CATARACTES SECONDAIRES

thalmoscopc un grand nombre d'opérés chez lesquels on a préalablement dilaté la pupille. Mais ces cataractes secondaires ne présentent d'intérêt pratique que lorsqu'elles occupent les parties centrales du champ pupillaire, et ne restent pas limitées aux régions équatoriales de la cristalloïde.

Lorsque, par une déchirure étendue de la capsule, le cristallin s'est écliappé de l'œil, et que son passage a contribué, comme il arrive souvent, à augmenter la dilàcération de la cristalloïde, les lambeaux irréguliers de cette membrane se rétractent et s'enroulent sur eux-mêmes, en enveloppant dans leurs plis ce qu'il est resté dans l'œil d'éléments du cristallin, à savoir, des cellules épithéliales, des dépôts capsulaires et des fibres cristalliniennes, atteintes ou non de transformation cataracteuse. Ces divers éléments subissent encore, à partir de celte époque, des altérations variées, et peuvent être, en partie, résorbés, tant que l'humeur aqueuse peut les baigner (le corps vitré gélatineux qui, par suite d'une rupture de la membrane hyaloïde, peut se mettre passagèrement en contact immédiat avec ces éléments, n'y produit probablement que très-peu de modifications).

Lorsque l'accès de l'humeur aqueuse vers ces débris du cristallin a cessé d'être possible, ce qui arrive dès que les lambeaux de la capsule adhèrent aux parties voisines, par le moyen d'une substance vitreuse de nouvelle formation, ces éléments emprisonnés sont encore, à la vérité, susceptibles de subir l'altération cataracteuse; mais ils ne sauraient plus être résorbés de manière à disparaître complètement. Ces parties sont, en effet, par rapport aux courants d'endosmose et d'exosmose, dans les mêmes conditions qu'un cristallin normal ou cataracté. Les parties transparentes du cristallin, restées ainsi enveloppées dans la cristalloïde revenue sur ellemême, ne deviennent pas nécessairement opaques; elles peuvent, au contraire, conserver toute leur intégrité de structure et de transparence (1).

Si l'on se demande quelles sont les conditions les plus propices à la réunion des lambeaux capsulaires, c'est-à-dire sous l'influence desquelles s'arrête le plus tôt la résorption des masses cristalliniennes laissées dans l'œil, on est en droit de penser qu'elles ont leur source dans un état d'irritation de cet organe, assez intense pour déterminer un appel de sang, et, par suite, de matériaux de nutrition, vers les parties antérieures du tractus uvéal. Eu outre, c'est dans les yeux où s'observe une prédisposition manifeste à l'épaississcment des membranes vitreuses, que la réunion des lambeaux de la cristalloïde s'effectue le plus rapidement, au moyen de cette même substance.

(1) C'est ce fait qui, joint à la production de dépôts vitreux sur les lambeaux capsulaires qui enveloppaient ces fibres transparentes, a fait naître, à tort, dans l'esprit de quelques auteurs, la pensée que la cristalloïde pourrait bien, dans certains cas, devenir la matrice d'un cristallin nouveau.

L'irritation de l'œil propre à hâter ainsi l'agglutination des lambeaux capsulaires est, elle-même, ordinairement, le résultat de la rétention d'une quantité assez notable de masses cristalliniennes qui, se gonflant dans l'humeur aqueuse, irritent les parties antérieures du traclus uvéal avec lesquelles elles se mettent en contact. Nous sommes donc autorisé à dire que moins une cataracte est proche de sa maturité, et que moins elle est, pour cette raison, facile à dégager en totalité de la cristalloïde, plus l'œil malade est exposé à devenir le siège d'une cataracte secondaire ; d'où l'on voit que les conditions contraires à l'issue totale d'un cristallin prédisposent aussi à la production des cataractes secondaires.

Ces causes sont tantôt inhérentes à l'opération elle-même (insuffisance de l'ouverture faite à la cornée ou de la discision capsulaire), tantôt dépendantes de l'altération du cristallin. Parmi ces dernières, nous avons dit qu'il faut signaler le défaut de maturité de la cataracte, dans laquelle les couches cristalliniennes juxtaposées à la capsule conservent une consistance visqueuse qui les rend très-difficiles à détacher complètement de cette membrane. Un autre obstacle provient de la transformation régressive d'une cataracte entièrement mûre, où les couches sous-scapulaires condensées, par suite de cette métamorphose, se sont unies trèssolidement à la cristalloïde.

2° La cataracte secondaire résulte, dans certains cas, d'une hypergenèse active de la couche épilhéliale capsulaire survenant parfois même après l'évacuation de tous les éléments fibrillaires du cristallin. On a signalé, dans certaines formes de cataracte demi-molle (compliquées, assez souvent, d'inflammation des parties antérieures du traclus uvéal), une hypergenèse si active de la couche épithéliale en question, qu'elle se hérissait de véritables papilles, saillantes du côté des masses corticales ramollies. Après l'ouverture de la cristalloïde, ces dernières s'en détachent facilement et sortent de l'œil; mais il n'en est pas de même de cet épais stratum de cellules, dont la répullulation s'active généralement sous l'action de l'humeur aqueuse qui le baigne. Le plus souvent, celte hypergenèse s'arrête dès qu'une substance vitreuse de nouvelle formation vient agglutiner les lambeaux de la capsule; car alors ces amas de cellules épithéliales sont isolés des parties environnantes, de la même façon que les masses corticales retenues dans l'œil opéré.

Il n'est d'ailleurs pas nécessaire que l'hypergenèse de la couche épithéliale sous-scapulaire ait toujours préexisté : elle débute parfois au moment même où, le cristallin étant sorti del'œil, l'humeur aqueuse se met au contact de ce stratum cellulaire adhérant à la capsule. La cataracte secondaire qui survient en pareil cas se développe donc peu de temps après l'opération (deGrœfe, Schweigger), quoiqu'elle puisse échapper encore, à cette époque,

CATARACTES SECONDAIRES. 471 à une investigation assez attentive. En effet, cet état ne se révèle ordinairement à l'observateur que quand, après l'agglutination des lambeaux capsulaïres, l'hypergenèse s'est arrêtée, et quand les cellules, après le rétablissement des courants endo-exosmotiques, tombent, comme c'est le cas général, en dégénérescence graisseuse, et s'encroûtent de cristaux de cholestérine, de carbonate et de phosphate de chaux.

Si l'on se rappelle encore que bien souvent la capsule était, avant l'opération, le siège d'épaississemenls vitreux qui, accrus bientôt par l'influence de l'irritation dont s'accompagne l'hypergenèse cellulaire, emprisonnent une partie des cellules nouvelles, on s'expliquera facilement la variété des images qu on aperçoit au microscope lorsqu'on étudie cette forme de cataracte secondaire. De toutes, cependant, c'est elle qui présente le moins d'épaisseur: tandis que la précédente constitue un bourrelet circulaire assez épais dans ses parties équatoriales, celle-ci ne forme ordinairement qu'une mince couche opaque, tendue, à la façon d'une toile d'araignée, dans le champ pupillaire, et qui peut échapper à l'observation, si l'on néglige d'explorer la pupille à l'éclairage oblique ou au moyen d'un miroir plan. En faisant tomber très-obliquement sur cet orifice un faisceau de rayons lumineux fortement convergents, on aperçoit cette faible opacité souvent plissée et parsemée de cristaux étincelants. Si légère qu'elle semble, elle n'en empêche pas moins le sujet de distinguer des caractères de moyenne grandeur.

3° Une des causes les plus communes de cataracte secondaire réside dans l'épanchement des divers produits morbides qui, après l'opération, encombrent souvent le champ pupillaire et proviennent de l'iris, enflammé pendant la période de cicatrisation. L'inflammation indienne affecte tantôt la forme séreuse et tantôt la forme plastique. A mesure qu'augmentent l'irritation des parties antérieures du traclus uvéal et la quantité des produits morbides épanchés, le champ pupillaire se rétrécit graduellement et il se forme une synéchie postérieure plus ou moins étendue. Bientôt, le champ pupillaire plus étroit contient des dépôts pigmentaires qui ne sont autre chose que les cellules de l'uvée détachées ou leur contenu entraîné, postérieurement à la destruction de leur membrane d'enveloppe, par les courants endo-exosmotiques, entre les feuillets de la cristalloïde.

Lorsque l'inflammation est vive et qu'elle s'étend jusqu'aux parties antérieures de la choroïde, d'épaisses exsudations se déposent sur la zonule de Zinn et la fossette hyaloïde, de telle sorte que l'iris, la capsule et les divers produits inflammatoires dont ses lambeaux sont recouverts, enfin des dépôts vitreux d'ancienne et de nouvelle formation, constituent, par leur ensemble, un diaphragme épais dont la résistance est quelquefois considérable, en raison de la cohésion qui unit ses éléments divers, et qui sépare

l'œil en deux cavités distinctes. Généralement, il résulte de cette disposition anomale une modification marquée de la pression inlra-oculaire, bientôt suivie de troubles circulatoires manifestes dans les membranes profondes, d'une altération avancée de la nutrition du corps vitré, et, finalement, d'une phtbisie progressive et lente de l'organe malade. Celle-ci ne s'accompagne généralement que de symptômes inflammatoires peu accusés, et affecte une marche irrégulièrement intermittente. Celle troisième variété de cataracte secondaire n'oppose donc pas seulement beaucoup d'obstacle au passage des rayons lumineux ; elle compromet plus ou moins sérieusement l'œil qui en est le siège.

En résumé, nous avons exposé le mode de production de la cataracte secondaire, en y admettant trois variétés principales ; mais il va sans dire que les occasions sont bien rares où l'on puisse observer l'une d'elles dans le type que nous lui avons, un peu artificiellement, attribué. Ordinairement elles se combinent les unes aux autres, ce qui est naturel, si l'on remarque que les conditions dans lesquelles l'une d'elles se développe sont véritablement prédisposantes aux deux autres. Ainsi la rétention d'une portion considérable de masses corticales a pour effet d'irriter les parties antérieures du iractus uvéal, irritation qui, non-seulement pousse à l'hypergenèse des cellules intra-capsulaires; mais encore favorise le dépôt des produits morbides fournis par le processus inflammatoire. On peut regarder comme élément d'évolution de toute cataracte secondaire un développement excessif de membranes vitreuses qui, tantôt ne font que réunir les lambeaux de la cristalloïde, tantôt emprisonnent les dépôls de différente nature inclus entre les restes de cette membrane.