C. — GLOMÉRULITE CHRONIQUE

Au début de ce paragraphe, il est bon de rappeler que la plupart des faits de glomérulite subaiguë que nous venons d'étudier

correspondent à la variété de néphrite appelée par certains auteurs néphrite parenchymateuse ou néphrite épithéliale.

A l’autopsie, on trouve le rein volumineux, blanc, lisse; au microscope, outre les lésions des glomérules, on rencontre des lésions des tubes considérables. Ils sont dilatés, comblés par des sécrétions muqueuses et colloïdes et dans certaines régions ils présentent des cylindres de toute nature. Enfin la substance corticale est traversée en tous sens par de nombreux tractus fibreux, déliés autour des tubes contournés, plus épais autour des artères et des capsules de Bowmann. La durée de ces néphrites est relativement courte; cela ne peut surprendre si l'on se reporte aux lésions décrites plus haut.

Néanmoins la glomérulite peut évoluer plus lentement, et aboutir à la sclérose totale du bouquet vasculaire. Dans ces conditions, voici ce que l'on remarque : les cellules de la couche périvasculaire deviennent de plus en plus rares, et cela par le mécanisme indiqué à propos de la figure 6 de la planche VIII. Dans les degrés extrêmes, on en voit un très petit nombre sur une coupe d'un glomérule, quelquefois elles ont complètement disparu.

Qu'elles soient en assez grand nombre, ou très rares, elles apparaissent déformées, réfringentes, triangulaires, irrégulièrement polyédriques ou fusiformes, et leur noyau lui-même subit des modifications qui le rendent méconnaissable. Bientôt le glomérule est réduit à l'état de bloc fibreux compacte qui jouit des propriétés du tissu conjonctif, c’est-à-dire qu'il se rétracte, et détermine la déformation des éléments cellulaires disposés entre ses fibres. Tantôt ce glomérule est adhérent à la capsule épaissie fibreuse ou hyaline, tantôt il en est séparé par un sillon très net, représentant le vestige de la cavité glomérulaire.

Quelques glomérules conservent des capillaires plus ou moins dilatés et perméables au sang. Ces capillaires sont entourés par des faisceaux fibreux très denses et présentent eux-mêmes un épaississement notable de la membrane hyaline. Du côté de la capsule de Bowmann, les feuillets et les fibrilles se rapprochent et se condensent, les éléments de nouvelle formation deviennent de plus en plus rares, et s’aplatissent entre les fibrilles de la capsule.

Telle est la glomérulite chronique consécutive à la glomé-

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rulite subaiguë; mais il existe des glomérulites chroniques qui évoluent différemment. Ce sont à proprement parler des glomérulites chroniques d'emblée. Quel rôle joue dans ces variétés le revêtement périvasculaire? Y a-t-il ou non inflammation et multiplication de ses éléments ainsi que des cellules de la capsule de Bowmann ? Ou bien peut-on supposer que la paroi hyaline des capillaires s'épaissit de plus en plus en même temps que leur lumière diminue de diamètre? Existe-t-il, en un mot, une transformation fibreuse lente du bouquet glomérulaire sans réaction inflammatoire bien nette ? Ce sont là des questions que l'on peut poser mais non résoudre complètement. Ainsi il ne paraît pas douteux que l’atrophie du glomérule puisse s'effectuer en un temps très court. Il existe dans la science de pareils faits, Kelsch et Kiener en ont signalé à propos de la néphrite paludéenne, et on les observe même chez des personnes très jeunes. Au dernier degré de ces glomérulites, le glomérule, réduit à l’état de bloc fibreux adhérent le plus souvent à la capsule, est absolument identique à ceux que l’on observe dans la plupart des néphrites interstitielles et des scléroses rénales. Il n'y aurait donc aucun moyen de savoir si la glomérulite a présenté dans ses phases antérieures la multiplication des cellules de la couche périvasculaire sur laquelle nous avons tant insisté.

En n'interrogeant que la lésion glomérulaire dans son ensemble, cela est vrai. Mais si l’on examine attentivement certains détails, il sera quelquefois possible de rétablir l’é volution antérieure de la glomérulite. Ainsi, il nous a paru que l'épaississement hyalin des capillaires du glomérule était plus marqué dans les atrophies rénales, dans les néphrites interstitielles d’origine vasculaire, que dans les glomérulites subaiguës diffuses consécutives aux néphrites terminées par atrophie. Cela se conçoit, puisque dans cet ordre de faits, c'est la lésion vasculaire qui tient le premier rang et qu’elle s'effectue lentement sans déterminer de réaction inflammatoire de la couche périvasculaire. De plus, les grosses artères offrent toujours une endartérite très marquée. Dans l’autre variété, la membrane hyaline des capillaires est moins épaisse, les éléments cellulaires persistent un temps beaucoup plus long et les grosses artères sont beaucoup moins atteintes.

Conniz et BRAULT. — Rein. 7

L'étude que nous venons de faire des variétés de la glomérulite nous conduit à considérer cette inflammation comme étant aussi constante que les lésions du parenchyme dans les néphrites d’une certaine intensité. Il n'en est pas moins vrai que l’on ne doit plus regarder aujourdhui la glomérulite comme une inflammation sui generis indépendante des lésions du parenchyme; il serait également faux de la reléguer au second plan. Elle peut prendre dans certains cas une importance prédominante, et l'on peut dire, surtout pour les néphrites aiguës ou subaiguës, que leur gravité dépend du degré de désorganisation du glomérule. Si les lésions sont considérables, si elles évoluent rapidement, la durée de la néphrite sera courte, et la mort arrivera avant que les glomérules ne soient devenus fibreux. Bien loin de là, ils présentent souvent une végétation luxuriante des éléments qui entrent dans leur composition, et acquièrent un volume énorme.

Nous ne voyons aucun avantage à conserver la division de la glomérulite, proposée par certains auteurs en glomérulite desquamative, proliférative et interstitielle. Sans nier d’une façon absolue la desquamation des cellules lorsque la prolifération est abondante et la désorganisation rapide, nous pensons que cette desquamation est un phénomène accessoire. Les cellules de la couche perivasculaire surtout n’ont aucune tendance à desquamer, elles ont au contraire une tendance naturelle à s'organiser en tissu fibreux; lorsque les éléments cellulaires disparaissent, c'est par suite de leur atrophie dans un tissu sclérosé, et non par le procédé de la néphrite desquamative invoqué par Ribbert.

Pour cet auteur, il y aurait même une glomérulite desquamative dans le rein amyloïde. Or, il est facile deconstater, que dans la très grande majorité des cas, la transformation amyloïde du glomérule se fait par la dégénérescence progressive des anses vasculaires etsans apparence aucune de réaction inflammatoire.

Presque toujours la dégénérescence amyloïde porte sur l’arteriole afférente avant d’envahir le bouquet vasculaire. Elle apparait sur les capillaires du glomérule par petites plaques irrégulièrement disséminées qui se rejoignent peu à peu.

Mais le fait le plus important, c’est que ce glomérule, loin d'être enflammé, paraît au contraire pauvre en éléments cellu-

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laires : ceux que l’on voit au voisinage des points qui ont subi la dégénérescence amyloïde sont très petits et comme atrophiés. Il est possible qu'au bout d'un certain temps ils se détachent et tombent dans la cavité glomérulaire, mais si ce fait se produit, c’est à un moment où ils ont déjà subi une altération très marquée.

Sur les glomérules les plus atteints, lorsque l’on emploie la coloration par le violet de méthylaniline, on voit presque toutes les anses colorées en rouge lie de vin, le tissu sain étant coloré en bleu clair. Avec un grossissement un peu fort, on constate que le glomérule n’est le siège d'aucun travail inflammatoire, que les cellules sont en très petit nombre et que le glomérule est absolument libre d’adhérences dans la cavité glomérulaire. La capsule de Bowmann présente son aspect habituel.

Nous n'avons indiqué, dans les lignes qui précèdent. que ce qui à trait à la dégénérescence amyloïde isolée; mais si elle est associée (comme cela se produit assez souvent), soit à la néphrite parenchymateuse, soit à la néphrite interstitielle, soit enfin à la néphrite diffuse tuberculeuse, on comprend que les lésions des glomérules puissent subir des variantes qu'il est inutile d'indiquer ici car elles ont été décrites ailleurs.

Quant à la distinction en glomérulite proliférative et elomérulite interstitielle, elle nous paraît également inexacte. Le glomérule est en effet enflammé dans toute son étendue, aussi bien entre les anses qu’à leur convexité tournée du côté de la capsule. Le revêtement périvasculaire présente d’ailleurs la même structure en quelque point qu'on l’examine.

Ces différences dans le degré et dans l'intensité des lésions constituent des variétés mais non des espèces distinctes ‘.

4. Cette remarque ne s'applique qu'aux glomérulites développées dans le cours des néphrites diffuses; nous avons vu précédemment que les glomérulites fibreuses pouvaient évoluer différemment.