Langhane, Virchow’'s Archiv

Explication de la planche VIII.

GLOMÉRULITE SUBAIGUE. — INFLAMMATION DES CELLULES DU REVÊTEMENT EXTERNE DES ANSES

Fic. 4. — Glomérulite subaiquë. Inflammation du glomérule et de la capsule.

a, a, zone externe de la capsule.

b, b, tubes contournés.

0, 0, dédoublements lamellaires de la capsule.

e, e, cellules proliférées.

c, cellules coiffant une anse vasculaire.

9, globules rouges. (Un grand nombre de ces globules ont été figurés à tort en cet endroit, car ils avaient été déplacés des capillaires voisins pendant la manipulation de la coupe.)

m, cellules les plus internes de la capsule de Bowmann.

Les figures 2, 3, 4, 5, 6, 7 de cette planche représentent des détails d’altérations glomérulaires dans les glomérulites subaiguës. Sur aucune de ces figures la capsule de Bowmann n'est représentée.

La signification des lettres est la même pour toutes les figures.

a, a, cellules libres présentant une extrémité en pointe.

b, b, b, cellules sessiles et cellules en massue adhérentes par une de leurs faces ou une de leurs extrémités à la paroi vasculaire p. Ces cellules ont, comme on le voit, des formes très variées.

c, €, cellules vues de face, adhérentes aux anses ou au tissu conjonctif dépendant de la couche périvasculaire, qui s'est substitué à elles.

m, m, membrane conjonctive périvasculaire présentant des noyaux ou de véritables cellules.

p, p, paroi des capillaires glomérulaires.

ñn, n, noyaux de l’endothélium des capillaires glomérulaires.

t, t, faisceaux de tissu conjonctif.

La figure 3 représente le début des lésions de la membrane périvasculaire dans un cas de néphrite variolique; les noyaux sont plus nombreux qu'à l’état normal, et ils sont entourés d'une atmosphère granuleuse assez nette.

Les figures 5 et 7 montrent surtout les formes bizarres que prennent les cellules du revêtement externe des anses dans les glomérulites subaiguës.

Les figures 2 et 4 représentent des expansions membraneuses du revêtement externe du glomérule, complètement libres du côté de la cavité de Bowmann.

La figure 6 est destinée à faire voir par quelle série de lésions passe le glomérule avant d'arriver à l’état fibreux. — On voit deux zones irrégulièrement circulaires dessinées par des faisceaux de tissu conjonctif et représentant le vestige de deux anses vasculaires coupées perpendiculairement à leur direction. Ces anses sont étouffées par la prolifération des cellules de la couche périvasculaire et par le développement du tissu fibreux.

RNIL et BRAULT, = Rein. 5 VIIL

Félix Alcan, Éditeur

Ancienne Librairie Germer Baillière et Cie

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tionne les anses suivant leur longueur. On comprend, du reste, que celte étude ne pourra être faite qu’à une certaine période de la glomérulite. Si la transformation fibreuse est déjà très avancée, malgré l'orientation de la coupe, il sera impossible de suivre les détails que nous venons de décrire.

La quantité des éléments néoformés peut être considérable ; nos observations sont très démonstratives à ce sujet; mais il arrive une période dans la glomérulite où les cellules commencent à diminuer. La figure 6 de la planche VIII indique le début de cette phase nouvelle qui aboutira à la sclérose. On voit des faisceaux fibreux, très déliés, #, #, s'interposer aux éléments cellulaires; ces tractus reposent sur une zone périphérique plus épaisse, qui dessine encore d’une façon un peu confuse l’anse vasculaire.

Au sein des glomérules modifiés, les capillaires persistent assez longtemps, mais peu à peu leur paroi amorphe s’épaissit, leur lumière diminue et leur oblitération devient complète.

Au total, la membrane périvaseulaire joue dans la glomérulite subaiguë un rôle considérable, elle végète à la surface du bouquet vasculaire et dans sa profondeur, et, à mesure qu’elle se développe, elle comprime les capillaires et diminue le champ de la circulation.

D. — /nflammation de la capsule de Bowmann.

Souvent, mais non toujours, les cellules de la capsule de Bowmann prennent une part importante à l'inflammation.

La figure 2, planche VII, nous avait permis d'étudier le début de la prolifération cellulaire. Dans la glomérulite subaiguë ce phénomène prend un développement beaucoup plus marqué. Il suffit pour s’en convaincre de jeter les yeux sur les figures 3 et 6, planche VII, et figure 1, planche VIIT.

La paroi capsulaire n’est plus ici simplement épaissie, avec deux ou trois rangées de cellules à sa partie interne; elle est au contraire multilamellaire, décomposée en une série de feuillets anastomosés entre eux et limitant des loges occupées par les éléments cellulaires proliférés. C'est tout au moins ce qui estévident sur les figures 8, planche VII, et 1, planche VIIT. La figure 6, planche VIL, représenteune disposition un peu différente mais tout

aussi exacte d’ailleurs; les cellules sont très nombreuses, mais toutes adhérentes entre elles, et ne sont pas contenues dans des dédoublements de la capsule. On comprend que si la coupe passait par la périphérie de la figure 1 de la planche VIIT par exemple, le petit cercle déterminé par cette coupe ne contiendrait qu’une ‘agglomération de cellules sans aucune trace de bouquet vasculaire, cette disposition qui se montre quelquefois, mérite d’être signalée ; il convient de ne pas se méprendre sur sa signification.

Les altérations de la capsule et celles du glomérule évoluant simultanément, mais chacune pour son propre compte, il en résulte des variétés d'aspect assez nombreuses. Nous avons d’ailleurs montré précédemment que l'inflammation du glomérule était la plus constante, et que, dans l’inflammation du glomérule, c'était la membrane périvasculaire qui jouait le rôle le plus important.

Lorsque les lésions de la capsule et du glomérule sont aussi marquées les unes que les autres, il peut en résulter une disposition assez remarquable qui n’a pas été représentée sur les planches que nous annexons à ce travail, et qui consiste dans l’adhérence intime du bouquet vasculaire et de la capsule, ces deux organes étant réunis par un grand nombre de couches de cellules en voie de prolifération. L’adhérence du bouquet vasculaire et de la capsule se fait par un point ou par la totalité de sa circonférence.

Sous certaines influences mal déterminées, dans certains cas de prolifération excessive et rapide des cellules de la capsule de Bowmann et de la couche périvasculaire, les éléments dégénèrent extrèmement vite et sont remplis de granulations graisseuses. Dans ces cas particuliers (mais seulement dans ceux-là), les cellules proliférées peuvent se détacher et tomber dans la cavité glomérulaire, en petit nombre d’ailleurs; il faut être averti que la desquamation de ces éléments n’est pas un fait ordinaire et habituel.

Les lésions que nous venons de décrire; quand elles sont accompagnées d’une réaction inflammatoire un peu vive, dépassent la sphère limitée par la capsule de Bowmann et retentissent sur le tissu conjonctif. Il se développe autour d'elle une zone scléreuse dans laquelle des fibres du tissu conjonctif de

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nouvelle formation, séparées par des cellules lymphatiques et par des cellules plates, se continuent avec la paroi des tubes contournés les plus voisins. La paroi amorphe de la capsule de Bowmann s’épaissit alors considérablement et son épaisseur augmente par l'adjonction des éléments situés de chaque côté d'elle. Cette extension de l’inflammation autour des glomérules peut être accompagnée du développement de faisceaux fibreux déliés dans une grande partie du labyrinthe.

Dans la glomérulite subaiguë, le système artériel, et en particulier le système artériel périglomérulaire (artère afférente et artère efférente), reçoit le contre-coup de la violente inflammation développée à l'intérieur du bouquet vasculaire. Ces vaisseaux présentent un épaississement de toutes leurs membranes et une diminution quelquefois assez prononcée de leur calibre. Ce point doit être mis en relief. Il explique peut-être certains cas de dégénérescence graisseuse généralisée à tout le système des tubuli contorti. Weigert attache aussi une importance aux lésions artérielles dans les néphrites aiguës et subaiguës, et pense qu'elles ont une influence assez directe sur la production de la dégénérescence graisseuse des épithéliums. Nous croyons cette opinion fondée, car l’on peut démontrer, sur les préparations histologiques, l’oblitération ou le rétrécissement du vaisseau efférent du glomérule. Cette artériole qui se transforme presque immédiatement en capillaires alimente, comme on le sait, tout le réseau vasculaire destiné à l'irrigation et à la nutrition des tubes contournés.

Nous ferons remarquer néanmoins que la dégénérescence graisseuse des épithéliums du rein s'explique par des mécanismes bien différents de celui-ci; nous ne réservons cette explication que pour les néphrites à marche rapide qui se compliquent de dégénérescence graisseuse généralisée. La pathogénie de la dégénérescence graisseuse des épithéliums dans les néphrites chroniques est différente puisque souvent le système artériel périglomérulaire est à peu près intact.