LONGUEUR DE L'AXE DU CROISSANT ATROPIHQUE EN MILLIMÈTRES, AVEC

AGE

M=fài

10 à 30 ans 30 à 50 ans 50 à 80 ans

millimètres,

millimètres.

millimètres,

millimètres.

millimètres.

Ce tableau démontre de la manière la plus évidente l'influence que l'âge et le degré de myopie exercent sur l'étendue de l'atrophie. Les observations individuelles diffèrent beaucoup entre elles. Si, d'une part, dans les degrés assez élevés de myopie, il n'y a quelquefois que des traces d'atrophie, d'autres fois celte dernière peut arriver à 6mra et davantage. Que l'atrophie augmente avec l'âge, cela me semble prouvé d'une manière positive.

En tenant compte de ce que le degré de la myopie augmente dans le plus grand nombre des cas, nous pouvons déduire de ce fait que l'atrophie augmente avec l'âge encore plus rapidement qu'il ne le paraîtrait d'après les chiffres de cette colonne. Nous sommes probablement dans le vrai quand nous lisons en diagonale, admettant que si l'axe de l'atrophie, à vingt ans, monte à 0mm,19S7 ; à quarante, il s'élève à 0mm,7035 et à soixante-cinq, atteint lmm,183.

Après cette simple énumération, j'essayerai de donner une idée du développement de l'atrophie et de ses phénomènes concomitants, tels que l'ophthalmoscope nous les révèle.

Chez les sujets très-jeunes, on trouve très-peu d'atrophie dans les degrés modérés de myopie. Hasner (1) affirme, cependant, qu'il l'a vue se développer d'une manière remarquable à l'âge de quatre ou cinq ans; Jsegcr, en examinant les enfants des écoles, a trouvé une forme particulière d'atrophie chez un enfant qu'il a reconnu, à ce phénomène, comme étant le frère d'un autre; il a reconnu que cette forme spéciale d'atrophie pouvait Cire héréditaire et qu'elle était quelquefois différente dans les deux yeux. Chez les nourrissons de mères myopes, il retrouva une tendance à l'atrophie de même forme. Sans la rechercher d'une manière spéciale, j'ai trouvé quelques cas d'atrophie bien développée à l'âge de cinq et sept ans, quoique, à celte époque de la vie, l'oculiste soit rarement consulté. Règle générale, nous ne voyons qu'une légère trace d'atrophie dans l'enfance ;

(1) KUniSche Vorlrllge ûber Augonhcilkunde. Prag., 1860.

chez ceux-là mêmes auxquels nous devons nous attendre à trouver plus tard un haut degré de myopie.

On trouve, au premier abord, soit une petite projection irrégulière, riche en pigment (voy. fig. 124), en dehors du nerf optique, soit un petit croissant distingué du tissu circonvoisin par une coloration rouge plus intense; ses limites sont un peu plus foncées, à la partie externe, que le fond qui l'entoure. Dans le premier cas, l'atrophie commence à la marge de la papille, tandis que le pigment se porte plus en dehors : une ligne blanche d'une grande puissance réfléchissante, et qui prend bientôt la forme d'un croissant, apparaît le long de la papille. Dans le second cas, l'atrophie est, pour ainsi dire, nettement circonscrite par une diminution du pigment; loin de gagner en surface, elle se développe sur place. On voit cependant souvent un second arc de pigment prendre naissance à la partie externe du croissant primitif. Tandis que la myopie se développe graduellement, dans l'adolescence, il survient assez souvent des symptômes d'irritation, et l'on trouve assez fréquemment, à l'ophthalmoscope, une congestion du contour de l'atrophie et de la papille elle-même. Si la myopie paraît ne devoir atteindre qu'un faible développement, on ne trouve, dans l'ado- ' lescence, que des traces d'atrophie, et l'on ne doit craindre un progrès de

cette atrophie que par un usage immodéré de la vue. Quant il y a - ou

- de myopie dès l'âge de seize ou vingt ans, nous trouvons presque tou-

jours une atrophie presque complète, nettement définie, sousformede croissant. De l'a vient que, quelquefois, cette partie paraît plus concave que le reste du fond de l'œil. Le pigment épithélial a disparu de celte surface; la membrane chorio-capillaire n'existe plus; les gros vaisseaux choroïdiens sont amincis, distendus; ils ont quelquefois disparu presque complètement, tandis que l'espace intervasculaire n'est indiqué que par l'apparition de taches d'un gris brunâtre. Nous pouvons augurer du développement de l'atrophie, d'après le résultat de nombreuses observations. J'ai constaté souvent, durant plusieurs années consécutives, que l'atrophie augmente quelquefois par intervalles, mais qu'elle reste rarement stalionnaire, pendant un an ou deux, par exemple. Dans la jeunesse surtout, lorsque le tissu choroïdien adjacent est très-vasculaire, et qu'une longue tension des yeux a des inconvénients, l'atrophie se développe d'une manière continue. Le contour du pigment est alors rejeté en dehors. Pour ce qui est des membranes situées à la partie externe de la papille, elles sont fortement distendues et ce que nous venons de dire se vérifie.

Il faut, en outre, pour expliquer ce phénomène, supposer que le pigment soit absorbé à la marge de l'hypérémie, la. où commence l'atrophie,

à cause de la distension, et que ce pigment se soit accumulé sur la ligne Eypérémique qui s'étend en dehors. L'augmentation du pigment est due, en général, à l'hypérémie de la choroïde (1). Si, d'une part, la résorption du pigment est imparfaite, à cause de la marche rapide de l'atrophie, et si des taches noires persistent dans la partie atrophiée; d'autre part, l'hypérémie s'étend plus en dehors et donne naissance en ce point à une augmentation de pigment; on pourrait expliquer ainsi l'accumulation pigmentaire qui se fait sur les deux côtés de la marge de l'atrophie. Un déplacement réel du pigment sur la surface de la choroïde, comme on le voit clans la choroïdite exsudative, ne peut se produire dans le cas actuel.

La première direction que prend l'atrophie nous donne une idée de la forme que nous pouvons nous attendre à lui voir prendre plus tard. Celte question est comprise dans ce que j'ai dit antérieurement ; nous nous contenterons d'observer ici que, clans les légers degrés, la forme n'est jamais annulaire et que les formes annulaire et circulaire se rencontrent lorsque le croissant s'étend rapidement autour de la papille, surtout lorsqu'il se forme de bonne heure un petit croissant sur le côté opposé au premier. La portion atrophique conserve longtemps une forme régulière ; à peine trouve-t-cn du changement, dans le fond de l'œil, au delà de cette dernière. Lorsque le pigment choroïdien n'y met pas d'obstacle, on peut observer que les vaisseaux choroïdiens sont plus écartés les uns des autres et qu'ils sont plus déliés que d'ordinaire; mais après trente-cinq ans, et surtout après quarante, clans les hauts degrés de myopie, on commence à voir, çà et là, les changements que nous venons de décrire (voy. fig. 127, 130 et 13'i). La limite atrophique affecte parfois alors un contour plus irrégulier, ou bien encore il se forme des plaques atrophiques au voisinage des taches primitives, et, par une extension réciproque de chacune d'elles, on les voit ne faire plus qu'une même masse. Le changement le plus important qui se produise au delà du siège primitif de l'atrophie est la dégénérescence de la tache jaune, surtout si elle affecte la fossette centrale. Celte altération peut, il est vrai, se produire à n'importe quel âge, même chez les gens qui ne sont pas myopes, et bon nombre de cas d'amblyopic ordinaire dépendent d'un trouble fonctionnel localisé en ce point, qu'il y ait ou non altération organique perceptible. Un changement morbide particulier, basé sur la distension et l'atrophie de la sclérotique et de la choroïde, et qui retentit fâcheusement sur les fonctions delà rétine, est décidément particulier aux forls degrés de myopie. Comme nous savons que la tache jaune correspond souvent au sommet du staphylôme postérieur, et que

. (1) Comparez : Coccins, Uebcr Glaucom, Enlziindung und Autopsie mil dem Aurjcnspiegel, 1859, p. 36.

l'atrophie de la sclérotique et de la choroïde atteint son maximum dans cette région, dans les hauts degrés de myopie, nous ne devons pas en être étonnés. Il existe souvent, dans un fige avancé, avec une myopie

de - ou davantage, une atrophie diffuse incomplète de la choroïde, sui-

vant une zone qui va de la partie externe de l'atrophie à la tache jaune, ce qu'on peut reconnaître à une teinte blanche extraordinaire ou grise et pointillée de jaune. Elle est quelquefois éclatante et paraît réfléchir fortement la lumière, quelquefois parsemée de pigment. Dans ces circonstances, la tache jaunen'est jamais entièrement indemne . La dégénérescence dont nous avons parlé se montre encore à un âge peu avancé, simultanément avec le croissant atrophique primitif, sans que la partie située entre le croissant et la tache jaune soit beaucoup altérée. J'ai observé ce fait chez un individu de quinze ans; même dans les hauts degrés de myopie, il est rare de l'observer au-dessous de trente ans. Après cet âge, il se produit avec une

fréquence relativement plus grande dans une myopie de - ou plus : et à

soixante ans, la tache jaune et même la fossette centrale ont souvent eu à

souffrir ; je dirai même toujours, quand la myopie atteint ^ et -. Cela

arrive quand l'atrophie primitive est annulaire ou circulaire, et quand elle se limite à un seul côté ; quelquefois même, lorsque le diamètre de l'atrophie a peu d'étendue et ne se dirige pas vers la tache jaune. Les changements de la papille dont nous venons de parler ne se voient

distinctement que dans les degrés les plus élevés de myopie , plus que ■=

par exemple; et dans ces degrés, les vaisseaux rétiniens, devenus rectilignes, surtout sur la partie atrophiée, ne peuvent pas être méconnus. Cela se remarque surtout dans les cas où un seul œil du sujet est très-myope, ou du moins plus myope que l'autre. Dans ce cas, la relation qui existe entre les divers degrés delà myopie et les modifications survenues dans le fond de l'œil se manifeste d'une manière particulière et indépendamment de l'âge.

D'autres lésions, auxquelles les yeux fortement myopes sont sujets, telles que : épanchements de sang, décollement de la rétine, dégénérescence glaucomateuse de la papille et opacité du cristallin, ne sont pas constantes et ne sont pas suffisamment caractéristiques de la myopie pour permettre de les décrire ici, comme étant des résultats d'un plus grand développement de la myopie. La choroïdile disséminée, dont nous trailerons dans un aulre paragraphe, pourrait avec plus de droit être rattachée à la myopie.

Des flocons mobiles dans le corps vitré manquent, au contraire, comme j ai déjà eu occasion de le dire, rarement dans les hauts degrés de myopie.

RÉSULTATS DE L'EXAMEN A L'OPIITIIALMOSCOPE DE L'OEIL MYOPE. 725 Il nous reste à parler de deux questions importantes : 1° Jusqu'à quel point l'atrophie décrite ci-dessus est-elle constante dans la myopie? 2° Se rencontre-t-elle seulementdans la myopie et est-elle, pour cela, caractéristique de la myopie ?

De Graefe a établi que, dans les hauts degrés de myopie, l'atrophie, à laquelle il faisait allusion, et qu'il attribue à une scléro-choroïdite, existait neuf fois sur dix. Jaeger était arrivé, peut-être de meilleure heure, à un résultat semblable, et tous les autres observateurs sont d'accord sur ce point. Selon mon expérience personnelle, on pourrait, à la rigueur, aller plus loin encore. Comme je l'ai déjà remarqué, de légers degrés de myopie peuvent exister, chez déjeunes sujets, sans atrophie; mais, soit que la myopie soit restée stationnaire, soit qu'elle ait fait des progrès, à quarante ans] les traces de l'atrophie ne font plus défaut. Même après trente ans,

avec M > r^, je trouvai que l'atrophie ne manquait complètement que

dans trois cas, et que, avec M >—, elle existait dans tous les cas, excepté

cinq. Nous sommes donc autorisé à dire que la myopie dépend d'une condition dans laquelle le développement de l'atrophie est impliqué. Dans la section suivante, on verra avec plus de clarté que la myopie peut exceptionnellement dépendre d'autres changements de forme du globe de l'œil. Mais, ce qui est assez singulier, dans les cas où une plus grande convexité de la cornée, causée par une lésion morbide, a contribué à la myopie, l'atrophie qui caractérise le slaphylôme postérieur ne manque que trèsrarement.

Quant à la seconde question, nous ne pouvons pas considérer cette atrophie comme caractéristique de la myopie. Nous voyons souvent, au moins dans un âge mûr, de légères traces d'atrophie à la marge extérieure de la papille, quelquefois même une atrophie annulaire ou circulaire, sans qu'il y ait M. Deux, fois, je l'ai observée avec un certain degré de H. Nous ne pouvons pas affirmer que, dans tous les cas, la myopie existait k une période antérieure et qu'elle a disparu à cause de changements sénilcs de l'œil. En second lieu, une forme particulière d'atrophie se montre assez fréquemment autour de la papille, dans les cas de glaucome. Elle est annulaire et n'atteint que des dimensions modérées. Il y a aussi, dans ce cas, une atrophie évidente de la choroïde, qui nous paraît liée à une excavation de la papille. Probablement aussi, dans ce cas, l'inflammation possède quelque influence.

A la fin du § 27 viennent, en note, quelques conseils relatifs à l'examen ophlhalmoscopique des yeux myopes. Voyez, sur ce sujet, le premier fascicule de ce volume.

726 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE Li RÉFRACTION.

§ 28. — Anatomie de l'œil myope.

Nous avons déjà vu que la myopie dépend exclusivement de l'allongement de l'axe visuel, avec slaphylôme postérieur. Il nous reste donc peu de chose à faire pour décrire les changements produits dans ces circonstances et étudier leur développement : c'est ce dont nous allons nous occuper. Si nous réunissons toutes les causes de la myopie, dans le sens dioptrique du mot, c'est-à-dire dans cette condition de l'œil où le foyer se trouve en avant de la rétine , nous pouvons distinguer les altérations suivantes :

1° Convexité exagérée de la cornée. — Lorsque toutes les parties de l'œil restent les mêmes et que la cornée est plus convexe, il y a myopie. Jusqu'à ces dernières années, la myopie était attribuée , pour ce fait, à une plus grande convexité de la cornée. Nos mensurations ont cependant amené un résultat inattendu, c'est que généralement les myopes ont la cornée moins convexe que les emmétropes , et nous pouvons ajouter que la cornée est spécialement aplatie chez les sujets atteints de myopie trèsforte. Si nous divisons en trois classes les 3/; yeux mesurés par nous, pour la première , M = 1 : 1 16 à 1 : h ; pour la 2me, 1 : h à 1 : 10 ; pour la 3me de 1 ; 10 à 1 :80. Nous trouvons :

Dans la déclassé, le rayon dans la ligne visuelle .. . f° = 7,93 Dans la 1e classe, — ... f = 7,829

Dans la 3e classe, — ... p°== 7,867

Chez les emmétropes, j'ai trouvé en moyenne : p° = 7,785

Chez les forts myopes on trouve, en général, un allongement du rayon de la cornée. Nous avons pris autrefois les mesures suivantes :

Avec M = 1 : 1,648 p° = 8,21

Des observations ultérieures ont confirmé le résultat obtenu.

Les grands rayons des hauts degrés de myopie sont liés à une distension

déformalrice de l'œil ; on peut dire, ordinairement, qu'on rencontre des différences semblables dans les rayons de la cornée, chez les myopes aussi bien que chez les emmétropes. — Un état morbide de la cornée peut faire que les rayons lumineux viennent tomber, dans un œil normal d'ailleurs, au-devant de la réline. En premier lieu, cette exagération de la convexité de la cornée est consécutive à une inflammation qui a rendu sa transparence imparfaite, et sa courbure est, en général, si irrégulière, que l'acuité de la vision souffre alors de l'astigmatisme qui en résulte. On sait encore qu'il existe un état morbide particulier appelé cornée conique; j'en parlerai à propos de l'astigmatisme irrégulier. Cette affection simule, au début, une myopie ordinaire avec amblyopie.

2° Court foyer du cristallin. — Des déterminations faites pendant la vie avec l'ophthalmomètre , et des mensurations directes, après la mort, démontrent qu'il y a des différences individuelles du cristallin et de la cornée ; s'il a été constaté que la cornée ne joue aucun rôle dans la myopie, excepté lorsqu'elle est atteinte de déformations morbides, on n'a pas toujours prouvé que le cristallin eût un foyer plus court dans l'œil myope que chez l'emmélrope. On croirait le contraire d'après les mensurations qui existent déjà. — Percy et Léveillô-Parise {Hygiène oculaire p. 32), disent expressément que chez les myopes le cristallin n'est pas plus convexe. — Nous avons déjà combattu, je pense avec succès, une forme particulière de myopie qui résulterait d'une accommodation continuelle pour les objets rappochés, comme l'ont affirmé Stellwag de Garion et E. Jaegcr.

3° Luxation du cristallin. — J'ai vu deux cas dans lesquels une lacération partielle de la zone de Zinn donnait naissance à un faible degré de myopie; l'une était le résultat d'une commotion et l'autre celui d'une contusion. Un de ces cas, dans lequel le cristallin avait acquis une position oblique, se trouve décrit dans le chapitre suivant qui traite de l'astigmatisme. Ces cas sont en faveur de l'opinion de Helmholtz, qui pense que le cristallin s'aplalit sous l'influence de la tension de la zone de Zinn.

k° Déplacement du cristallin en avant. — Ce fait pourrait produire un certain degré de myopie, mais nous savons que dans l'œil hypermétrope le cristallin se trouve plus près de la cornée, tandis que chez le myope il en est plus éloigné; d'où il résulte qu'il n'est pas juste de rapporter la myopie à cette particularité.

Nous pouvons citer ici deux observations : dans l'une, le cristallin avait été luxé par une commotion violente et porté, au travers de la pupille, jusque dans la chambre antérieure; il s'était logé derrière la cornée. La myopie due à l'augmentation de convexité en fut le résultat. Le malade "'a pas suivi mon conseil de commencer un traitement, et deux mois plus

tard, à toute extrémité , il vint me trouver : l'œil était douloureux , dur comme une pierre et la vue était perdue par l'effet d'un glaucome qui s'était développé. Je fis l'extraction du cristallin et l'œil resta privé de la faculté de voir.

Dans le second cas, il y avait déjà un degré considérable de myopie. L'œil était mou , la chambre antérieure d'une profondeur extraordinaire, et l'iris à concavité antérieure très-prononcée. Après avoir longtemps observé ces lésions de cause inconnue, il survint tout *a coup, dans l'espace de vingt-quatre heures, un changement subit. La surface concave de l'iris devint convexe antérieurement et se plaça avec le cristallin tout près de la cornée. La myopie a dû, pour cette raison, être quelque peu augmentée, mais, à cause de la netteté peu grande de la vision, il ne fut pas possible de le déterminer avec certitude. Dans ce dernier état, l'œil était devenu plus ferme et le corps vitré était évidemment sécrété sous une plus forte pression que l'humeur aqueuse. Le contraire avait anomalement existé auparavant et l'iris avait été poussé en arrière ainsi que le cristallin.

5° Des modifications dans le coefficient de réfraction des différents milieux n'ont été que théoriquement admises comme causes probables de myopie.

6° L'inflammation de la portion antérieure de la sclérotique, liée souvent *a la cyclite, peut avoir causé le relâchement antérieur de la scié rotique et produit un allongement de l'axe visuel, cause de myopie.

7° Spasme de l'accommodation. — L'œil emmétrope devient myope sous l'influence de ce spasme et des causes organiques qui le produisent. Sous ce chef, on peut ranger la myopie intermittente : il s'agit ici d'une anomalie de l'accommodation et non de la réfraction.

Après cette énumération des déviations insolites qui peuvent être considérées comme sources de la myopie/je passe à l'étude de la myopie type, avec staphylôme postérieur. Il y a deux variétés : l'œil est élargi d'une manière uniforme clans presque tous ces axes , et la condition de l'œil approche du buphlhalmos congénital. — Dans le vrai buphthalmos, nous avons trouvé une cornée plate et une atrophie considérable du fond de l'œil, en un cas où il y avait une grande puissance de la vue et un trèsfort degré de myopie. Le malade, atteint de buphlhalmos d'un œil , avait considéré ce dernier comme perdu, jusqu'au moment où je lui montrai qu'il pouvait s'en servir pour lire à la distance d'un pouce et demi. En général cependant, l'axe visuel se trouve beaucoup plus augmenté dans sa longueur que les autres diamètres, et l'œil a une forme ellipsoïdale assez régulière, ainsi que l'a déjà représenté Scarpa (1).

(1) Traité pratique des maladies des yeux, traduit par Léveillé. Paris, chez Rerlrand, 1807, t. II, p. 190.

Je donne ici le tableau des longueurs trouvées pour les différents axes dans quelques yeux myopes.

Axe visuel.

Axo horizontal.

Axe vertical.

Jaeger (1) en a mesuré un grand nombre, et il a toujours trouvé un plus grand allongement de l'axe visuel. En général, le sommet de l'ellipsoïde sclérotique correspond à peu près à l'axe de la cornée (2) et l'atrophie paraît avoir atteint son plus haut degré à cause du relâchement des membranes; outre cette première distension, on peut en voir survenir une seconde, dans laquelle les membranes ont probablement offert moins de résistance à la pression. Tandis que le sommet correspond plus ou moins bien à la région de la tache jaune qui s'est approchée de l'axe de la cornée, le nerf optique s'est déplacé en dedans plus qu'à l'ordinaire (voy. fig. 139). Le sommet, dans d'autres cas, se trouve plus loin de l'axe de la cornée, dans des directions variées, mais surtout en dedans, où il peut correspondre à peu près au nerf optique. On dit quelquefois que ce dernier repose sur une seconde distension : je ne l'ai jamais observé; il se fait plutôt un épaississement de 7 à 8 millimètres à la base du nerf optique, provenant d'un relâchement de la couche fibreuse externe de la gaine de ce nerf, ce qui porte à croire à une seconde distension de la sclérotique (voy. fig. 141). Jaeger a trouvé en dedaus du nerf optique le sommet de cette distension.

Dans les hauts degrés de staphylôme postérieur, l'œil énucléé devient rapidement mou et flasque; près du pôle postérieur, ses membranes sont si minces et si transparentes que l'on y retrouve celle apparence bleuâtre si caractéristique du staphylôme antérieur. Tournant vers la

(1) Loc. cit., p. 262. Les premières mensurations de ce genre ont élé faites par Arlt (Pragcr Monalsschrift, juin 1854). On trouve le tableau, qui n'offre qu'un intérêt historique, dans la traduction allemande de Donders. Vienne 1866.

(2) Comparez aussi : 7Jr Josef Rilter von llasner Klinische Vorlriigo iiber Augenheilkundc. Prag., 1860, p. 19.

730 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉKHACTION. lumière la portion distendue, nous voyons à travers la pupille le fond de l'œil bien éclaire ; même pendant la vie, lorsque la cornée est fortement attirée en dedans, il est quelquefois possible devoir celle couleur bleuâtre du staphylôme. Dans un cas que j'ai observé, toute la partie visible de la sclérotique avait acquis une apparence d'un bleu uniforme très-désagréable.

Pour examiner l'œil avec plus de soin, nous faisons, à l'état frais ou après l'avoir durci dans l'acide cliromique, une coupe qui passe par le milieu de la cornée et le nerf optique, en prenant garde de ne pas nous éloigner du sommet du staphylôme. La sclérotique paraît uniformément amincie, et cet amincissement va croissant, au fur et à mesure que l'on avance vers le pôle postérieur. — L'amincissement est plus prononcé à l'extérieur qu'à l'intérieur du globe, et le sommet de l'ellipsoïde n'est, en général, pas beaucoup plus épais qu'une feuille de papier; ses fibres sont disjointes dans quelques points.

Nous voyons, en second lieu, que l'iris et le cristallin sont plus refoulés en arrière; la même chose a lieu pour' les procès ciliaires, et j'ai vu plus d'une fois le muscle ciliaire, avec prolongation et atténuation des fibres vitrées qui viennent de la membrane de Descemet, donner naissance au muscle en question, et commencer à une dislance de la cornée plus grande que dans l'œil normal ; il était, en même temps, plus long, plus plat, et atteint d'un certain degré d'atrophie. Les mêmes phénomènes ont lieu quand la partie antérieure de la sclérotique est considérablement amincie, ce qui est loin d'être fréquent. La partie antérieure de la choroïde est presque normale, et elle ne se trouve amincie et décolorée que vers la partie postérieure. La choroïde peut d'ordinaire être séparée de la sclérotique avec assez de facilité. Au fur et à mesure qu'on approche des parties atrophiques, il faut l'isoler avec ménagements, car avec l'amincissement et la ténuité de la membrane croissent son homogénéité et sa friabilité.

Malgré l'atrophie, nous pouvons reconnaître partout l'existence de la choroïde; Jaeger a constate ce fait sur un grand nombre d'yeux, et je l'ai vu eu 1856, dansla collection des excellentes préparations de Stellwag de Carion. Le maximum de l'amincissement est d'ordinaire près du nerf optique, d'où il est facile de séparer la choroïde ; la sclérotique, au contraire, est plus amincie vers le pôle postérieur. La rétine, selon Hasner, est plus intimement liée à la choroïde vers la marge de l'atrophie. On voit la surface interne de la choroïde en enlevant soigneusement le corps vitré, le cristallin et la réline. Il est rare de voir adhérer le pigment à la choroïde, quand l'œil a été préalablement durci. Dans les deux yeux que j'ai étudiés moimême, une partie de la couche externe de la réline était adhérent au

pigment, surtout vers l'équaienr de l'œil. Ces yeux provenaient d'une femme de soixante-six ans : dans les autres yeux que j'ai examinés, il ne m'a pas été donné de constater le même fait. Chez cette femme, j'ai trouvé encore ces élevures si connues de la membrane vitreuse de la choroïde, qui peuvent toujours s'isoler facilement quand cette dernière n'est pas encore atrophiée.

AyantJ porté sous le champ du microscope une portion ténue de la choroïde s'étendant del'oraserrata au nerf optique, isolée de la sclérotique et soigneusement préparée, de façon à conserver tout le pigment; si nous plaçons sa surface interne en haut, nous pourrons étudier toutes les transitions de l'état normal à l'atrophie la plus complète. On voit d'abord que le pigment est moins uniformément coloré, que les cellules sont plus grandes et peut-être plus aplaties que dans l'œil normal : en dehors du croissant où ces cellules manquent cependant d'habitude, elles forment pourtant une couche parfaite.

Si l'atrophie est diffuse, on trouve des formes intermédiaires et les cellules disparaissent graduellement, laissant seulement des granules de pigment plus ou moins groupés. Les points noirs que nous voyons épars, à l'œil nu ou avec un verre grossissant, particulièrement dans la forme diffuse, ne présentent pas des cellules régulières, mais des niasses noires irrégulières, anguleuses et cohérentes. On voit entre ces dernières du tissu choroïdien alrophique décoloré. J'ai vu des taches grises entourées par ce pigment noir au travers desquelles on apercevait un tissu choroïdien normal qui était moins brillant. — Si les membranes celluleuses disparaissent du pigment épithélial, pendant que le pigment granuleux demeure, le contraire a lieu pour le pigment qui fait partie du stroma delà choroïde. Cette observation peut être plus exacte si le pigment épithélial a été enlevé avec un pinceau.

On voit tout d'abord que, même dans les cas de croissant circonscrit, le stroma est notablement pâli, là où il y avait suffisamment de pigment épithélial ; dans ces parties décolorées, les cellules pigmentaires qui se ramifient dans les espaces intervasculaires sont nettement visibles, mais elles sont pauvres en granules de pigment; ceux-ci diminuent et disparaissent graduellement vers le côté atrophié, tandis que l'on trouve encore des cellules ramifiées. Dans les endroits plus foncés où la choroïde a presque conservé son épaisseur ordinaire, les cellules pigmentaires paraissent tout à fait normales. Là où il y avait pas ou peu d'atrophie, j'ai trouvé les larges vaisseaux de la couche externe de la choroïde plus turgescents que de coutume. La membrane possède alors une coloration rouge strié : le même degré de congestion se retrouvait, clans les mêmes régions, dans la membrane chorio-capillaire. Le sang diminuait dans les vaisseaux à l'ap-

732 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉFRACTION, proche de l'atrophie, et disparaissait enfin complètement. En ce point, le peu de choroïde qui restait avait acquis une telle homogénéité qu'il était impossible d'assigner aux vaisseaux un calibre fixe. On peut cependant, avec un fort grossissement, apercevoir les grands vaisseaux, et quelquefois même la membrane chorio-capillaire, se dessinant avec des contours d'aspect granuleux. Les grands vaisseaux continuent d'être perméables au sang, longtemps après que la membrane chorio-capillaire est oblitérée. Je suis sûr qu'elle manque sur le croissant blanc brillant sur lequel nous voyons souvent courir quelques larges vaisseaux choroïdiens, non-seulement parce que ses vaisseaux capillaires n'avaient pas été pénétrés par une injection très-bien réussie, mais aussi parce qu'ils n'étaient pas visibles pendant la vie. S'il y a un arrière-plan rouge ou foncé, la membrane chorio-capillaire est invisible quand on l'amplifie par l'ophthalmoscope, à cause de la transparence et du peu de pouvoir réflecteur de la mince couche de sang qu'elle renferme ; si cet arrière-plan est blanc, elle doit se traduire sous un aspect rougeâtre, ou même se dessiner comme un réseau fin.

La description ci-dessus se rapporte d'ordinaire aux plus hauts degrés de staphylôme postérieur, dans lesquels l'atrophie bien limitée, visible à l'ophthalmoscope, s'est déjà jointe à une atrophie diffuse. Celte dernière m'a paru exister dans des cas où elle n'est appréciable, pendant la vie, à cause du pigment épithélial assez complet, que par la grande distance des gros vaisseaux choroïdiens.

Dans le staphylôme postérieur, il est important d'étudier la réunion du nerf optique avec le globe. J'ai fait, il y a quelques années, des recherches à cet égard sur l'œil normal. Le ironc du nerf optique est déjà cloisonné par du tissu Gbreux en nombreux petits faisceaux dans lesquels il se divise à son épanouissement rétinien: il diffère ainsi, par sa structure, des autres troncs nerveux, qui se ramifient graduellement. Il semble posséder une double gaine fibreuse, dont l'externe plus épaisse a, se continue en a' (fig. 140), avec la partie la plus externe de la sclérotique ; l'interne b enveloppe le tronc aussi loin que la choroïde d ; elle se recourbe brusquement dans la même direction que celte dernière et s'y adjoint jusque dans la sclérotique b', qui contient en ce point du pigment. La lame criblée g est, en partie, formée par elle et, en petite partie, par la choroïde. Entre les deux gaines fibreuses « et b il y a une couche mince de tissu conjonctif lâche. La gaine du tissu conjonctif c est composée d'un réseau de faisceaux à contour net qui montent jusqu'à c' près de la lame criblée. Déjà au-dessous de cette dernière h, les fibres nerveuses, comme l'a démontré Bowman, perdent leur enveloppe de myéline, et le nerf devient ainsi plus mince et plus transparent. Les faisceaux les plus minces passent au travers delà lame criblée que l'on peut regarder comme un renforcement du

névrilème de ces faisceaux séparés et d'où émanent quelques fdaments ténus qu'on peut suivre jusqu'entre les faisceaux de la couche fibreuse de la rétine. La choroïde paraît se terminer d'une manière abrupte à la marge du nerf, parce qu'il y a cessation du pigment accumulé jusquelà en grande quantité, et parce que les vaisseaux choroïdiens ne vont pas plus loin : le tissu choroïdien entoure néanmoins les faisceaux du nerf optique et contribue ainsi à la formation de la lame criblée. La choroïde est

Fig. 140.

solidement attachée dans cette région par sa jonction avec la gaîne interne à' du nerf optique et par son prolongement dans le tissu du nerf. Là où. commence le pigment, on voit apparaître les couches profondes de la rétine sur lesquelles s'étend la couche nerveuse.

Si nous comparons à cela la coupe de l'entrée du nerf optique, dans les hauts degrés de staphylôme postérieur (fig. 141); la gaîne externe a semblera quitter le nerf près de la sclérotique ; une partie de a' paraîtra s'incliner en dedans, tandis que la plus grande partie de a" se porte en dehors vers la sclérotique. Au contraire, il paraîtra que la gaîne interne, b, con~

Weckek. — II. ,.n

734 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉFRACTION, linue à entourer le nerf de près, forme, près de la papille /', la lame criblée, passe à U, en dehors, jusque dans la sclérotique, et rencontre le faisceau a' de la gaînc externe, qui est dirigé en dedans. Ce mince faisceau a' b' limite le tissu conjonctif lâche c, qui, à c', a acquis une grande largeur et qui pour cela est très-distendu. La sclérotique, par conséquent, consiste ici, presque exclusivement, en un mince faisceau a' b', dérivé des deux gaines, couvert antérieurement par la choroïde complètement atro-

FiG. 141.

phique et privée de pigment d'. Il semble que le nerf, qui offre ici supérieurement un épaississement peut-être accidentel, après que ses fibres ont perdu leur gaîne médullaire, est encore plus mince que d'ordinaire et pénètre ainsi dans l'œil à travers une ouverture plus petite de la choroïde, quelquefois dans une direction oblique, pour s'épanouir immédiatement comme la rétine n sur la surface antérieure delà choroïde atrophique. Dans les dessins instructifs de Jaegcr (1 ) — l'un d'eux est représenté (fig. 1&2) — ,

(1) Uebcr die Einslellung, clc. Wien, 1861, t. I et II.

RÉSULTATS DE L'EXAMEN A L'OPIITIIALMOSCOPE DE L'OEIL MYOPE. 735 la gaîne de tissu conjonctif est non-seulement étendue en haut, mais une de ses extrémités pénètre jusque entre les couches de la sclérotique. Jaeger ajoute que l'extrémité interne du nerf, avec l'épanouissement de ses fibres et leur précoce incurvation, semble attirée en dedans de l'œil. — Dans la figure lû2, d'après Jaeger, la lame criblée et l'endroit où les fibres nerveuses perdent leur couche médullaire paraissent en réalité plus rapprochés de la ré line.

Fig. 142.

La réline a, en général, une apparence normale. Il est difficile de lui assigner des places plus amincies que d'autres, mais il est certain que l'atrophie de celle membrane ne peut pas être comparée à celle de la sclérotique et de la choroïde. Le long trajet des vaisseaux , vu à Fophihalmoscope, peut être facilement démontré. Il est difficile d'assigner la limite précise de l'altération de son tissu propre. Coccius (1), qui a souvent examiné la rétine dans le staphylôme de la sclérotique consécutif à une choroïdite postérieure, a trouvé qu'il n'y a pas de changement, à l'exception de quelques vacuoles dans la couche postérieure (couche des bâtonnets cl des cônes). H. Millier (2) croit avoir trouvé, dans un cas, le tissu rétinien relâché, mais il ajoute lui-même qu'il faut user du plus grand discernement pour formuler une opinion sur ce sujet. Je trouve dans mes notes qu'en isolant la rétine, la substance nerveuse de la papille se séparait de la lame criblée très-facilement et restait réunie à la réline. J'ai trouvé aussi que, dans un œil assez frais, la tache jaune était quelquefois à peine visible; que la plica était formée comme d'habitude, que la couche fibreuse paraissait normale et que, sur des coupes de rétines durcies, on voyait admirablement les diverses couches, excepté celle des bâtonnets : vers le bord, des fibres radiées avec granules adhérents, dépendant des deux couches granuleuses, paraissaient presque isolées. Dans la région de la tache jaune, les

(1) Ucber Glaucom, etc. 1859, p. 80.

(2) Vorhanàlunrjcn dcr phys.- med. Gcsellschaft. Wiirlzbourg, t. IX. 1859.

73S DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉFRACTION, différentes couches celluleuses étaient nettement visibles; en regardant à sa surface externe la réline nouvellement séparée, on pouvait voir assez nettement la couche des bâtonnets et des cônes s'isolant parfaitement d'après les procédés connus. Je ne puis parler avec certitude de plusieurs points qui sont néanmoins très-importants , je veux dire jusqu'à quel point ces altérations s'étendent dans les éléments percipicnls ; comment ces éléments sont plus espacés que dans l'œil normal, dans quel état se trouvent les cônes dans la tache jaune et surtout dans la fossette centrale, pour les degrés élevés de l'atrophie. Pour ce qui est du corps vitré, je me bornerai à dire que dans les staphylômes postérieurs avancés il est fluide et incomplètement transparent; les flocons ont une apparence fibreuse et granuleuse, sans structure distincte.

Si nous essayons, d'après les faits observés, de nous faire une idée du développement du staphylôme postérieur, notre attention devra se porter d'abord sur le nerf optique, les membranes de l'œil et la papille. L'examen ophthalmoscopique nous apprend qu'il faut chercher en ce point le début de l'affection, et l'anatomie, en bien des circonstances, n'est pas en désaccord avec cette manière de voir. Il faut supposer dans ce cas que la portion de sclérotique la plus rapprochée du nerf optique a une extensibilité plus grande, surtout à sa partie externe, et, par cela même, que la gaîne externe du nerf optique se trouve bientôt éloignée de cette dernière et que sa couche de tissu conjonctif se trouve ainsi distendue (voy. fig. 140 c' et \Ul c'). Dès que ce phénomène se produit, le tissu mince de la sclérotique b\ situé en avant de la susdite gaîne, est nécessairement encore atténué, et la même chose a lieu pour la choroïde d' formant, avec la couche fibreuse susdite, entre les faisceaux nerveux, ce qu'on appelle, la lame criblée.

Du côté de la papille, la rétine repose sur une choroïde et une sclérotique amincies, qui finissent par perdre tout moyen de soutien; ce n'est qu'un peu plus en dehors que la gaîne externe a du nerf optique renforce la sclérotique. L'origine du croissant atrophique paraît être réellement liée à cette extension dans le voisinage du nerf optique : la choroïde d' est ici unie immédiatement ou liée au nerf au moyen des fibres qui se contiuuen1 entre les faisceaux nerveux, et, médiatement, par leur connexion avec la gaîne interne du nerf. Les vaisseaux se terminent près de celte adhérence : s'il y a la moindre extension, la circulation est obstruée dans les dernières ramifications de la membrane chorio-capillaire, et provoque ainsi les premières manifestations alrophiques. Il y a quelque chose d'analogue dans le début de l'emphysème pulmonaire causé par une atrophie des cellules pulmonaires les plus distendues, qui perdent, pour ce motif, leur réseau capillaire et leur pigment. Quand celte forte distension a commencé et que

la résistance se trouve, par ce fait, diminuée , il est probable que cet état demeurerait stationnaire, loin de se développer progressivement. Il est de règle que la choroïde s'avance de plus en plus, sans que l'axe visuel, pour les faibles degrés de staphylôme, s'allonge sensiblement et d'une manière persistante. L'extension à la marge du nerf optique a lieu souvent d'un seul côté, surtout au côté externe, où elle se développe conjointement avec le croissant alrophique.

Le nombre de mes observations n'est pas suffisant pour me permettre de formuler une opinion positive ; mais il me paraît probable que si le sommet du staphylôme tombe presque dans le nerf optique, la gaîne externe a cédé tout autour du nerf et que l'atrophie annulaire et circulaire de la choroïde correspond à cette dernière.

Dans l'œil représenté figure 141 , l'atrophie était réellement circulaire. Si le sommet du staphylôme, comme cela a lieu d'ordinaire, est situé à la partie externe du nerf optique, l'atrophie de la choroïde se trouve égale- ' ment de ce côté; on peut conclure qu'il y a relation entre le sommet du staphylôme et la direction que prend l'atrophie de la choroïde, de ce que la tache jaune, à laquelle correspond souvent le sommet du staphylôme, se trouve située à la partie externe et un peu au-dessous de la papille, et que l'axe du croissant atrophique s'étend ordinairement dans cette direction.

Je ne puis affirmer si l'atrophie bien définie de la choroïde ne s'étend pas plus loin sur le tissu coujonclif distendu b' ; de Jaeger n'admet aucune coïncidence de ce genre, et il affirme que la direction de l'atrophie ne correspond nullement au côté où la gaîne celluleuse a cédé. Quant à l'étroitesse de la papille que montre l'ophthalmoscope, dans une direction perpendiculaire à l'axe du croissant, je ne puis en donner aucune explication satisfaisante. Dans les cas ordinaires, lorsque le nerf optique n'occupe pas le sommet du staphylôme, on peut se demander si l'extension ne débute pas dans la région de la tache jaune, et si elle ne se communique pas secondairement à la partie externe du nerf optique. Cette opinion est la plus admissible, non-seulement parce qu'elle explique la position du nerf optique à la partie interne de l'ellipsoïde, mais parce que, chez les jeunes sujets porteurs de hauts degrés de myopie, l'atrophie du croissant manque, ou du moins n'atteint que de faibles proportions.

Nous pouvons nous figurer comment l'extension dans la région de la tache jaune produit l'atrophie. Dans la tache jaune, la choroïde, qui abonde en pigment, est plus intimement liée à la sclérotique. Si les membranes cèdent à la partie postérieure, la distension est égale de toute part,, et la choroïde se maintiendra d'autant plus facilement unie à la sclérotique qu'elle lui adhérera d'une façon plus intime en ce point. Si la sclérotique s'étend gra-

738 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉFRACTION, duellement clans la direction du nerf optique, la choroïde devient trèstendue, car il est de fait que la tache jaune et la marge externe du nerf optique peuvent être considérées comme deux points fixes. Au niveau de son insertion à la partie externe de la papille, la choroïde est singulièrement tiraillée, et si nous considérons que les vaisseaux choroïdiens se terminent précisément dans cette marge, la production de l'atrophie par extension ne peut pas nous étonner : il est facile de comprendre, d'après la direction de la tension, que l'atrophie prenne la forme d'un croissant. L'atrophie sera encore avancée si la sclérotique est distendue au voisinage du nerf et que la couche externe du nerf optique cédera en dehors. Ce relâchement n'admet guère d'exceptions : il suit nécessairement de là, que le cercle artériel reconnu par Zinn et qui se trouve dans la sclérotique, autour du nerf optique, comme l'a démontré Jaeger (1), sera éloigné de ce nerf. La moitié la plus externe de la sclérotique est généralement plus fortement distendue que celle qui se trouve à la partie interne du nerf : voilà pourquoi elle est plus amincie dans cette portion externe. La tache jaune se porte vers la partie interne, et peut ainsi dépasser l'axe de la cornée de façon que la ligne visuelle coupe la cornée en dehors de son axe.

Si, dans cette extension, l'atrophie n'a pas lieu à la partie externe de la tache jaune, sur la partie antérieure de la choroïde, aussi facilement qu'à sa partie interne, on trouve l'explication de ce fait dans la plus grande extensibilité de la choroïde dans cette direction ; elle se déplace graduellement sur la surface de la sclérotique ; on pourrait, je crois, expliquer ainsi le retrait de l'iris, des procès ciliaires et de la choroïde elle-même, avec le muscle ciliaire, dans les cas où la partie antérieure de la sclérotique a gardé presque son épaisseur normale. Il existe partout une extension plus ou moins grande de la choroïde, et il n'est pas besoin de preuve pour établir que c'est à une cause d'atrophie diffuse et de diminution de la résistance élastique. On devrait attacher à cette résistance de la choroïde une grande importance. Si l'on fait une coupe des membranes de l'œil, on voit la choroïde se retirer, laissant la sclérotique dénudée sur tout le bord : la choroïde peut donc se déplacer, et sa tension est évidente. Pendant la vie, la tension de la choroïde est plus grande, sans doute à cause de la réplétion des vaisseaux, de leur tonus, et de la présence de fibres musculaires éparses (2). A cause de celte tension, la choroïde supporte en partie la pression des

(1) Loc. cit., p. 52.

(2) H. Miillcr (Verhandlungen der phys.-med. Gcsellschaft. Wiirtzburg, t. X, p. 179) a découvert ces fibres musculaires de môme que les cellules çanglionnircs de la choroïde, et Kiilliker a confirme leur présence dnns les préparations analoj miques de Miillcr.

RÉSULTATS DE L'EXAMEN A L'OPHTHALMOSCOPE DE L'OEIL MYOPE. 739 milieux de l'œil qui ne se transmet pas directement sur la sclérotique. Cette pression se porte tout entière sur la sclérotique distendue, là où ii y a eu atrophie choroïdienne et où la choroïde a été remplacée par une Lembrane mince et fragile. Un staphylôme avancé ne reste pas, pour cette raison, facilement slationuaire, parce que chez les myopes, la pression intra-oculaire est en général un peu augmentée. Pour ce même motif, les vaisseaux et les inégalités de la choroïde dans le staphylôme, aussi bien que les nerfs ciliaires allongés mais non atrophiés, laissent des impressions profondes sur la face interne de la sclérotique atrophiée (1 ), Mon attention a plus d'une fois été fixée sur cette particularité. Surtout dans la région de la tache jaune, l'atrophie atteint souvent son maximum, parce que, indépendamment de tout autre cause, le sommet de l'ellipsoïde est retrouvé dans cet endroit.

Les altérations locales décrites ci-dessus dépendent principalement de cette extension par laquelle la rétine souffre dans ses fonctions. Il est facile de voir, quoique cela n'ait pas été prouvé par des observations microscopiques exactes, qu'avec une pareille extension, la couche la plus externe, consistant en cônes très-petits placés d'une manière radiée, doit souffrir; ces cônes doivent être séparés, irrégulièrement distribués et facilemen t détruits. Dans d'autres parties de la rétine, les bâtonnets et les cônes paraissent plus séparés; il n'est pas étonnant, au contraire, qu'il y ait peu ou point d'altérations de la couche fibreuse, quand nous considérons combien la structure et la fonction des nerfs résistent à l'extension produite par des tumeurs ou par toute autre cause. Quand il y a métamorphose active de matière, il se produit plus facilement un changement moléculaire sans troubles concomitants que des altérations dans les parties fibreuses. La rétine a sous ce rapport un grand avantage sur la sclérotique.

Les altérations du corps vitré peuvent avoir une origine différente : elles peuvent dépendre d'une extravasation de sang qui, quelque, parfaite que soit l'absorption, ne laisse jamais le corps vitré recouvrer sa première transparence. La solution de continuité du corps vitré, encore si mal défini dans sa structure, donne naissance à un aspect trouble tel qu'on le voit après le traumatisme ou pendant la présence d'un corps étranger. Un fil de caoutchouc, porté avec une aiguille dans la direction de l'équateur, à travers l'œil d'un lapin, fut fortement tendu en tirant sur les deuxbouts que l'on coupa, en même temps, tout près de l'œil; il resta dans le Centre dû corps \ilié un petit corps visible à l'ophtlialmoscope, et il se développa tout autour une opacité considérable, tandis que les plaies se cirait) Comparez aussi Heymann, Archiv fur Ophthalmologio, t. II, 1, 131.

'740 DES ANOMALIES DE L'ACCOMMODATION ET DE LA RÉFRACTION, irisaient régulièrement. La distension considérable du corps vitré dans le staphylôme postérieur produit sans doute aussi une lacération et au moins un synchisis; il faut s'attendre aussi alors à une altération de transparence (1). Dans certaines conditions, il se produit évidemment un état d'irritation ou d'inflammation de la rétine et de la choroïde.

Nous louchons maintenant à un point capital : la question est de savoir dans quelles proportions le staphylôme est lié à l'inflammation. De Graefe a d'abord cru qu'il y avait scléro-choroïditc postérieure ; mais il a en vain cherché les preuves de celte inflammation antérieure dans deux yeux qu'il a pu disséquer. L'opinion de de Graefe fut généralement discutée. Stellwag de Carion adhéra, dès le début, à une tout autre opinion ; Jaeger se rallia bientôt à sa manière de voir. Selou ces auteurs, le staphylôme postérieur n'est que le résultat d'une lésion congénitale, et l'atrophie qui s'y rattache augmente, selon Jaeger, avec le globe lui-même ; elle devient ensuite slationnaire jusqu'à un certain point. Il y a quelque chose de vrai dans celte assertion. Le staphylôme postérieur ne doit certainement pas être considéré comme le simple résultat d'une scléro-choroïdite, et ne se développe pas, ordinairement, sans qu'il y ait une prédisposition héréditaire.

11 faut admettre, en outre, que le staphylôme postérieur peut atteindre un certain degré sans symptômes d'irritation ou d'inflammation. Il n'y a pas de doute, d'un autre côté, que la distension morbide prédispose souvent à l'inflammation, et que cela soit, avec le ramollissement des membranes, une porte d'entrée pour le développement rapide du staphylôme. Je crois qu'il est erroné de ne pas considérer comme un étal morbide l'œil atteint d'un staphylôme postérieur joint a une atrophie simple ; une plus grande erreur est commise, si l'on ne fait pas attention que le développement de cet état amène presque toujours des symptômes d'irritation qui menacent encore davantage l'intégrité de la vision.

Je suis très-étonné de voir Jaeger se demander si la choroïdite disséminée se rencontre plutôt dans les yeux fortement myopes que dans les autres. Celte inflammation est de règle a une certaine époque de la vie. Pendant la distension morbide, l'inflammation se développe avec facilité: on ne peut pas la considérer comme récente ; car elle se fait connaître de bonne heure sous forme d'irritation plus ou moins franche. Dans la jeunesse, comme l'observe de Hasner lui-même, on remarque de l'irritation, même dans les faibles degrés de myopie; l'ophthalmoscope montre une rougeur de la papille, qui, chose remarquable, occupe quelquefois seulement la moitié de son étendue. A cause de la tension de l'anneau choroïdien et de la lame criblée, il y a probablement quelque irritation mécauiquo,

(1) Comparez aussi, à ce sujet, do Hasner, loc. cit., p. 21.

peut-être même pression sur les petits faisceaux du nerf optique. Plus tard, quand elle augmente ainsi que la tension disproportionnée, l'irritation s'accroît et il y a de l'hypérémie aux confins de l'atrophie circonscrite, ce qui démontre que la choroïde, avant d'être atrophiée, passe par une phase d'irritation. Je ne puis admettre l'existence de limites bien définies entre le développement progressif du croissant et la production des taches atrophiques éloignées : Jaeger a considéré ces dernières comme des produits inflammatoires. L'amas de pigment situé sur les limites du croissant est de nouveau résorbé dans les progrès de l'atrophie, pour être reporté encore plus loin : ce phénomène est en faveur de l'étal d'irritation.

Les phénomènes subjectifs deviennent aussi plus caractéristiques, et il se forme des taches d'atrophie, précédées de réaction inflammatoire, dans le fond de l'œil : la choroïdite disséminée, je le répète, est liée dans les plus hauts degrés de myopie au développement normal de cette dernière pendant un âge plus avancé.

Nous concluons donc, en résumé, que presque toujours la prédisposition au staphylôme postérieur existe dès la naissance ; qu'il's'est développé avec des symptômes d'irritation, lesquels n'atteignent pas, dans les degrés modérés de staphylôme, une grande importance clinique; dans les plus hauts degrés, il survient presque toujours un état inflammatoire, au moins à un certain âge, comme résultat et comme cause coopéralricc du développement de la distension et de celui de l'atrophie.

Notre conclusion n'est certainement pas en désaccord avec ce fait, qu'on rencontre si peu de produits d'inflammation après la mort; car ces produits s'atrophient aussi bien que le tissu normal. C'est ainsi que les fausses membranes, comme nous en voyons dans la synéchie de l'iris, dans les adhésions entre les plèvres et dans d'autres endroits, s'atrophient et se résorbent quand elles sont distendues. Des taches de pigment sur la capsule du cristallin sont quelquefois les seuls indices d'inflammation de l'iris. Dans le staphylôme postérieur, l'inflammation existe presque comme une période de transition vers l'atrophie.

On peut ainsi expliquer pourquoi on ne rencontre pas plus d'adhérences entre les membranes. Ces adhérences se rencontrent quelquefois, et l'on doit se demander si l'on pourrait les séparer avec tant de facilité, si la choroïde, avant de s'atrophier, n'était pas imbibée d'une exsudation parenchymateuse. De plus, comme le dit H. Millier (1), dans le staphylôme postérieur, on trouve dans les espaces intra-vasculaires de la choroïde des groupes de cellules qui, selon lui, plaideraient en faveur de la préexistence de l'inflammation. Enfin on ne peut nier son analogie avec le

(1) Verhandl. der phys.-med. Gosellschaft, t. IX, 1859.

staphylôme antérieur qui est évidemment le résultat d'une inflammation.

Une autre question importante est celle-ci. En quoi consiste cette prédisposition au staphylôme postérieur? Jusqu'ici cette question n'a pas été résolue d'une manière satisfaisante. Du moins je n'ai pas une opinion arrêtée sur ce sujet. Le nombre des adultes chez lesquels nous pouvons, avec l'ophthalmoscope, apercevoir plus ou moins d'atrophie, est relativement bien plus grand que celui des enfants. Jaeger est certainement dans le vrai, quand il affirme que l'atrophie existe quelquefois chez de trèsjeunes sujets. J'admets même volontiers qu'il ait trouvé, chez des nouveau-nés, un croissant atrophiqtic bien défini, soit pendant la vie, soit après la mort ; mais la règle est que nous ne voyons rien de la sorte, quoique l'atrophie paraisse plus tard et que selon toute probabilité il y ait eu une tendance héréditaire. D'où nous concluons que, dans ces cas, la résistance à la partie externe du nerf optique était d'abord moindre que dans l'œil qui n'y était pas prédisposé. Celle prédisposition a été liée au développement de l'œil, par de Ammon. Si nous regardons le dessin de la protuberantia scleralis (Archiv fur Ophthalmologie, Bd. IV, I, 39) décrite par lui trente-cinq ans auparavant ; comme Fig. 143. existant à une certaine période de l'œil fœtal (fig. 143) , la forme du staphylôme postérieur nous viendra à l'esprit. De Ammon affirme qu'à une période peu avancée de l'existence fœtale, la scléra est encore ouverte du • côté cérébral, qu'elle a la forme d'une coupe et qu'elle communique par une ouverture ovale avec les cellules cérébrales antérieures. Celte ouverture est fermée par un tissu vcnanl des marges, et à mesure que l'œil devient plus grand, le tissu supplémentaire forme la protubérance en question. Selon de Ammon , cette dernière est dirigée d'abord en bas, mais plus tard en arrière et en dedans. De Ammon ajoute que les différentes membranes ferment celte ouverture presque en même temps. Ce mode de développement a quelque chose de commun avec le coloboma choroïdien qui, représentant un défaut de la choroïde, va de la papille vers une partie de cette membrane, quelquefois sur toute la choroïde, et peut même se réunir à un coloboma de l'iris. Nous avons donc ici un arrêt de développement. Stellwag de CarionetEd. de Jaeger rattachent cette disposition au staphylôme postérieur, et dans un certain sens, le staphylôme postérieur lui-même h un arrêt de développement analogue. Il est seulement bien moins prononcé et pourrait être limité à un léger reste de la protuberantia scleralis. La direction de l'atrophie correspond même à celle de la protuberantia scleralis qui est déjà complètement close.

VISION DES MYOPES. 743 Faute de recherches personnelles, je ne puis pas me prononcer sur ce point. Je me sens, cependant, obligé de remarquer que c'est surtout celte idée qui amenait Stellwag de Carion et Jaeger à considérer la myopie acquise comme une tout autre condition, qui leur a fait supposer que la myopie congénitale n'est liée d'aucune façon à l'usage des yeux, et qu'elle devait être également fréquente dans toutes les classes de la société.

Je me suis déjà prononcé contre cette manière de voir et j'y reviendrai plus tard. Je dois observer, cependant, que si la connexion avec la protuberantia scleralis existe en réalité, et si le stapbylôme postérieur congénital, aussi bien que la prédisposition à ce staphylôme peuvent être considérés comme un arrêt de développement, cela n'alTaiblit en rien mon assertion, c'est-à-dire que l'usage intempestif des yeux soit une cause du staphylôme postérieur. Il est certain que, là même où il y a une légère prédisposition, si l'on se sert des yeux pour des ouvrages minutieux, le staphylôme se développe de plus en plus. L'expérience directe aussi bien que l'analogie nous démontrent que, dans de telles circonstances, la probabilité de transmission à la postérité, même clans un plus haut degré, est pins grande que dans le cas où le staphylôme ne s'était pas développé sous l'influence de causes propices.

§ 29. — Vision des myopes.

La vision des myopes, sans l'aide de verres (la seule dont je parle ici), est caractérisée par moins de netteté pour les objets éloignés que pour les plus rapprochés : Nous savons déjà que cela provient des cercles de diffusion formés sur la réline par les rayons venant des points éloignés. Les myopes ont un punctum remotum de vision distincte, et les rayons venant de ce point peuvent converger sur un même point de la rétine; pour les points plus éloignés, les cercles de diffusion s'écartent et la vision est moins distincte au fur et à mesure que la distance devient plus grande. Dans les faibles degrés de myopie, ce défaut de netteté est si peu sensible, que les personnes qui en sont affectées ne s'en aperçoivent pas : quand elles se servent d'un verre concave, les objets leur paraissent plus nets à distance et elles reconnaissent, alors seulement, leur myopie. Ce faible degré de myopie n'occasionne aucun inconvénient.

, S'H y a nn désavantage pour la vision des objets éloignés, en revanche (amplitude d'accommodation étant la même, les objets peuvent être plus rapprochés et, pour cette raison, regardés sous un plus grand angle visuel, Jtre mieux distingués. Dans un âge plus avancé, alors que l'amplitude d'accommodation diminue, il est pourtant possible; de vaquer aux occu- P-nions ordinaires sans se servir de lunettes; même avec une myopie

de 1/18, c'est-à-dire^dans laquelle les images sont encore neltesà 18 pouces, on ne ressent aucun inconvénient à se livrer à presque toute espèce d'ouvrages.

Les personnes atteintes d'un degré plus élevé de myopie ont, au moins dans leur jeunesse, quand l'accommodation est parfaite, une tendance à se rapprocher des objets plus que cela n'est nécessaire et à s'incliner fortement, quand elles se livrent à des occupations sédentaires. Si la myopie est de 1/10 ou 1/8 et même plus encore, ce phénomène a toujours lieu : ' il augmente avec le degré de myopie; il en est de même du goût que l'on trouve à observer de petits objets, qui croît avec la myopie. Les personnes affectées de la sorte lisent de préférence les petits caractères, s'habituent à une écriture fine et tracent des lignes peu longues. En agissant ainsi, il est évident qu'elles embrassent plus d'étendue à la fois et ne sont pas obligées de mouvoir les yeux et la tête, comme dans le cas où elles lisent dans des pages larges de gros caractères.

Lorsque les objets diminuent de grandeur et que leur distance diminue aussi proportionnellement, les myopes se trouvent au même rang que ceux qui ne le sont pas et distinguent également bien ces objets, quand l'acuité de la vision est la même. Cependant, comme nous le verrons plus loin, dans les plus hauts degrés de la myopie, l'acuité visuelle est imparfaite et bien que les personnes myopes distinguent plus facilement de très-petits objets que celles qui ne le sont pas; en tenant compte de la distance, ces objets leur paraissent plus grands. Il y a un grave inconvénient à avoir une position inclinée; car, si la vision binoculaire n'est pas sacrifiée, une grande convergence en est le résultat inévitable. Ce résultat est fâcheux en ce qu'il augmente la myopie. Dans un haut degré, l'inconvénient qui résulte d'une vision indistincte à une certaine distance est plus grand encore. L'emmétrope peut s'en faire une idée en mettant devant son œil une lentille convexe très-forte, et il sera étonné de l'abnégation avec laquelle les myopes se résignent à leur sort ; — il comprendra alors certaines manies propres aux myopes qui n'ont pas pris de bonne heure l'habitude de se servir de lunettes.

Les cercles de diffusion dans la vision à dislance sont plus grands, parce que chez les myopes le diamètre de la pupille est, en général, plus granffl comme Porlcrfield et Jurin le savaient déjà. C'est pour cela que, sous l'influence desimydrialiques, les myopes voient très-mal à distance; avec une bonne lumière, ils distinguent mieux les objets éloignés et à un âge plus avancé, le degré de la myopie étant le même, ils voient mieux a dislance : ce qui les porte à croire que leur myopie a diminué. Les myopes distinguent avec plus de facilité les objets situés au delà du punctum remotum, quand ils regardent par une petite ouverture; comme