AVEC DÉSINTÉGRATION CELLULAIRE TOTALE

La figure 1 appartient à la même observation que les figures 1, 2, 3 de la planche IV (néphrite diffuse chronique, goutte).

Fic. 4. — Section passant à travers plusieurs tubes contournés et droits et à travers une partie d’un glomérule.

g, cavité du glomérule, qui présente en e et e’ des cellules plates qui revètent sa capsule propre g'.

v,v,v', vaisseaux capillaires; s,s,s, parois et tissu conjonctif qui limitent les tubes urinifères.

Les tubes contournés À,k,h sont très élargis. Leurs cellules sont tantôt très hypertrophiées, tuméfiées, comme en a, a, a’, et remplies de granulations protéiques ; tantôt elles sont transformées en une masse ronde granuleuse #, tautôt elles sont en quelque sorte détruites, et on ne voit plus à leur place que ces granules et gouttelettes comme en f; {, noyaux des cellules épithéliales.

Dans la lumière centrale des tubes contournés, on voit des corps arrondis d, noircis par l'acide osmique, qui sont formés par une substance colloïde coagulée de la même nature que les cylindres hvalins. Il y a aussi au centre des tubes des gouttelettes protéiques et des granulations graisseuses.

Les sections des tubes droits à, i, &, offrent des cellules épithélialesmnormales ; mais, au milieu de la lumière de ces tubes, on observe des coagulations €, c’, qui sont des cylindres hyalins. Le cylindre représenté sur une section transversale en g, présente dans sa masse et à ses bords l'empreinte des gouttelettes proteiques.

En r est une section d’un tube droit dont les cellules sont en dégénérescence graisseuse et desquamées.

(Grossissement de 350 diamètres.)

On remarquera que les figures 1, 2, 3 de la planche IV représentent des hypertrophies cellulaires beaucoup plus nettes. Dans la planche V, les lésions dégénératives dominent. 11 y a une véritable liquéfaction du protoplasma.

Il existe des observations d’hypertrophie simple sans aucune altération du protoplasma. Nous avons signalé p. 39, l'hypertrophie simple dans le diabète.

Cette figure 1 de la planche V montre des altérations cellulaires très analogues à celles que l’on constate à la suite de la ligature expérimentale de l'artère rénale, dans les infarctus et dans la nécrose par coagulation.

FiG. 2. — Néphrite diffuse aiguë (scarlatine) Section d'une cavité glomérulaire.

p, paroi hyaline du glomérule; b,b, gouttelettes de matière albumineuse maintenues dans une substance intermédiaire m;g, empreinte d'une anse vasculaire du glomérule dans cette substance, 350 diamètres.

CORNIL et BRAULT Rein.

Corni£ del.

Felix Alcan Editeur,

Ancienne libraire Germer Baillière & C1

BV.

Mercier là.

quantité trop minime pour rompre l'harmonie de l’ensemble.

La plupart des tubes présentaient une lumière complètement libre, quelques-uns étaient occupés par un exsudat réticulé d’une très grande finesse sans boules muqueuses ou colloïdes.

Ainsi l’examen microscopique, comme l'examen à l'œil nu, conduisait à cette conclusion que le rein était le siège d’une hypertrophie simple. L'hypertrophie portait uniquement sur les épithéliums sécréteurs, le tissu conjonctif était à peine épaissi et les glomérules présentaient un certain degré de congestion.

Il est difficile, même sans être très porté vers les hypothèses et les théories, de ne pas comparer tous les faits précédents, et de ne pas chercher une explication des hypertrophies cellulaires dans le cours des maladies du rein.

Il faut d'abord retenir ce que nous avons dit antérieurement, c'est que les affections chroniques des reins déterminent presque toujours à la longue le fusionnement des cellules des tubes contournés et presque toujours une diminution en masse de la substance protoplasmique puisque la hauteur de la bande du revêtement tend à diminuer de plus en plus, alors même que la lumière des tubes contient des produits de sécrétion.

Or, dans les cinq faits d'hypertrophie rénale que nous venons de rapporter, il s’agit dans le premier d’une néphrite parenchymateuse chez un goutteux, dans deux autres de lésions rénales chez des tuberculeux (sans lésion tuberculeuse proprement dite), dans les deux derniers d'hypertrophie rénale chez deux diabétiques. Ce qu'il y a de commun à ces cinq observations, c'est l’hypertrophie considérable des cellules des tubuli contorti, hypertrophie qui manque généralement dans le cours des néphrites.

Le rôle élaborateur des cellules des tubes contournés paraissant aujourd’hui hors de contestation, de par les caractères histologiques, morphologiques et physiologiques qu'ont fait valoir les travaux d'Heidenhain en particulier, il y a lieu de se demander si l'hypertrophie cellulaire n’est pas en rapport avec une suractivité de la fonction sécrétoire des tubuli contorti. Il y aurait donc intérêt à poser la question suivante : L'élimination exagérée des urates chez les goutteux, des phosphates chez certains tuberculeux, et du sucre chez les diabétiques

est-elle de nature à produire des troubles physiologiques dont la conséquence serait l'hypertrophie des cellules des tubes sécréteurs ?

On nous permettra de ne pas insister sur ce point, nous n'avons eu d'autre idée que de signaler une relation possible entre deux phénomènes très importants. Il nous est interdit aujourd'hui d'aller plus loin dans cette recherche, attendu que malgré les expériences des physiologistes nous ignorons encore en quel point des tubes rénaux sont filtrés ou élaborés les produits excrémentitiels que la chimie décèle dans l'urine. Des observations nombreuses permettront peut-être un jour d'élucider ce point fort important de physiologie pathologique !.

f. — Multiplication et prolifération des cellules des tubuli contorti.

Ce chapitre sera très court, car nous ne connaissons pas pour notre part de faits suffisamment démonstratifs pour affirmer la multiplication des cellules des tubuli contorti.

Dans aucun cas de néphrite nous n'avons pu déterminer cette multiplication. Nous avons vu dans le chapitre précédent que sous certaines influences le protoplasma pouvait s’hypertrophier, nous avons également constaté la prolifération des noyaux dans la partie basale des cellules; mais nous n’avons jamais vérifié ce que certains auteurs ont signalé, c’est-à-dire une multiplication des cellules des tubuli contorti avec séparations cellulaires distinctes.

Cependant ce processus a été signalé et représenté par M. Hortolès à propos d’une néphrite typhoïde, par Kelsch et Kiener dans certaines néphrites paludéennes.

L'activité du protoplasma n’est pas niable même dans le cours des néphrites, mais les cellules n’ont pas de tendance à s’individualiser, tout au contraire.

Nous ferons cependant ici une certaine restriction. Lorsque les cellules des tubes contournés ont perdu, sous l'influence de modifications successives, leurs caractères morphologiques et

1. Les cellules des tubes contournés présentent quelquefois un volume considérable, sans qu'il y ait hypertrophie proprement dite. Il est manifeste que dans les faits auxquels nous faisons allusion, la lésion est surtout dégénérative.

probablement aussi physiologiques de cellules secrétantes : lorsqu'elles ont été tellement transformées qu’elles ressemblent à un épithélium banal, à un épithélium de revêtement, elles paraissent susceptibles de se multiplier, de proliférer et d’emplir complètement la lumière des tubes contournés.

Mais on a rarement l’occasion d'observer de semblables faits; nous croyons même qu'ils ne sont jamais généralisés à tout le labyrinthe.

On peut les observer au contraire lorsqu'une partie d’un tube contourné a été séparée par l’inflammation des parties avec lesquelles il est en rapport naturel; l’épithélium ne conserve plus alors que des propriétés d’épithélium de revêtement et il peut se multiplier au point d'oblitérer la cavité qui le contient. Souvent aussi il persiste en formant à cette cavité un revêtement continu d’épithélium cubique ou cylindrique, sans trace de multiplication.

C'est ce qui paraît avoir lieu dans quelques observations de néphrite saturnine signalées par Charcot et Gombault, et dans un fait que nous avons observé !.

C'est encore ce qui se produit accidentellement dans l’évolution de la néphrite interstitielle aboutissant à la production des petites tumeurs que M. Sabourin a décrites sous le nom d’adénomes ?.

Malgré tout, ces faits exceptionnels n'infirment en aucune façon ce que nous avancions plus haut. Ils prouvent que, pour proliférer, les cellules des tubes contournés doivent être placées dans des conditions tout à fait particulières. Il ne suffit pas en effet qu'elles soient isolées et modifiées, une autre influence est encore indispensable et nous ne pouvons la dégager aujourd'hui.

Dans la très grande majorité des cas, les cellules du labyrinthe échappent à cette transformation, et nous avons suffisamment insisté dans les chapitres précédents sur les lésions habituelles des cellules des tubes contournés dans les détermi-

1. Presque toujours, malgré leur prolifération, ces cellules sont destinées à disparaître : elles sont contenues dans des tubes dont la cavité se rétrécit de plus en plus; leur protoplasma s’atrophie, leur noyau persiste beaucoup plus longtemps, mais il disparaît à son tour.

2. SagouriN, Contribution à l'étude de la cirrhose rénale, Etude sur quelques variétés de tumeurs du rein, Archiv. phys., janv. 1882.

nations rénales des maladies aiguës et chroniques pour qu'il -soit nécessaire d'y revenir.

A propos de la néphrite interstitielle et de la dégénérescence kystique du rein, nous reviendrons sur certains détails qui trouveront mieux leur place que dans cet aperçu général sur la prolifération et la multiplication des cellules.

g. — A trophie.

L'atrophie des cellules des tubes contournés reconnaît des causes d'ordre purement mécanique ou physique. Ou bien le tube contourné est comprimé de dehors en dedans de telle sorte que sa cavité, de cylindrique, devient plate, ou bien les épithéliums sont comprimés de dedans en dehors et il existe toujours alors une accumulation de liquide ou d’une substance colloïde qui se concrète à mesure qu’elle est sécrétée. Le rétrécissement et l’aplatissement des tubes s’observent dans les néphrites interstitielles avec rétraction consécutive du tissu fibreux. La distension des tubes qui amène l'aplatissement excentrique des épithéliums se produit localement dans les dilatations kystiques partielles quiaccompagnent les cirrhoses rénales, ou d’une façon générale dans toute hydronéphrose qui ralentit le cours de l'urine. L'obstacle siège alors toujours sur un point quelconque du bassinet ou des uretères et amène une distension permanente des tubes.

Jamais une oblitération artérielle n'’amène directement l'atrophie des épithéliums; elle est simplement suivie de leur désintégration et de leur résorption.

La lésion varie suivant la cause qui a déterminé la compression des épithéliums.

Ainsi dans les néphrites interstitielles avec dilatation kystique, ou dans la néphrite diffuse avec rétraction fibreuse partielle et aplatissement de certains tubes, les épithéliums conservent assez longtemps leur forme et leur apparence granuleuse.

Dans l'hydronéphrose, la modification, beaucoup plus rapide et beaucoup plus complète, peut être choisie comme exemple d'atrophie pure. Sous l'influence du simple refoulement excentrique prolongé, les épithéliums diminuent de

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hauteur, leurs granulations disparaissent peu à peu, mais leur noyau persiste intact et il est très facile à reconnaitre. On n'observe pas ici la fusion des cellules comme dans le cours des néphrites, elles restent au contraire absolument indépendantes. Examinées en place, encore adhérentes à la paroi, les cellules présentent une saillie à peine marquée, et dans les cas extrêmes ne sont pas beaucoup plus apparentes que les cellules endothéliales d'un vaisseau.

Examinées isolément, elles ont des formes très variées. Elles sont beaucoup plus petites qu’à l’état normal, et c’est à peine si l'on distingue dans leur protoplasma quelques fines granulations claires. Elles sont arrondies, irrégulièrement quadrilatères ou même fusiformes; elles se déplacent et nagent avec la plus grande facilité dans le liquide de la préparation.

Dans les néphrites chroniques arrivées à une période avancée, les cellules atrophiées sont souvent confondues par leurs bords; elles tapissent des cavités kystiques plus ou moins grandes sous forme de membranes d'une minceur extrême présentant encore l'apparence protoplasmique, c’est-àdire légèrement granuleuses et contenant encore des noyaux. Ces membranes, soit qu’elles se détachent d’elles-mêmes, soit que sous l'influence des réactifs durcissants, la cavité kystique se contracte, abandonnent la paroi et apparaissent comme des lambeaux flottants dans la cavité.

Dans les faits de distension des tubes par des cylindres hyalins, cireux ou colloïdes, le revètement épithélial est encore visible, l’atrophie les cellules est rarement complète; presque toujours elles sont petites, cubiques, à protoplasma clair, à noyau très apparent et elles se colorent très vivement par le carmin.

Dans la distension rénale consécutive à une obstruction de l’uretère, les cellules sont quelquefois difficiles à colorer et leur noyau reste pâle.

Nous avons réuni dans ce chapitre ces diverses variétés d’atrophie des cellules rénales, bien qu’elles surviennent dans des conditions bien différentes.

h. — /nfiltration des cellules par des pigments spéciaux. — Pigment sanguin. — Pigment biliaire.

À la suite des congestions répétées, quelles que soient d’ailleurs leurs causes, et dans le cours des néphrites compliquées d’hémorrhagies, la matière colorante du sang peut passer dans les tubes urinifères. Il en résulte une pigmentation des parties en contact avec le sang. On voit alors des granulations jaunes ou brunes, infiltrées dans les cellules des tubes contournés. Les granules colorés sont parfois tellement fins qu'ils ressemblent à une poussière.

Dans les congestions répétées, surtout si la matière colorante, n’ayant pas encore été éliminée, est restée longtemps en contact avec les éléments cellulaires, elle apparaît dans leur protoplasma sous forme de petits bloes un peu irréguliers et plus volumineux.

Dans tous les ictères, on trouve dans le rein un certain nombre de tubes urinifères dont les cellules contiennent des granulations jaunes ou d’un jaune verdâtre possédant les réactions de la matière colorante de la bile. Les cellules ainsi altérées restent en place, ou sont détruites en partie, et elles apparaissent sous forme de fragments irréguliers dans la lumière des tubes, fragments imprégnés de la même substance et mélangés aux autres produits de sécrétion.

Lorsque la bile est en grande quantité dans le rein, on voit des cristaux de bilirubine soit dans les cellules soit dans le tissu conjonctif.

C'est le lieu de rappeler ici, que, sur le rein de la grande lamproie, M. Hortolès a constaté dans la portion intermédiaire des tubes urinifères (portion située comme on le sait entre la branche ascendante de l’anse de Henle et les canaux d'union qui se jettent dans les tubes droits), une infiltration des cellules « par une substance transparente, réfringente, et présentant avec un éclat et un brillant tout particuliers, la teinte vert émeraude du pigment biliaire qui teint uniformément les cellules hépatiques de cet animal. Il est vraisemblable, dit-il, que ce point des tubes est destiné à l'élimination du pigment