DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE DES CELLULES R'ÉNALES
épithéliums est violemment troublée. Dans les maladies chroniques qui agissent avec lenteur, il en est tout autrement. Ici les granulations graisseuses ne sont plus disséminées dans le protoplasma, elles affectent un siège presque invariable et sont cantonnées dans la partie adhérente de la cellule, entre son noyau et la membrane basale du tube urinifère,
Il résulte de cette disposition, que sur des coupes perpendiculaires à la section d’un tube, on obtient des figures semblables à celles représentées figure 11, planche XIL, et dessinées d’après un cas d'empoisonnement par la cantharidine. On y voit les granulations graisseuses disposées suivant une couronne régulière le long de la paroi du tube.
Dans toutes les néphrites chroniques, cette disposition générale est conservée; on peut dire qu'il n’existe pas d’exception à cette règle. Sans doute, dans les degrés les plus avancés de certaines néphrites chroniques, les granulations graisseuses peuvent occuper une grande partie du protoplasma cellulaire, et dépasser la ligne des noyaux, mais on reconnaitra qu'il y a toujours prédominance de la graisse dans la partie basale de la cellule.
La figure 1, planche I, représente ce que l’on observe le plus ordinairementdans les néphritesdiffuses chroniques; il faut faire abstraction de la multiplication nucléaire qui est représentée sur la partie droite dela figure. Ce dessin a été exécuté d’après nature, mais ilest rare, comme nous le dirons plus loin, que les noyaux soient accumulés en aussi grand nombre et en un seul point.
L'altération graisseuse que nous venons d'indiquer existe rarement seule. Comme elle ne survient que dans les maladies chroniques, on note presque toujours en même temps, des altérations diverses du protoplasma : hypertrophie, comme dans le diabète ; atrophie ou état vacuolaire, comme dans les néphrites chroniques.
Elle n'a pas, dans beaucoup de circonstances, une grande valeur, et ne constitue qu’une lésion de second ordre ou même tout à fait accessoire. Peu accentuée, elle ne saurait entraver les phénomèmes endosmo-exosmotiques, ni supprimer l'activité de la cellule. Il convient donc de ne pas la considérer, ainsi que certains auteurs l’ont fait, comme la lésion essentielle fondamentale des néphrites chroniques. C’est un point que nous
aurons occasion de développer par la suite. Pour qu'un rein ne fonctionne plus, bien d’autres lésions sont nécessaires.