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Félix Alcan, Éditeur

Ancienne Librairie Germer Baillière et ©!

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GLOMÉRULITE AIGUE 85 les conditions favorables à la diapédèse et à l'hémorrhagie se trouvent réunies.

En effet, les anses s’épaississent, et, si dans le tissu fibreux qui remplace peu à peu le glomérule, des capillaires subsistent, il est à présumer qu'ils laissent passer peu de globules blancs, ou que, s'ils en laissent passer quelques-uns, ceux-ci sont utilisés pour l'édification du tissu conjonctif.

Aussi comprend-on que la diapédèse soit un phénomène passager, transitoire, ne pouvant se produire que dans les néphrites aiguës congestives, et dans les néphrites de courte durée, mais devenant de plus en plus rare si l'affection rénale passe à l'état chronique. Elle ne se produit plus alors qu’au niveau des glomérules les moins altérés.

Peut-on admettre, avec ceux qui nient la diapédèse au niveau du glomérule, que les globules blancs puissent s’entasser dans les anses capillaires et que ce phénomène soit la cause directe de l’anurie? Cette opinion paraît peu probable, et elle ne nous semble pas justifiée par les faits; on peut se demander si les histologistes n'ont pas admis un peu trop aisément la thrombose des cellules lymphatiques dans les glomérules, et s'ils n'ont pas confondu les globules blancs avec les noyaux de la couche périvasculaire, si nombreux et si apparents lorsque le glomérule est enflammé.

Lorsque l’anurie se produit, elle est due à des causes multiples, et l'obstacle ne siège pas vraisemblablement d'une façon exclusive au niveau du glomérule. S'il suffisait d’une congestion violente du bouquet glomérulaire pour amener la suppression des urines, on verrait fréquemment survenir des troubles graves. Mais la clinique elle-même nous montre, qu'au moment des poussées congestives, le sang apparait en grande quantité dans les urines, et le microscope y décèle presque toujours la présence de cylindres abondants.

Nous avons suffisamment établi plus haut, d'après l'examen microscopique pratiqué sur le glomérule, la réalité de la diapédèse et des raptus sanguins; ils suffisent, dans la plupart des cas, pour désobstruer le glomérule au moment des poussées congestives.

Si la congestion se maintient, tout le système capillaire et veineux du rein présente une distension exagérée, les tubes

eux-mêmes sont remplis d’exsudations abondantes, et la part qui revient au glomérule dans la gravité des symptômes observés est difficile à préciser d’une manière rigoureuse.

Assez fréquemment, les poussées congestives, la diapédèse, l’hémorrhagie, phénomènes du début des néphrites, peuvent disparaître sans laisser aucune trace. L'examen des urines, pratiqué au jour le jour, permet de suivre la décroissance du phénomène et la disparition progressive des éléments du sang.

Dans les cas de guérison définitive, l'examen des urines est toujours négatif. Pendant que se succèdent les phénomènes pathologiques que nous venons de rappeler, les éléments fixes du glomérule ne restent pas inactifs. Nous allons examiner successivement l’altération des cellules de la couche périvasculaire, et de la capsule de Bowmann.

b. — /nflammation des éléments de la couché périvasculaire.

Envisageons d’abord les cas les plus simples. La figure 3 de la planche VIIL, dessinée d'après une préparation faite sur un rein de néphrite variolique, nous permettra d'étudier le début des altérations de cette couche. Cette figure montre la section de trois anses coupées en travers, et remplies de globules rouges. Entre ces anses, il existe une membrane protoplasmique m, présentant de place en place des noyaux ovoïdes assez volumineux. Le protoplasma est condensé autour des noyaux et légèrement grenu, mais il est impossible de distinguer, dans cette atmosphère protoplasmique munie de noyaux, une séparation évidente des cellules.

Sur la gauche de la figure, on voit trois noyaux très voisins l'un de l'autre et situés à peu près sur le même plan. Déjà, dans ce fait, il existe une modification pathologique appréciable; sur des reins normaux, l'écart entre les noyaux de la couche périvasculaire est beaucoup plus grand; ils sont d'’ailleurs peu nombreux à l'état normal et leur atmosphère protoplasmique est à peine visible.

Les altérations que nous venons d'indiquer dans un cas de glomérulite aiguë se retrouvent dans toute l'étendue du glomérule, entre ses anses et jusqu'à sa racine. Du côté de la convexité et du bord libre du bouquet vasculaire, les modifications

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cellulaires sont plus faciles à observer, parce que les éléments font une saillie appréciable et sont presque toujours vus de profil.

La saillie formée par les noyaux de la couche périvasculaire rappelle la disposition représentée en 4, figure 2, planche VIIL.

Plus tard les cellules proéminent davantage dans la cavité glomérulaire; elles ont une certaine tendance à s’individualiser ; au lieu d’être sessiles, elles présentent un long pédicule dont la rupture se produit quelquefois. La cellule tombe alors dans la cavité glomérulaire; mais la desquamation de ces éléments n’est pas la règle.

Dans toutes les glomérulites aiguës d'une courte durée, et quelle que soit leur cause, ces altérations sont très analogues, et ne présentent aucune particularité digne d’une mention spéciale.

La caractéristique de cette inflammation de la couche périvasculaire arrivée à ce degré, c’est donc la multiplication des noyaux. Une pareille lésion n’est sans doute pas irréparable; elle peut s’effacer complètement ainsi que les altérations de la capsule de Bowmann.

c. — Inflammation du revêtement de la capsule de Bowmann.

Le début de ces altérations peut être étudié sur la figure 1 de la planche VII.

Les cellules qui tapissent la surface interne de la capsule b, b, sont turgides, granuleuses et présentent des ventres saillants dans la cavité du glomérule. Dans l’empoisonnement par la cantharidine, c’est trois quarts d'heure après l'injection souscutanée que ces phénomènes se produisent.

Une heure et demie après l’empoisonnement, les cellules hypertrophiées font une saillie notable dans la cavité glomérulaire où quelques-unes tombent après s'être desquamées. Bientôt toute trace de revêtement a disparu. Au bout de un ou deux jours, il existe, entre le bouquet vasculaire et la capsule, un exsudat semblable à celui de la figure 4, planche VIT, tenant en suspension des cellules rondes. Mais si l’on cesse toute injection et que l’on attende encore deux ou trois jours, la réparation se produit, et l’on constate que le revètement de la capsule de

Bowmann est reconstitué. Les cellules se réappliquent à la paroi, et probablement aussi il s'en produit de nouvelles.

Mais qu’on ne considère pas cette desquamation des cellules de la capsule de Bowmann comme représentant fidèlement ce qui se passe dans la majorité des faits; cette description ne se rapporte qu’à une catégorie de glomérulites provoquées par des irritants extrêmement énergiques.

La desquamation des cellules de la capsule de Bowmann est souvent, en effet, très peu prononcée, et dans les degrés plus avancés de la lésion, elle manque complètement. On constate au contraire une multiplication des cellules accolées à sa face interne et un épaississement de sa paroi.

Cette disposition est représentée sur la figure 4 de la planche VII. La capsule de Bowmann est manifestement épaissie. Entre elle et le glomérule, il existe une certaine quantité d’éléments cellulaires beaucoup plus nombreux qu’à l’état normal. Sur cette figure les cellules situées le plus près du bouquet vasculaire, ont été à tort représentées libres dans la cavité. Elles étaient au contraire adhérentes entre elles par leurs bords, et elles dépendaient manifestement de la capsule de Bowmann.

L'inflammation du glomérule est presque toujours plus avancée que celle de la capsule; en tout cas, lorsque la capsule présente une modification appréciable (nous parlons ici de son revêtement cellulaire et non de sa paroi hyaline), le glomérule est toujours atteint; mais la réciproque n’est pas vraie, et la capsule peut conserver pendant un certain temps une intégrité presque absolue, alors que le glomérule est enflammé.

C'est surtout dans les glomérulites aiguës que l’on pourrait étudier avec fruit les modifications des capillaires glomérulaires, mais à ce point de vue nous ne pouvons rien présenter de positif. Jamais nous n'avons constaté la multiplication de l’endothélium vasculaire, et dans les inflammations plus avancées que nous allons bientôt passer en revue, les capillaires nous ont toujours paru subir le contre-coup des altérations de la membrane qui les enveloppe.

C'est d’ailleurs là un fait général : les capillaires enflammés, dans quelque point de l’économie qu’on les observe, ne restent perméables que pendant la phase la plus aiguë de l’inflammation, mais, lorsque celle-ci passe à l’état chronique, ils dispa-

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raissent peu à peu et sont remplacés par du tissu fibreux très dense où il est impossible parfois de les retrouver.

Kelsch et Kiener pensent, d'après l'examen des glomérules dans les néphrites paludéennes, que c’est la paroi capillaire ellemême et non le stroma interstitiel, qui revient à l’état embryonnaire sous l'influence de l’inflammation.

Klebs, au contraire, admettait la prolifération des cellules du tissu conjonctif délicat interposé entre les anses capillaires, la paroi des capillaires restant intacte. Nous nous expliquons très bien aujourd’hui comment, en dissociant des anses vasculaires, il a pu décrire des noyaux petits et anguleux, la forme bizarre que prennent les éléments de la couche périvasculaire nous étant aujourd’hui beaucoup mieux connue.

Les lésions que nous venons d'étudier se rencontrent surtout dans les néphrites expérimentales et dans les néphrites spontanées de l’homme dont la durée ne dépasse pas quelques semaines.

Il nous reste à signaler deux variétés de glomérulites aiguës qui n'ont avec la précédente que des rapports assez éloignés, mais qui, à cause de leur physionomie spéciale, méritent une mention particulière.

C'est d’abord la glomérulite suppurée, et en second lieu, la glomérulite observée dans la tuberculose diffuse du rein.

Dans la glomérulite suppurée, on trouve le glomérule envahi par une quantité considérable de cellules lymphatiques, venues soit du bouquet vasculaire, soit des capillaires intertubulaires à la suite de l’effraction de la capsule de Bowmann. Rarement la glomérulite suppurée est primitive; dans les suppurations rénales, les abcès débutent soit le long des artérioles, soit au niveau des capillaires intertubulaires. Il en résulte que les glomérules sont presque toujours atteints par leur périphérie, et avant de faire irruption dans la cavité du glomérule, les globules de pus se disposent en plusieurs couches parallèles à la face externe de la capsule de Bowmann. Ces zones d'éléments embryonnaires sont très faciles à observer avant leur irruption dans la cavité glomérulaire car souvent, entre le glomérule et la capsule, il n'existe aucun élément cellulaire, ni aucune exsudation. Si la capsule cède devant le processus inflammatoire, sa cavité est

envahie tout d’un coup et les parties constituantes de l’appareil glomérulaire font bientôt partie de l'abcès.

Dans la glomérulite de la tuberculose diffuse du rein, les choses se passent à peu près de la même façon, mais la marche est plus lente, et le glomérule est toujours attaqué par sa périphérie. Une fois qu'il est envahi par la néoformation tuberculeuse, on voit les cellules exsudées dans la cavité glomérulaire subir une sorte de régression caséeuse ; elles sont grosses, nombreuses et se colorent mal sous l'influence des réactifs. La cavité glomérulaire est souvent dilatée, le glomérule est repoussé dans un point de la cavité kystique qui est comblée par une substance colloïde jaunâtre.

Cette glomérulite a une grande tendance à passer à l’état chronique; au bout de peu de temps le glomérule ne fonctionne plus et l'urine n’est plus filtrée à son niveau.

Les cellules forment, avec la masse colloïde dontnous venons de parler, une sorte de substance demi-concrète, se rapprochant beaucoup, par ses caractères physiques, son éclat et la teinte jaunâtre brillante qu’elle prend sous l'influence des réactifs, de la substance caséeuse des tubercules.

B. — GLOMÉRULITE SUBAIGUE.

Cette variété de glomérulite est caractérisée par les modifications de la couche périvasculaire et de la capsule de Bowmann. Quant à l’hémorrhagie et à la diapédèse, nous n’avons rien à ajouter à ce que nous en avons dit dans les pages précédentes; elle ne se présente ici que comme un accident ou une complication et elle offre toujours les mêmes caractères.

a. — Inflammation de la couche périvasculaire.

Dans les degrés plus avancés de la glomérulite, les cellules du revêtement périvasculaire se multiplient dans des proportions considérables.

Leur aspect varie suivant qu’on les examine dans le corps du glomérule ou à la périphérie de ses anses. Elles font saillie à la surface de celles-ci, proéminent dans la cavité glomérulaire, entre

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le glomérule et la capsule et elles prennent quelquefois un grand développement.

Tantôt elles sont sessiles et présentent la forme d’un croissant ou d’une calotte coiffant l'extrémité de l’anse 6 (fig. 2, pl. VIT); tantôt elles ont un pédicule plus ou moins long, etelles justifient le nom de cellules à pied. Généralement, leur extrémité tournée du côté de la capsule est renflée et présente un ou deux noyaux.

Cette forme des cellules déjà indiquée par Klebs, figurée par Langhans ‘, est assez spéciale pour qu’on les désigne par des noms particuliers. On peut les appeler, si l’on veut, cellules en massue, cellules en fronde, cellules en battant de cloche. La vérité est qu’elles sont très irrégulières, et que la bizarrerie de leur conformation et de leurs contours ne permet pas d’en faire une description générale. Voyez b, b, b (fig. 5 et 7, pl. VIIT).

La membrane périvasculaire, peut, dans certaines conditions et dans certaines variétés de glomérulites, présenter de véritables expansions protoplasmiques dont les bords dépassent sensiblement l’anse vasculaire sur laquelle elles sont attachées. Les figures ? et 4 de la planche VIII, mais particulièrement la figure 4, rendent bien compte de ce que l’on observe en pareil cas. Ces expansions membraneuses renferment des noyaux, et l’on peut suivre à leur surface le développement des cellules à pied ou en massue, qui ont une tendance à s’isoler de la membrane génératrice. Les pédicules sont formés d’une substance réfringente fibroïde ou fibreuse; ils peuvent se briser et la cellule devient alors complètement libre dans la cavité glomérulaire a, a (fig. 6, pl. VIII).

Lorsque la multiplication des cellules de la capsule de Bowmann et de la couche périvasculaire se fait simultanément, les couches successives se rejoignent, etl’espace ménagé à l'état normal entrela capsule et le glomérule peut être entièrement comblé.

Ces détails de prolifération cellulaire peuvent être suivis, non seulement à la périphèrie des anses, mais entre elles, et dans des points très voisins du pédicule. Il est indispensable, pour que les figures soient démonstratives, que la coupe passe exactement par l’axe des artères afférentes et efférentes, et sec-