Quoique M. Coccius n'ait pu, sur aucun point, constater une hypergénèse antérieure à la dégénérescence graisseuse, et qui permît de ranger cette dernière dans les affections inflammatoires, il n'hésite pas à envisager cette altération comme le résultat d'une inflammation des éléments cellulaires de la sclérotique, et à regarder la rétraction consécutive du tissu sclérotical comme l'origine du glaucome.

Avant d'admettre les conclusions de MM. Cusco et Coccius, nous voudrions qu'on démontrât la nature inflammatoire des changements signalés par ces auteurs, puis la rétraction et l'épaississement de la sclérotique, enfin l'influence immédiate de ces changements une fois admis sur la production du glaucome. Or, jusqu'à présent rien ne vient éclaircir ces divers points et nous faire reconnaître à la sclérotique le rôle actif qu'on a voulu lui attribuer dans l'affection qui nous occupe.