GLAUCOME

Dans les cas de glaucome avancé, la papille oITrc les changements les plus notables. On la trouve lianslbnnéc en une cavité plus ou moins creuse, dont le fond n'est autre que la membrane criblée refoulée, et dont la profondeur peut mesurer jusqu'à 0""", 8 et plus. Les parois de cette cavité semblent repoussées vers la gaîne du nerf optique, et dans certains cas, peuvent se porter en arrière de l'ouverture scléroticale. Les vaisseaux se trouvent appliqués contre les parois lisses de l'excavation et, h leur sortie, sont plus ou moins pressés contre son bord. Le tissu mou de la papille a cédé, s'est atrophié, et constitue une mince couche de tissu cellulaire qui tapisse le plancher de l'excavation. La rétine semble comme coupée au pourtour de l'ouverture scléroticale interne, car c'est en ce point que la pression morbide a dû porter plus spécialement.

Il va sans dire qu'entre cet état extrême et celui par lequel l'excavation commence, il existe des degrés nombreux auxquels correspondent autant de modifications plus ou moins prononcées, mais, disons-le tout de suite, tous les changements qu'on observe sont uniquement l'effet de la compression; il n'y a pas trace d'exsudation, et rien ne décèle une altération qui puisse faire supposer l'existence d'une affection idiopathique du nerf, d'une névrite par exemple, dont l'excavation serait la conséquence. De même on ne peut constater ni dans la sclérotique, ni dans la gaîne du nerf optique, ni enfin derrière la membrane criblée, dans la continuité même du nerf, aucun changement morbide qui puisse faire regarder l'excavation comme l'effet d'une rétraction exercée sur la papille.

Dans ces derniers temps, l'attention s'est particulièrement portée sur l'état de la sclérotique que l'on croyait être pour beaucoup dans le développement des phénomènes glaucomateux. Ainsi M. (]usco (1) veut avoir trouvé dans l'épaisseur de cette membrane une augmentation qui aurait pour résultat de changer les rapports normaux de la sclérotique et du nerf optique à son point d'émergence. Selon cet auteur, l'inflammation de la sclérotique serait le point de départ du glaucome, et il faudrait chercher dans la rétraction et l'épaississement de sou tissu la cause mécanique de tous les symptômes de la compression intra-oculaire, en particulier de l'excavation de la papille. Malheureusement ces assertions ne se basent sur aucune observation anatorwique précise, où soient consignées les variations d'épaisseur de la sclérotique, surtout au pourtour du nerf, à l'état normal et à l'état pathologique. Il semblerait, au contraire, ressortir des autopsies exécutées par M. Henri Miiller (2), que la sclérotique s'amincit quelquefois, et la production assez fréquente d'eciasies

(1) Voyez la Thèse de M. Alfr. Pamard : Du glaucome. Paris, 18C1.

(2) Archiv fur Augenheilkundc, t. Il, A. 2, p. 20.

Wecker. — I. 30

dans les parties équatoriales du globe à la suite du glaucome en serait une nouvelle preuve.

On sait que l'épaisseur de la sclérotique varie suivant les âges, et nous pensons que le plus ou inoins de résistance que cette membrane peut opposer à la distension est de la plus haute importance quant à l'étiologie du glaucome; seulement le rôle que joue ici la .sclérotique est purement passif et provient de l'inextensibilité et du défaut d'élasticité de cette membrane. A l'appui de cette opinion, nous citerons une observation fort curieuse recueillie tout récemment par M. Coccius (1), et dans laquelle les éléments du tissu cellulaire de la sclérotique étaient manifestement, pour la plupart, en voie de dégénérescence graisseuse. L'altération morbide n'atteignait pas la même profondeur sur tous les points de cette membrane: ici elle intéressait les couches externes, là les couches moyennes ou internes, toutefois elle embrassait sur quelques sections toute l'épaisseur de la sclérotique; d'ailleurs elle s'accusait plus nettement à partir de l'équaieur de l'œil jusque dans la membrane criblée même (l'excavation était peu prononcée). Selon M. Coccius, ces changements seraient tout à fait analogues aux métamorphoses graisseuses de la tunique interne des artères, et le dessin qu'il donne ressemble parfaitement à la figure 128 de la pathologie cellulaire de M. Yirchow, où se trouve représentée une pareille altération de l'aorte.

Quoique M. Coccius n'ait pu, sur aucun point, constater une hypergénèse antérieure à la dégénérescence graisseuse, et qui permît de ranger cette dernière dans les affections inflammatoires, il n'hésite pas h envisager cette altération comme le résultat d'une inflammation des éléments cellulairesde la sclérotique, et à regarder la rétraction consécutive du tissu sclérotical comme l'origine du glaucome.

Avant d'admettre les conclusions de MM. Cusco et Coccius, nous voudrions qu'on démontrât la nature inflammatoire des changements signalés par ces auteurs, puis la rétraction et l'épaississement de la sclérotique, enfin l'influence immédiate de ces changements une fois admis sur la production du glaucome. Or, jusqu'à présent rien ne vient éclaircir ces divers points et nous faire reconnaître à la sclérotique le rôle actif qu'on a voulu lui attribuer dans l'affection qui nous occupe.