DEGRÉS DE MYOPIE. NOMBRE DE CAS SUR

D'abord pour commencer par les plus hauts degrés, pour chaque dirail

nulion de de M, le nombre des cas augmente. Cette augmentation

devient ensuite plus lente et finit même par donner lieu à une diminution dépendant seulement de ce fait, que comparativement, un petit nombre des malades affectés de très-légers degrés s'adressent à l'oculiste. Néanmoins, je me suis efforcé, en comparant avec d'autres observations,' d'ex; primer approximativement la fréquence relative de E et des différents degrés de M et de H dans la population hollandaise eu général (fig. 120). Sur la figure sont donnés, depuis 1 : oo; au-dessus, les degrés de M jusr

qu'à M = 1 : 1,3 ; et, au-dessous, ceux de II jusqu'à H = 1 : 2 . qui

sont les plus hauts degrés que j'aie observés.

Les longueurs des lignes transversales correspondent à la fréquence des degrés qui leur sont joints, avec cette exception cependant, que les lignes

a et a! adjacentes à — devraientêtre, en réalité, 10 fois plus longues qu'elles

oo

ne sont sur la figure. Puisque la distance qui sépare les différentes lignes représente la longueur de la ligne a (multipliée par 10), la preraièœ

: 2 Vu

: 3 1 kl

: oo )

au-dessus de 1 : oo représente le nombre de cas entre E et M = — • la

longueur de la deuxième ligne représente le nombre de cas com- 1 1

pris entre M = - et M = — ; la longueur de la troisième ligne les 1 1

cas de M = - à M = — , etc. — Les lignes situées au-dessous de—,

la longueur de a' devant être également décuplée, représentent la fréquence des degrés d'hypermétropie exprimés parles mêmes chiffres. De ce tableau, il ressort maintenant que dans les plus légers degrés, H

Fig. 120.

l=2jj 1:3 | f:i § 1:6 = 4:12

se présente plus fréquemment que M, tandis que le contraire a lieu dans des degrés plus hauts : M — w est déjà plus fréquent que H =S. . Les plus hauts degrés de ces deux états sont si rares, qu'ils ne peuvent êtr

704 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉFRACTION, exprimés que par un point. D'après ce lableau, il est évident que l'œil emmétrope est l'œil normal. Si nous confondons en une seule ligne, sous le

nom d'emmétropie, des degrés presque imperceptibles de M =— et de

H = — , celte ligne atteint une longueur de lm,650, tandis que toutes les

autres lignes qui représentent M et H, mises bout à bout ue représentent qu'une longueur de 350mm; et même leur longueur se réduit à 200 contre 1800, si nous comptons comme emmélropie la myopie et l'hypermétropie

jusqu'à 1.

La position sociale a une grande influence sur la répartition de M. Il est remarquable de voir dans mes observations de malades privés (qui sont plus riches), combien M prédomine, tandis que c'est H, au contraire, qui prédomine chez mes malades d'hôpital. Pour être exact, je dois dire que les malades dans une position aisée ne sont pas beaucoup moins sujets à H, mais le sont beaucoup plus à M. Il est d'ailleurs d'observation générale que les habitants des villes souffrent plus de M que ceux de la campagne. Ware (1), il y a cinquante ans, dirigea son attention sur ce fait.

« J'ai pris des informations », dit-il, « près des chirurgiens des trois régiments de Foot-Guards, qui forment 10 000 hommes environ; il en est résulté que la myopie, parmi les simples soldats, est presque entièrement inconnue. 11 n'y avait pas eu une demi-douzaine d'hommes congédiés, pas une douzaine de recrues refusées, pour cette infirmité, dans l'espace de presque vingt ans. » A l'école militaire de Chelsca, parmi 1300 enfants, trois seulement éprouvèrent quelque gène. Au contraire, dans les collèges d'Oxford et Cambridge, on rencontra une très-grande proportion de myopes; dans un seul collège, à Oxford, 32 sur 127. Nous trouvons celle fréquence notée par tous les auteurs qui ont écrit sur ce sujet (2). Je dois cependant l'aire remarquer qu'à la campagne et dans les classes les moins civilisées on observe exceptionnellement M dans certaines familles, et j'ajouterai ici, que même parmi les matelots qui n'astreignent jamais leurs yeux à regarder des objels rapprochés, j'ai trouvé un petit nombre de cas de M progressive.

D'ailleurs, je pense que M n'est pas également répartie dans tous les pays. Elle est certainement plus particulièrement spéciale aux nalions cultivées.

(1) Observations relative lo near and distant sighls of différent f.orsons (Rcad beford Ihe Royal Society, 1812).

(2) Voy. Szukalski, Prager Vicrleljahrschrift, Bd. XVII; von Hasucr,. Klin. Vo4 triige iiber Augcnheilkiindc. Prag. , 4860, t. I, p. 30.

Furnari (1) nous dit qu'on ne rencontre pas fie myopes chez les Kabyles, et parmi les États de l'Europe que j'ai visités, tant en ville que dans les cliniques, nulle part je n'ai relativement rencontré autant de myopes qu'en Allemagne.

11 serait très-important de posséder des statistiques exactes sur la fréquence de l'amélropie, à un âge donné, dans une certaine classe d'individus, par exemple parmi les étudiants d'une université, afin de pouvoir les comparer avec les résultais de recherches renouvelées à des époques ultérieures. Si l'on trouvait - et je ne doute pas qu'il en soit ainsi que M est progressive dans les classes cultivées, ce serait un phénomène très-sérieux, et nous devrions rechercher avec attention les moyens d'arrêter cette progression. Non-seulement le myope n'est pas en état de s'acquitter de ses devoirs civils, non-seulement il est limité dans le choix de sa position sociale ; mais, à des degrés plus élevés, M amène des troubles du pouvoir de vision, et menace le sujet d'une cécité incurable.

La fréquence de M dans les classes cultivées montre directement sa principale cause : la tension des yeux produite par la vision des objets rapprochés. Il ne peut y avoir de doute sur ce fait. Mais l'explication n'en est pas aussi évidente. Dans la tension d'accommodation pour voir les objets rapprochés, le cristallin, nous le savons, devient plus convexe; si la myopie dépendait aussi d'une plus grande convexité du cristallin, elle pourrait être considérée comme le résultat permanent d'un état fréquemment répété, et M s'expliquerait ainsi. Mais M dépend d'une élongalion de l'axe visuel' et celui-ci demeure invariable dans l'accommodation des objets rapprochés. Comment donc expliquer cette élongalion? On peut ici tenir compte de trois facteurs : 1° la pression des muscles sur le globe oculaire dans la forte convergence des axes visuels; 2° l'augmentation de pression des fluides, résultant d'une accumulation de sang dans les yeux, dans la position inclïnée; 3° les processus congeslifs du fond de l'œil qui, amenant un ramollissement des tissus, même dans l'œil normal, mais plus encore par suite de l'augmentation de pression des fluides de l'œil, donnent lieu à une extension des membranes. La fréquence de l'extension au pôle postérieur, lorsque la pression est augmentée, s'explique par ce fait que les muscles ne soutiennent pas l'œil en ce point. Avec l'élasticité imparfaite des membranes fibreuses, nous comprenons, d'ailleurs, que s'il se produit une tension anormale, même imperceptible en elle-même, elle persiste chaque fois à un degré très-minime. Le fâcheux effet d'un ouvrage minutieux, effet encore augmenté par un éclairage imparfait, vient se lier aux causes déjà mentionnées : car il devient ainsi nécessaire de rapprocher l'ouvrage des

(1) Annales d'oculislique, I. X, p. 1<55.

yepx, ce qui rend la convergence plus forte, et augmente la tendance à une position inclinée de la tête, particulièrement pour la lecture et l'écriture. Dans les écoles, spécialement dans les pensionnats, où les élèves lisent le soir, et à un mauvais éclairage, des livres mal imprimés, ou écrivent avec de l'encre pâle, c'est à cette cause que l'on doit rapporter principalement l'établissement de M, qui, en effet, se développe généralement pendant ces années. Chez les horlogers, au contraire, quoiqu'ils demeurent toute la journée avec un verre grossissant à un œil, nous ne voyons pas 31 se développer, certainement parce qu'ils ne fixent leur ouvrage qu'avec un œil, et, par conséquent, convergent très-peu, et aussi parce qu'ils évitent généralement une position très-incliîi'ée.

Les mêmes causes qui donnent naissance à M, sont encore plus favorables à son développement ultérieur. J'ai toujours surveillé avec soin la marche de la myopie. J'y attache une importance spéciale. Ce fait bien connu que les myopes, avec un éclairage faible, peuvent reconnaître de petits objets, et spécialement cette circonstance qu'à un âge avancé, ils n'ont pas besoin de verres pour distinguer les objets rapprochés, ont produit cette eroyance générale que les yeux myopes doivent être considérés comme particulièrement forts. Beaucoup de médecins même partagent cette erreur. Mais l'oculiste n'est que trop souvent convaincu du contraire par une triste expérience. Je n'hésite pas à dire qu'un œil myope n'est pas un œil sain. Il y a chez lui plus qu'une simple anomalie de réfraction. Le caractère optique de la myopie peut être cette anomalie, le caractère anatomique est une prolongation de l'axe visuel, prolongation dépendant d'une extension morbide des membranes. Si cette extension a atteint un certain degré, les membranes sont si amincies, et leur résistance est si diminuée, que l'extension ne saurait rester stationnaire, d'autant moins que dans l'œil myope la pression des fluides est généralement augmentée. La myopie progressive consiste dans cette extension progressive qui est une véritable maladie de l'œil.

D'après ce qui vient d'être dit, on comprendra facilement que les hauts degrés de myopie sont moins propres à rester stationnantes que les degrés plus légers; à un âge plus avancé, ils peuvent continuer à se développer, en même temps qu'augmente l'atrophie des membranes. Dans la jeunesse, presque toute myopie est progressive; souvent alors cette progression est compliquée de symptômes d'irritation. C'est la période critique de l'œil myope : si la myopie n'augmente pas trop, elle peut devenir stationnaire; et peut même décroître dans un âge avancé; si elle se développe à un haut degré, il est, dans la suite, difficile de lui imposer des limites. A celle période donc, les causes prédisposantes que nous avons mentionnées plus haut doivent être spécialement évitées. Je ne saurais trop insister sur ce

point. Toute myopie progressive menace l'avenir. Si elle continue à être progressive, bientôt l'œil éprouvera des symptômes incommodes, deviendra moins bon, et assez souvent à l'âge de cinquante ou soixante ans/ si ce n'est plus tôt, le pouvoir de vision sera irrévocablement perdu, soit par décollement de la rétine, par hémorrhagie, ou par atrophie et dégénérescence de la tache jaune. Dans un des paragraphes suivants j'aurai à traiter des tristes résultats de M.

Le nombre des myopes que j'ai examinés avec le plus grand soin monte à plus de 2500. Chaque fois, le degré, de myopie a été soigneusement déterminé et noté. Si après des mois ou des années le myope me consullait de nouveau, je répétais la détermination. J'arrivai ainsi à me convaincre que presque toujours la myopie est quelque peu progressive, que telle est la règle de quinze à vingt-cinq ans, et que souvent les plus hauts degrés produisent la plus rapide augmentation. Je n'ai jamais trouvé chez les jeunes gens ni les hommes mûrs de diminution de la myopie, excepté dans les cas rares où un spasme du pouvoir d'accommodation l'avait augmentée pour un temps ; mais, dans ce cas, il n'y avait plus une simple anomalie de réfraction , mais encore une anomalie d'accommodation. Même à un âge plus avancé, on rencontre rarement une diminution du degré de la myopie. Certainement, dans l'œil myope, le système dioptrique subit le même changement que dans l'œil normal (voyez § 16) ; mais lorsqu'en même temps l'axe visuel augmente en longueur, comme il arrive très-souvent dans les yeux myopes, ce changement est complètement ou partiellement compensé, et la myopie peut même continuer à être progressive, à un âge avancé. — Ce sont les résultats d'expériences directes qui cependant, sur les mêmes personnes, n'ont duré que peu d'années. Pour se faire une idée satisfaisante du cours de la myopie pendant toute la vie, il faut avoir recours à un grand nombre d'observations de malades. J'ai attaché une grande importance à ce point quand, à l'appui de leurs assertions, les malades pouvaient me présenter des lunettes qui leur avaient suffi précédemment. Ce contrôle ne se trouvait jamais en défaut.

Lorsque de celte manière les variations ordinaires du punetum remotum, c'est-à-dire du degré de myopie dans ces divers âges de la vie, avaient été déterminées, il n'était pas difficile d'en conclure les variations du -punetum proximum, comme il a été fait ligures 121, 122 et 123. Pour cela, il ne fallait que connaître l'amplitude d'accommodation propre à chaque âge. Pour ce qui est de celte amplitude, je suis arrivé à conclure que chez les myopes elle esl à peu près égale à celle de l'œil normal, felle n'est moindre (rue dans les très-hauts degrés de myopie; c'est ce qui peut suffisamment .s'expliquer par une élongation de l'œil tout entier, et particulièrement de sa partie antérieure, qui comprend le muscle ciliaire.

Les figures 121, 122 et 123 font ressortir ces observations : leur signification, après ce qui a été dit § 16, n'a pas besoin d'être expliquée. Elles représentent trois catégories de myopie en cours de développement, telle qu'elle se présente généralement. La figure 121 est une myopie stationnaire; la figure 122, une myopie temporairement proçjressive ; la figure 123, une myopie progressive d'une manière permanente.

Fig. 121.

La ligne rr\ qui représente le punctum remotum, déterminé avec les lignes visuelles parallèles, exprime le cours de la myopie. L'amplitude d'accommodation propre à chaque âge est exprimée par la distance r r' et p p'. Il convient de faire quelques observations sur chacune de ces catégories.

La myopie représentée figure 121 s'appelle myopie stationnaire. Ce-

pendant nous la voyons monter de — à — . Comme je l'ai remarqué

plus haut, une telle augmentation doit être considérée comme la règle dans les années de développement. En conséquence, si l'augmentation n'est pas plus remarquable, la myopie, en comparaison de la myopie progressive, peut s'appeler stationnaire. En général, les légers degrés appar-

tiennent à cette forme. C'est pour ce motif qu'une myopie de ^ seulement a été choisie dans la figure 121. Cependant, d'un côté, un degré de

myopie primitivement haut peut demeurer stationnaire ; d'un autre, les degrés les plus légers peuvent devenir constamment progressifs et atteindre ainsi un degré très-considérable. Dans son cours le plus favorable, la myopie (fig. 121) reste presque stationnaire pendant l'âge mûr, et peut même, à l'approche de la vieillesse, diminuer un peu, comme le montre la figure; ce qui semble cependant se présenter très-rarement. L'opinion généralement reçue, qu'avec les années le degré de myopie diminue, est une erreur basée en partie sur l'idée inexacte que le degré de myopie est déterminé par le punctum proximum, en partie sur le fait incontestable que la vision à une grande distance devient graduellement plus distincte, ce que l'on doit plutôt attribuer à une plus grande constriction de la pupille.

La myopie temporairement progressive est représentée figure 122. Dans ce cas, la progression a lieu le plus généralement de douze à vingt-

Fig. 122.

cinq ans. 11 est heureux que la myopie devienne stationnaire au moins avant trente ans. Dans la figure 122, de treize à trente-cinq ans, elle monte de 1/8 à 1/5; c'est de dix-huit à vingt-deux ans que l'ascension est le plus rapide. Après cet âge, elle devient ici stationnaire. Il est en effet exceptionnel qu'après avoir atteint ce degré, elle devienne parfaitement stationnaire. Les hauts degrés de myopie semblent ne jamais êLre congénitaux, à moins que nous ne comprenions sous ce nom la buplulial-

710 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉFRACTION, mie congénitale. Je ne saurais même décider, dans les cas où la myopie est héréditaire, si elle est aussi congénitale à un certain degré. Je le crois à peine. J'ai vu trop souvent des myopies héréditaires., qui à l'âge de douze ou quinze ans existaient à un degré très-faible, par exemple 1/10, se développer dans la suite rapidement à un haut degré, de 1/5 ou 1/4, pour croire que dans les premières années elles ne puissent manquer presque complètement. D'un autre côté, j'ai vu très-rarement naître la myopie après quinze ans, jamais après vingt ans, dans des yeux qui étaient normaux. A la vérité, les malades supposent souvent que s'il en est ainsi, c'est qu'alors le léger degré primitif de myopie a été négligé. Dans ce degré primitif, tout insignifiant qu'il était, gisait le germe de l'affection ; on ne se plaint des différents symptômes qu'au moment où la myopie devient progressive. La myopie est surtout progressive lorsque, même

à quinze ans, elle était assez considérable, par exemple = -„ , comme on

le suppose figure 122. Le cours de myopie représenté dans cette figure doit encore être regardé comme comparativement favorable. Elle devient rarement slationnaire dans l'âge mûr ; plus rarement encore elle diminue dans la vieillesse.

Souvent elle continue h augmenter, du moins à un certain degré,

et approche ainsi de la myopie constamment progressive représentée

figure 123. Dans la majorité des cas appartenant à cette catégorie, la

myopie est considérable, même à l'âge de quinze ans. On la suppose

1 • donc ici = - . Elle monte le plus rapidement jusqu'à vingt-cinq et même

trente- cinq ans, plus lentement à une période plus avancée, d'une manière incessante, comme on le voit, mais souvent aussi par sauts. C'est ce que montre la ligne rr'. Elle peut même montera 1/2 et au delà. On doit avoir alors les craintes les plus sérieuses. Il est rare, à l'âge de soixante ans, de trouver un œil pouvant rendre quelque service avec une myopie de 1 : 2 1/2 ou même de 1:3. On ne doit pas compter sur une diminution de pareils degrés de myopie à un âge avancé : l'influence de l'augmentation de distension de l'œil suivant la direction de l'axe visuel n'est jamais surmontée, et n'est même pas compensée par la diminution de réfringence du cristallin.

De la marche progressive de M, il résulte que les àegr'éS les plus hauts se présentent proportionnellement avec plus de fréquence à un âge assez avancé. On n'a pas soigneusement recherché jusqu'à quel point les trèsj jeunes enfants en sont affectés. Un essai dans cette voie a été fait par Ed. v. Jœgeï, qui a aussi déclaré sûn intention de suivi e le cours de In réfraction chez l'es mêmes personnes pendant toute leur vie. Aussi lui

MYOPIE. 711 souhaitons-nous une longue vie et des malades fidèles. Il n'àiir ait, cependant pas dû négliger la valeur de la méthode que j'ai suivie pour jeter quelque lumière sur ce sujet.

Si les causes mentionnées peuvent donner naissance à M et la dévelop-

per ultérieurement, la prédisposition en est très-différente. J'ai déjà déclaré n'avoir jamais vu d'oeil hypermétropiquement construit devenir myope. Même sur beaucoup d'yeux hypermétropes, la simple tension d'accommodation pour voir les objets rapprochés n'a que peu d'effet. Car la prédisposition est presque invariablement congénitale, et dans ce cas, en outre, est presque toujours héréditaire. Becr, Jiingken, Bohm, de Hasner et plusieurs autres ont affirmé sa nature héréditaire ; je crois même que de temps immémorial cette conviction a été générale dans le peuple. Du moins, les malades ont maintenant l'habitude de déclarer d'eux-mêmes que leur père ou leur mère était myope, et que le même état s'est rencontré chez leurs frères ou sœurs. Je ne puis donner avec exactitude la proportion dans laquelle se rencontrent les cas héréditaires; mais je puis dire que si je trouvais la myopie chez un ou plusieurs des enfants, et si j'avais occasion d'examiner les parents, je ne voyais qu'exceptionnellement M manquer; tandis que, d'un autre côté, si l'un des parents ou tous les deux étaient myopes, la prédisposition passait presque toujours chez quelques enfants, de préférence peut-être chez le plus jeune (v. Arlha).

L'expérience montre, en outre, que s'il n'existe qu'une trace de M dans la jeunesse, elle se développera nécessairement à un âge plus avancé, ej lés plus grands soins ne sauraient jamais cpj'en limiter le degré. Dans les observations où l'on affirmait sa diminution dans la jeunesse, je u'al jamais rencontré de détermination exacte du degré de M, et nous savons avec quelle légèreté on affirme, en général, que M augmente ou diminue.

L'examen de tous ces faits nous amène à la conclusion que l'œil d'une structure emmétrope ne devient que rarement myope, et que cela n'arrive jamais a l'œil hypermétrope; mais qu'une fois existante, la myopie est souvent transmise comme prédisposition à la postérité, et, sous l'intluence de-nouvelles causes excitantes, se développe à son plus haut degré. Ainsi, le principe héréditaire accumule sur la postérité l'effet des causes répétées à chaque génération. Dans quelques familles, M a atteint un haut degré, et le danger est alors plus grand, puisque, d'après l'expérience, la tendance héréditaire se manifeste d'autant plus certainement qu'elle a été transmise par un plus grand nombre de générations et a pris un caractère type.

Depuis que ce paragraphe a été écrit (1864), a paru un petit travail de M. Hermann Cohn (1) qui a examiné les yeux de plus de 7500 élèves des écoles de Breslau et des environs; de ce travail il ressort jusqu'à l'évidence que la myopie, rare dans la première enfance, se développe d'autant plus que l'éclairage des salles d'étude est plus mauvais. Plus heureux que ne le serait peut-être un médecin qui voudrait agir sur notre commission municipale, M. Hermann Cohn réussit à entraîner la conviction de la municipalité de Breslau, qui prit tout de suite les mesures convenables pour changer l'état de choses existant. S'il est prouvé que la lecture avec un mauvais éclairage et sur des bancs d'école mal proportionnés peut déterminer la myopie, il reste encore à trouver pourquoi les mêmes causes agissent différemment sur les différents sujets.

En première ligne, on l'a vu plus haut, vient se placer l'hérédité : l'observation la plus superficielle suffit pour nous convaincre que la myopie est héréditaire. Elle paraît même être parfois liée à la constitution du sujet. On dirait que, de même que le reste de la tête, les yeux de ccrlains myopes ont subi, avant la naissance, un allongement dans le sens antéro-poslérieur. Il paraît donc établi qu'il existe des myopes de naissance , et c'est ce qui a été d'ailleurs vérifié directement par Ed. Jâger, de Vienne (Oesterrcicliische Zeilschrift fur praktische Heilkunde, n° 10, mars 1856), au moyen de l'ophthalmoscope. Peut-être ces individus, dont la myopie est faible, sont-ils plus aptes à devenir fortement myopes que ceux qui sont nés emmétropes ou hypermétropes ?

Une autre cause exerce sans doute une influence décisive. Il est évident qu'à

(1) Die Kurzsichligkeit unlov den Schulkindcm und ihre Besiehung su Schullisch und Helligkeil der Schulzimmcr, in Dcutschr Klinik, 1866, n° 7, — in Breslauer Zeilung, erste Reiloge, n° 150, 30 mars 1866. — Analysé in Klin. Monatsbltilter fur Augcnhnlk., 1866, t. IV. p. 1S8.

MYOPIE. , 713 éclairage égal l'enfant doit avoir une tendance d'autant plus grande à se rapprocher de son cahier, que l'acuité de sa vue est plus mauvaise. Or, l'astigmatisme est le plus fréquent des défauts congénitaux de l'œil ; nous devons donc nous attendre à trouver plus d'astigmatisme chez les myopes que chez les autres. — Ce raisonnement suppose implicitement que ce n'est pas le mauvais éclairage qui cause la myopie, mais bien la nécessité où se trouve l'enfant de s'approcher de son livre, et cela sans préjuger cette autre question de savoir si c'est l'attitude penchée, la convergence exagérée des lignes visuelles ou une augmentation de pression intraoculaire qui conduit à la myopie.

Hàtons-nous de le dire, les auteurs sont manifestement défavorables à l'hypothèse que nous venons de proposer : nous lisons partout que l'astigmatisme est beaucoup plus fréquent chez les hypermétropes que chez les autres sujets; mais c'est là une erreur dont les causes sont faciles à trouver. — D'abord, il est clair que les myopes, étant moins gênés dans leur travail par l'astigmatisme que les hypermétropes, auront moins souvent recours à l'oculiste; ensuite les procédés généralement employés sont tout à fait impropres à constater et à mesurer l'astigmatisme chez les personnes dont ïa myopie est un peu considérable. Au chapitre consacré à l'astigmatisme, on verra les chiffres à l'appui de nos assertions.

Ainsi, une disposition héréditaire encore mal connue et provenant, soit d'une forme plus allongée du globe, soit d'une solidité moins grande de la coque oculaire (voyez plus loin, § 28), soit d'un astigmatisme anormal, favorise le développement de la myopie, qui a d'autant plus de chance de se produire que le sujet est obligé de faire plus d'efforts d'accommodationpar le fait d'un mauvais éclairage, d'une mauvaise acuité visuelle, ou d'une mauvaise impression de ses livres d'étude.

Nous serions assez disposé à attribuer à cette dernière cause plutôt qu'à l'hérédité la grande fréquence de la myopie en Allemagne.

Depuis longtemps, l'usage de verres concaves trop forts passe pour avoir hâté les progrès de la myopie; il n'y a là rien qui doive nous étonner; mais, ce qui est inexpliqué jusqu'ici, c'est comment il arrive que des personnes intelligentes choisissent des verres trop forts qui, rapetissant les objets, doivent leur paraître moins bons. L'explication de ce fait nous paraît être que le système d'un oeil astigmate accommodé pour voir nettement avec l'aide d'un verre concave trop fort amène sur la rétine des cercles de diffusion moindres que celui d'un œil muni seulement d'un verre suffisant. De celte observation, il résulte que les jeunes myopes doivent avoir une tendance à choisir des verres trop forts, et que si, par exception, leur myopie reste stationnairc, lorsqu'ils seront plus âgés ils reviendront à des numéros plus faibles, et diront a qui voudra les entendre que leur myopie a diminué : c'est leur puissance d'accommodation qui a faibli, et ne leur permet plus l'usage des verres qu'ils avaient primitivement choisis.

Consignons ici un fait assez fréquent que M. Donders a passé sous silence : c'est celui des myopes dont la myopie augmente momentanément à la suite d'un travail un peu assidu pour reprendre sa valeur ordinaire après quelques heures. L'obscrvalion nous en a élé faite pour la première fois par le docteur T , qui avait remarqué le fait sur lui-même, et qui croyail que la même chose avait lieu pour tout le monde, suivant en cela une pente naturelle de notre esprit, d'après laquelle nous

procédons si volontiers du particulier au général. Depuis, en portant pendant plusieurs joui s sans interruption, dans un but d'expérience, des lunettes qui nous rendaient très-lé"cremcnt myope, nous avons pu constater sur nous-même un effet analogue.

Signalons, comme récemment paru, un livre de Nagel (1). L'auteur de ce petit manuel étant myope, le chapitre qu'il consacre à la myopie mérite d'être lu avec j une attention particulière. — Recommandons, pour le même molir, le chapitre Myopie de Hasner (2).

Pour l'historique de la myopie, consultez trois pages de M. Donders, que nous supprimons.

§ 27.— Résultats de l'examen à l'ophthalmoscope de l'œil myope.

Depuis que l'ophthalmoscope a rendu le fond de l'œil accessible à l'exanien sur le vivant, notre idée de la base anatomique de M a subi une modification complète. L'examen à l'ophthalmoscope a montré que, presque sans exception, même dans les degrés modérés de M, on observe des changements,, spécialement dans la choroïde ; on a, de plus, trouvé que ces changements sont l'expression de l'atrophie de la choroïde, qui, combinée a l'atrophie de la sclérotique, dépend, comme cette dernière, d'une distension de la partie postérieure du globe oculaire. Myopie et staphylûme postérieur sont ainsi devenus presque synonymes.

J'ai examiné des milliers d'yeux myopes ; j'ai des dessins plus ou moins détaillés ou des esquisses sur environ sept cents d'entre eux, plusieurs ont été examinés à différentes reprises, à un intervalle de quelques années : dans chaque cas, le sexe, l'âge, le degré de M, et, dans maintes circonstances, l'accommodation, les mouvements de l'œil, l'acuité de vision, l'hérédité et des troubles accessoires ont été notés.

C'est à ces observations, qui communiquées in extenso formeraient un volume, que j'ai emprunté la description suivante, ainsi que les conclusions que je tirerai ; on trouve cependant beaucoup de ces idées dans les ouvrages de mes prédécesseurs. Les principaux changements sont : atrophie de la choroïde, en dehors de la papille du nerf optique, combinée, lorsqu'elle est très-développée, avec un changement de forme de la surface nerveuse, une tension des vaisseaux de la rétine, une atrophie diffuse incomplète de la choroïde en d'autres endroits, et un changement morbide dans la région de la tache jaune. Je commence par décrire les changements d'une manière générale, j'esquisserai ensuite leur développement d'après le degré de M et l'âge du sujet.

1° Atrophie de la choroïde, surtout en dehors de la papille du nerf

(1) Nagel, Die Refracl. und Accommodât. Anomaliecn des Auges. Tubingen, 1S66.

(2) Dr Joseph Riltervon Hasner, Klin. Vorlrligo ùbcrAugenhcillcundc. l'rag., 1860.

FlG. 125.

RÉSULTATS DE L'EXAMEN A L'OPIITIIALMOSCOPE DE L'OEIL MYOPE. 715 optique. — La surface du nerf optique de l'œil emmétrope normal apparaît presque ronde, réfléchissant assez fortement la lumière, comme un plan légèrement rougeâtre d'où partent les vaisseaux de la rétine; souvent on y voit une dépression. Ce plan est distinctement limité par le commencement du pigment de la choroïde, au côté interne de laquelle nous observons parfois une ligne mince, blanche, réfléchissant fortement la lumière (ce qu'on appelle limite sclérotique de Liebreich), à laquelle succède la substance nerveuse faiblement définie.

C'est généralement vers cette partie du fond de l'œil que nous dirigeons d'abord notre regard. Au premier coup d'œil nous y reconnaissons avec une certitude assez grande la myopie (voy. fig. \1h) qui se distingue par une surface en croissant, fortement réfléchissante (c), comprise entre le côté externe du nerf (n) et la limite du pigment de la choroïde. Cette surface est presque toujours pauvre en pigment. Si elle est petite, lorsque la plénitude des vaisseaux est normale ou même diminuée, elle peut encore être proportionnellement rouge, mais la couleur est alors aussi plus brillante que le reste du fond de l'œil et approche parfois de l'orange ; presque toujours cependant elle acquiert une teinte plus blanche, sur laquelle les plus larges vaisseaux choroïdiens étendus dans une direction horizontale ou radiée apparaissent du premier coup et souvent même plus distinctement que sur les parties adjacentes de la choroïde où abonde le pigment. Entre les vaisseaux devenus rectilignes, le reste du pigment du stroma est reconnaissable sous forme de petites taches oblongues d'un gris brunâtre. La membrane chorio capillaris semble alors, en cet endroit, ne plus porter de sang. Enfin tous les vaisseaux sanguins peuvent disparaître au lieu atrophié, qui alors paraît encore gris ou marbré et finalement parfaitement blanc, réfléchissant plus fortement la lumière que la surface nerveuse elle-même, quoique la blancheur de cette dernière ait augmenté. Cependant, même alors, quelques taches pigmentaires plus foncées [épithélium pigmenté) restent encore par hasard au lieu atrophié, spécialement près du bord, semblables à celles du tissu rouge voisin.

La surface alrophiée se continue quelquefois sans limites définies avec une partie atrophiée qui, elle-même, fait place au tissu normal; en général, cependant, elle est limitée par une ligne fine et d'une courbure assez régulière (atrophie circonscrite). Cette ligne se distingue, du moins çà et là, par une abondance de pigment noir, comme on le voit généralement sur les limites des altérations morbides de la choroïde, aussi bien que sur ses limites normales. Parfois il existe, à une certaine distance, une seconde ligne noire, parallèle à la ligne limitante, accompagnée d'une augmentation de vascularité du tissu choroïdal adjacent, ou bien on voit sur la partie atrophiée les traces d'une ligne de pigment concentrique et très-profonde.

La forme de l'atrophie circonscrite est presque toujours celle d'un croissant dont la concavité embrasse le côté externe de la surface nerveuse (atrophie en croissant). A peine possible à constater dans les degrés légers où elle se manifeste seulement par un point foncé (fig. 125), elle s'étend généralement d'autant plus autour de la subslance nerveuse qu'elle est plus large, c'est-à-dire que la flèche {a a', fig. 127) du croissant est plus longue (comp. fig. 125 et 127).

Par suite de son développement, l'atrophie prend des formes très-différentes. Si l'axe est plus long, sans extension proportionnelle autour de la papille, la forme en croissant devient semi-elliptique, forme dont on ren-

Fig. 125. Fig. 126.

Fig. 127.

Fig. 128.

contre des modifications variées (fig. 130, a, b, c) ; si, au contraire, l'atrophie s'étend davantage aulour de la surface nerveuse, sans prolongation

Fig. 130.

proportionnelle de l'axe, on a la forme semi-annulaire (fig. 1 28 , puis annulaire (fig. -129), forme qui, plus étendue, mérite le nom d'elliptique

(fig. 131 a) ou circulaire (fig. 131 b). Dans toutes ces formes, l'anneau est presque constamment plus large au côté externe qu'au côté interne, où Fig. 131.

Fig. 132.

il est souvent encore moins marqué qu'au-dessus et au-dessous. Enfin 1 atrophie peut être très-irrégulièrement limitée; par exemple, elle peut

Fig. 133.

avoir une forme courbe angulaire (fig. 132), elle peut présenter des ramifications (fig. 133), parfois en forme de feuille de trèfle (fig. 134), et peut même FlG- 134. Fig. 135.

Présenter alentour des taches atrophiques complètement isolées (fig. 135) k atrophie atteint ainsi une étendue considérable de 3 ou même 6m"\ et Fig. 13G.

Fig. 137.

Fig. 138.

Wecker. — H.

718 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE L.4 RÉFRACTION, davantage, en différentes directions ; dans ces derniers cas, d'autres parties encore de la choroïde sont affectées de, divers états morbides.

Dans l'œil emmétrope, la tache jaune est située au côlé externe du nerf (à une distance d'environ kmm du milieu de sa surface), presque toujours, cependant, quelque peu plus bas. L'axe du croissant atrophique a une pareille direction, mais est généralement situé un peu plus bas; il est donc dirigé vers la tache jaune (lcsfiguresl26-138ont été dessinées d'après l'image renversée). Très-rarement cependant, même dans son plus grand développement, l'atrophie atteint directement la tache jaune, qui s'éloigne de plus en plus de la papille ; mais il est très-ordinaire, comme nous le verrons, dans les hauts degrés d'atrophie, de trouver la tache jaune indépendamment affectée. Les déviations de direction sont cependant, à tout prendre, assez communes; l'axe du staphylôme peut descendre beaucoup plus directement (fig. 136) et même se diriger complètement en bas (fig. 137), ou bien être horizontal, et peut même monter considérablement (fig. 4 38) , mais il n'est jamais directement dirigé en haut.

Dans des cas rares, la partie atrophiée est particulièrement trèaj excavée, comme on peut le voir à son bord externe, d'après une certaine courbure des vaisseaux rétiniens; en général, cependant, la courbure se continue assez uniformément avec la partie non atrophiée.

2° La papille a, dans les hauts degrés de M, subi un changement de forme en partie apparent, en partie réel. - Pour ce qui est du changement apparent, la dimension horizontale paraît souvent comparativement plus petite. La raison en est évidente : dans l'œil emmétrope la surface nerveuse est en dedans, à une petite dislance de l'axe de la cornée, et nous la regardons presque directement à travers la pupille ; au contraire, dans l'œil myope fortement distendu (voyez fig. 66), où la papille est déplacée en dedans, la perpendiculaire à cette surface est dirigée plus en dehors ; c'est ce qui nous fait regarder obliquement le nerf à travers la pupille, et nous le fait paraître raccourci dans la direction horizontale (Arlt). Outre ce changement de forme apparent, il s'en présente un autre réel, qu'à la vérité chacun avait vu, mais sur lequel, si je ne me trompe, Liebreich (1) a, le premier, attiré l'attention : la papille a généralement, dans les cas d'atrophie considérable, son plus grand diamètre dans une direction perpendiculaire à l'axe de l'atrophie. De Jaeger s'efforce d en faire aussi un changement apparent; mais il est réel (voyez les figures précédentes). D'autres changements viennent s'ajouter à ceux-ci. Chez les jeunes myopes, la surface nerveuse est particulièrement rouge (hypéreime

(1) Arehiv (. Ophtalmologie, VII, 2, 124. Atlas d'ophthalmoscopie. Paris, 1863, p. G.

RÉSULTATS DE L'EXAMEN A L'OPHTHALMOSCOPE DE L'OEIL MYOPE. 719 capillaire), elle n'a pas d'autre altération. A une période plus avancée des kauts degrés de la myopie, elle réfléchit presque toujours fortement la lumière, soit dans toute son étendue, soit dans une partie seulement- il n'est pas rare de la voir excavéc partiellement. Assez fréquemment, l'excavation est locale, et la lame criblée, qui est placée plus superficiellement se dessine avec netteté. Parfois on rencontre une légère excavation, apparemment de nature atrophique, qui occupe toute la surface de la papille et qui se relie d'une manière insensible à cette partie atrophiée qui réfléchit si fortement la lumière. J'ai vu des cas où un vaisseau rétinien paraissait venir d un point atrophié, que nous étions porté ensuite à loca- Bser dans a surface nerveuse. Il est difficile d'apprécier avec exactitude les véritables dimensions de la papille, parce que la structure de l'œil myope a une influence marquée sur la grandeur de l'image renversée

3° Les vaisseaux rétiniens, qui ressortent avec une incomparable netteté sur a surface atrophiée, se distinguent dans les hauts degrés de la myopie par leur parcours droit ou à peine tortueux. C'est surtout vrai pour les endroits les plus atrophiés. Ce parcours sans sinuosités est évidemment le résultat d'une distension subie par la rétine. On ne rencontre que rarement un notable changement dans le calibre des vaisseaux.

W Dans les hauts degrés de la myopie, nous trouvons, outre celle parlie atrophiée et qui réfléchit si fortement, des preuves de distension et d'amincissement de la choroïde, qui consistent dans un pouvoir réfléchissant plus fort de cette membrane et dans le trajet plus rectiligne de ses vaisseaux, qm sont enfin plus espacés les uns des autres. Assez fréquemment encore, le stroma pigmentaire qui occupe les espaces intervasculaires est diminue dans ces endroits, et l'épithélium des cellules de pigment y est distribué d'une manière inégale. Dans les intervalles, la surface est quelquefois pointiliée de jaune et de blanc et réfléchit fortement la lumière Nous trouvons souvent cette atrophie diffuse en dedans de la papille mais surtout en dehors. Elle se continue avec la partie qui est complètement atrophiée et qui est alors moins bien limitée. La région de la tache jaune est souvent atrophiée à cette même période.

5° Des changements circonscrits de la tache jaune et de là fossette centrale. — Ces changements nuisent à la vision directe et méritent toute noire attention. Dans les hauts degrés delà myopie, il ne faut jamais après » examen du nerf et des parties environnantes, négliger d'explorer la tache jaune, que nous apercevons lorsque l'œil observé fixe la flamme réfléchie parle miroir de l'opthalmoscope. Ces altérations se rattachent à l'atroohie q«. « avance en dehors de la papille, où elles existent indépendant s et distinctes de celte atrophie.

Quelquefois, c'est du pigmeni granuleux irrégulièrement répandu sur un

ou plusieurs endroits de forme ovale ou angulaire et d'une couleur d'un rouge intense, là où ils sont entourés d'un pigment diffus. Parfois ce sont de plus° larges agglomérations foncées de pigment, se détachant sur un fond blanc ou alternant avec des points blancs ; ou enfin, une seule plaque bien définie, quelquefois bleuâtreet élevée, qui peut, en certaines circonstances, atteindre la grandeur de la papille. Cette dernière forme est probablement liée à une extravasation de sang que j'ai vue quelquefois se limiter à une partie de la tache jaune.

6° Les autres changements du fond de l'œil qui, sans appartenir à l'essence de la myopie, se rencontrent dans ses plus hauts degrés, sont une choroïdite disséminée, caractérisée par la présence de plaques blanches et jaunes de grandeur variable avec un dépôt irrégulier de pigment; des taches causées par l'extravasation du sang dans la rétine (une grande ou plusieurs petites), qui se changent en taches de pigment; un décollement de la rétine par du sang ou, ce qui est plus fréquent, par une exsudation. Quelquefois, il y a un flocon long, étroit, gris et mobile, qui s'étend de la surface du nerf auquel il adhère jusque dans le corps vitré. Enfin, nous observons quelquefois dans l'œil fortement myope une forme particulière de glaucome, avec les altérations qui lui sont particulières.

7°Lorsque le corps vitré est plus liquide, des flocons mobiles constituent, dans les hauts degrés de la myopie, le phénomène le plus habituel. Ils sont liés, en partie, aux changements décrits au n° 6.

8° Dans les hauts degrés de myopie, le début d'opacification du cristallin est plus fréquent que d'ordinaire. Lorsqu'il y a un décollement de la réline avec ou sans iritis consécutive, l'opacité se développe rapidement chez les jeunes sujets.

De tous les changements que je viens de décrire, le croissant atrophique à la partie externe de la papille est le plus fréquent et le plus caractéristique : l'époque de la vie étant la même ; en général, plus la myopie est forte, plus ce croissant est développé : s'il y a égalité dans les degrés de la myopie, son développement est d'autant plus grand que le sujet est plus âgé. La table ci-dessous montre la longueur de l'axe (f.g. 127) de la partie atrophiée (a a') considérée par rapport à l'âge et au degré de la myopie, longueur déduite des observations prises sur plus de 1^00 yeux.