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pareil cas, était une néphrite diffuse où encore une néphrite interstitielle. Pour éclairer la pathogénie de cette altération, les expérimentateurs ont étudié l'influence de la ligature totale ou de la ligature incomplète de la veine émulgente sur la circulation rénale. Nous aurons à signaler la plupart de ces travaux, qui ont d’ailleurs jeté une certaine lumière sur cette intéressante question.

Et d'abord, rappelons les caractères anatomo-pathologiques et histologiques de la congestion rénale due aux maladies du cœur.

Les reins sont habituellement très hypérémiés dans les maladies du cœur, il faut ajouter dans les maladies du cœur non compensées, arrivées à la période d’asystolie ou accompagnées de loin en loin de crises asystoliques. Du moment où le cœur droit est insuffisant à sa tâche, que le cœur gauche ou le poumon aient été le point de départ de cette insuffisance, les lésions observées du eèté du rein sont absolument identiques, et il est impossible, dans une description anatomo-pathologique, de les séparer. Donc, au point de vue pathogénique, l'hypérémie passive du rein chez l'homme reconnaît toujours un obstacle à la circulation du sang dans la veine cave inférieure. Ce sont là des faits établis depuis longtemps, mais utiles à rappeler parce qu'ils expliquent la physionomietoute spéciale de cette altération dont on a discuté dans ces derniers temps la nature, et sur laquelle on était loin d’être d'accord. Nous croyons qu'il est possible de faire cesser ce malentendu en étudiant attentivement les modifications dont les reins sont le siège.

Ees reins sont, en même temps qu'hypérémiés, augmentés de volume, tout au moins dans la première période. Leur capsule se détache facilement. Leur surface est lisse, très rouge, et laisse voir les étoiles veineuses de Verheyen remplies de sang. Sur une surface de section passant par leur grand diamètre, on voit la substance corticale et la substance des pyramides couvertes de sang veineux; après le lavage, la substance des pyramides parait plus foncée que la substance corticale. Dans celle-ci, néanmoins, on aperçoit de très petits points rouges dus au remplissage des bouquets vasculaires des glomérules. Ces derniers organes se présentent souvent comme une ecchymose brunâtre, punctiforme, lorsqu'une hémorrhagie

s’est faite dans la capsule de Bowmann. Quelquefois on apercoit à l'œil nu des lignes rouges sinueuses qu’on pourrait prendre au premier abord pour des capillaires dilatés, et qui ne sont autres que des canalicules urinaires remplis de sang, ainsi que le montre l'examen microscopique.

A un degré plus avancé, lorsque les malades ont présenté les signes de la cachexie cardiaque lente et prolongée, l'organe est généralement induré, plus résistant qu'à l'état normal, et, lorsqu’on essaye d’enfoncer son tissu avec le bord tranchant de l’ongle, on n’y arrive qu'avec une certaine difficulté. Il présente même quelquefois des mamelons à large base, la capsule se détache moins facilement, le couteau détermine dans l’organe des coupes d'une grande netteté, ce qui est dû à la plus grande fermeté du parenchyme. Cette variété de rein cardiaque est celle qui a été le plus longuement discutée: les caractères macroscopiques font soupçonner une augmentation du tissu conjonctif; l’examen microscopique confirme cette première impression. Doiton appliquer à cette lésion la dénomination de néphrite interstitielle ? C’est ce que nous verrons bientôt.

Si l’on examine au microscope, à un faible grossissement, des coupes faites à l’état frais, c’est-à-dire sans avoir fait agir aucun réactif, on ne voit, dans la plupart des tubes contournés de la substance corticale, aucune lésion; on constate seulement l’état des vaisseaux capillaires glomérulaires et intercanaliculaires qui sont distendus et remplis de sang.

Mais, cependant, il existe de loin en loin des groupes de canalicules ou des canalicules isolés qui sont opaques à la lumière transmise; là, en employant un plus fort grossissement, on découvrira une dégénérescence granulo-graisseuse des cellules. Ailleurs, quelques tubes présenteront dans leurs cellules épithéliales des granulations pigmentaires jaunâtres ou brunes provenant de la matière colorante du sang.

Quelquefois, on aura affaire à des apoplexies glomérulaires ; entre le bouquet du glomérule et la capsule, on trouvera des globules rouges en quantité plus ou moins grande, ou une substance hyaline, colloïde, colorée en jaune brun par le sang : quelques-uns de ces glomérules pourront être transformés en petits kystes, par le refoulement et l’atrophie du bouquet glomérulaire Géterminés par cet exsudat,.

Lorsque les tubes urinifères sont remplis par du sang en nature, par de nombreux globules rouges, les cellules épithéliales sont comprimées, aplaties, refoulées contre la paroi hyaline du tube par l’épanchement sanguin.

Au niveau de la pyramide, c'est très fréquemment la disposition inverse qui s’observe, tous les vaisseaux capillaires étant distendus à l'excès, et les tubes comprimés sur tous les points de leur circonférence *.

La congestion rénale chronique, lente et très prolongée, amène du côté du parenchyme des lésions que nous avons déjà indiquées dans nos généralités sur les modifications des cellules, et dont les plus ordinaires sont les suivantes : le bord des cellules épithéliales des tubes contournés est abrasé, leur hauteur moindre qu'à l'état normal et le bord libre fréquemment limité par la cuticule striée que nous avons figurée (voyez fig. 1, pl. I). La bordure des cellules est alors homogène, transparente, striée de lignes parallèles entre elles, et perpendiculaires au bord des cellules, de telle sorte que leur bord libre ressemble beaucoup au bord strié des cellules de l’épithélium cylindrique de l’intestin. Ce sont là des modifications du revêtement cellulaire très nettes, mais qui n’ont pas une grande importance au point de vue du fonctionnement des cellules, car elles paraissent normales dans le reste de leur étendue.

La lumière des tubes est à peine élargie; elle est libre, ou contient quelques exsudations transparentes et hyalines, exsudations plus sombres et plus compactes à la suite des poussées congestives ou lorsqu'il s'est produit une hémorrhagie partielle ou générale au niveau des olomérules.

La lésion du tissu conjonctif consiste dans un léger épaississement des cloisons qui séparent les tubes ou qui entourent les capsules des glomérules, et dans une augmentation des cellules plates ou fusiformes; on trouve également de place en place quelques cellules rondes dans cetissu. Pour constater ceslésions, ilestnécessaire d'examiner des coupes très minces et perpendicu- Jaires à la direction des irradiations médullaires. On juge mieux ainsi d’un léger épaississement des cloisons intertubulaires.

1. On sait que Ludwig à démontré expérimentalement la possibilité de l’anurie à ia suite d’un obstacle à la circulation veineuse.

Dans les premiers degrés de cette cirrhose rénale, les faisceaux de tissu conjonctif sont assez uniformément augmentés de volume en quelque endroit qu’on les examine; plus tard, dans les périodes avancées du rein cardiaque, le tissu conjonctif néoformé est distribué plus irrégulièrement, et forme, dans certains points, des plaques assez épaisses.

Mais il ne faut pas oublier que, dans la très grande majorité des cas, le rein cardiaque correspond à la congestion chronique décrite plus haut, sans que le tissu conjonctif acquière un développement très appréciable.

Quand la cirrhose prend un développement plus considérable, elle a certains lieux d'élection : dans la substance corticale, c’est principalement la région immédiatement sous-jacente à la capsule et surtout au voisinage des étoiles de Verheyen ; dans la substance tubuleuse elle existe surtout dans la pyramide, entre les gros tubes collecteurs.

Si aucune autre cause que la maladie cardiaque n'a porté sur le rein, les artères sont absolument saines : du moins l’endartère n’est pas épaissie. Les artérioles qui passent au niveau ou au milieu d’une plaque de sclérose présentent un léger épaississement de leur tunique adventice, leur calibre étant d’ailleurs normal. Les glomérules sont normaux, très rarement sclérosés, presque toujours congestionnés, ou tout au moins dilatés. Sur une coupe passant par leur grand axe, on voit leurs anses béantes remplies de globules sanguins ou complètement vides si le rasoir a chassé les hématies.

Le tissu fibreux s’édifie lentement dans la congestion rénale chronique d'origine cardiaque ; il présente dans presque tous les points l’état adulte, mais il peut offrir par place un état inférieur, c’est-à-dire la disposition du tissu conjonctif muqueux. Rien ne permet d'affirmer que le tissu conjonctif, avant d’arriver à l’état adulte, passe nécessairement par l’état muqueux, mais c'est une forme relativement fréquente dans les congestions ou œdèmes chroniques du rein‘.

Ajoutons enfin que le système artériel ne présente de lésions marquées, que s'il y à coexistence d’athérome ou production

1. M. Cuffer a soutenu dans un mémoire intitulé : Recherches sur la néphrite

intlerstitielle cardiaque ou rein cardiaque, 1878, que l'œdème lymphatique joue un rôle aussi important que l'œdème veineux.

d'embolies, bientôt suivies de l'apparition d'infarctus rénaux.

L'évolution des lésions rénales, dansla congestion chronique, nous semble, d'après ce qui précède, assez facile à établir, et nous ne croyons pas qu'il soit utile d’invoquer, pour expliquer leur enchaînement, l'existence d’une néphrite interstitielle.

Nous avons fait suffisamment remarquer que la description précédente ne s'applique qu’à la stase chronique des affections cardiaques, conséquence habituelle de l’asystolie. Limitée à ce cas particulier, cette description peut être considérée comme l'expression exacte des faits; elle cesse de l'être si l'on veut ranger sous la dénomination de rein cardiaque toutes les lésions rénales qui accompagnent les maladies du cœur en général, celles de l’orifice aortique avec athérome généralisé, ou encore les lésions du cœur étendues à l’endocarde et bientôt suivies d’embolies multiples.

Qu’y a-t-il, au contraire, de moins complexe que l’ensemble des lésions que nous venons d'étudier ? La topographie des veines rénales explique et le siège maximum de la congestion rénale, et la symptomatologie observée pendant la vie.

La congestion prolongée, la stase veineuse permanente, sont les termes qui dominent pendant tout le temps la scène pathologique; les modifications qui surviennent dans le rein sont immédiatement liées à cette congestion chronique, elles en sont la conséquence obligée.

On voit apparaître simultanément l’albumine en plus ou moins grande quantité dans l'urine, et les hématuries paroxystiques. Si l’on observe un malade en pleine crise d’asystolie, ce sont là des phénomènes habituels; si l'attaque se calme, l’albumine diminue, en même temps que le sang disparaît.

Au contraire, si l'état congestif coïncide avec une asystolie terminale et persistante, l’urine devient de plus en plus foncée et peut contenir une grande quantité de cylindres chargés de granulations pigmentaires dérivées de l'hémoglobine du sang. Enfin survient l’anurie. L’épaississement de la trame du rein reconnait la même cause, c’est-à-dire la stase veineuse prolongée, et cette lésion est de même ordre que celle que l’on observe dans le foie autour des veines sus-hépatiques et dans le poumon aux deux bases, si le malade à vécu un temps assez long.

Les altérations épithéliales sont également le fait d'une imbibition du protoplasma par le sérum sanguin qui transsude en nature à travers le revêtement des tubes et détermine des troubles physiologiques considérables. Les cellules ne meurent pas, au moins d’une façon constante, malgré ce qu’en dit Hortolès ; elles présentent un noyau qui se colore facilement par le carmin, mais elles offrent quelquefois un sommet abrasé et, dans les congestions les plus intenses, elles contiennent un grand nombre de granulations pigmentaires jaunâtres.

Ce trouble de nutrition est ordinairement accompagné de la présence de substances exsudées dans la lumière des canalicules, substances qui constituent les cylindres hématiques, ou hyalins purs. .

Il est bien rare que ce degré d’altération soit dépassé, et ce n’est que de place en place que l'on rencontre des cellules dont le segment inférieur contient des granulations graisseuses en assez grand nombre.

En résumé, les lésions du rein, dans les maladies du cœur compliquées d'asystolie, sont d'ordre relativement simple, et il semble que l'accord soit aujourd’hui près de se faire. La cause immédiate de ces lésions, c'est une stase veineuse passive, presque exclusivement mécanique. Le sang, moins oxygéné, restant en contact plus ou moins prolongé avec les éléments du rein, amène la série des altérations que nous avons énumérées. Ces altérations sont souvent minimes, quelquefois plus marquées, mais ne peuvent être confondues avec celles qu'on observe dans les néphrites. En tout cas, il semble impossible de ranger cette affection, même dans ses degrés les plus avancés, dans le cadre de la néphrite interstitielle. D'ailleurs, la congestion rénale chronique des maladies du cœur constitue simplement une des lésions de l’asystolie.

Il serait aussi téméraire de placer le rein cardiaque à côté de la néphrite interstitielle que le foie cardiaque à côté de la cirrhose vraie. La pathogénie des deux affections est bien différente.

Dans les néphrites diffuses portant sur le parenchyme tout entier, et dans toute la série des néphrites interstitielles, il est des lésions qui sont la règle, ce sont les lésions artérielles et les lésions glomérulaires ; dans les maladies du cœur, ces lésions

manquent. Au niveau des glomérules il n'existe que de la congestion; sur leur trajet les artères présentent un calibre normal.

Nous restons aujourd’hui fidèles aux conclusions adoptées par Traube, en 1859, par Kelsch, en 1874, à savoir que le rein cardiaque, au point de vue anatomo-pathologique et histologique, constitue une lésion sui generis et qu’il ne doit rentrer en aucune façon dans le cadre, soit des néphrites interstitielles, soit des néphrites parenchymateuses, malgré l'opinion contraire de Rosenstein et de Bamberger.

Cette conclusion étant posée et la pathogénie des lésions du rein dans le cours des maladies du cœur étant admise telle que nous l'avons exposée tout à l'heure, peu importe la dénomination que l’on conservera pour caractériser cette lésion : congestion rénale chronique, stase veineuse passive, rein cardiaque œdémateux (Hortolès).

Toutes ces expressions sont équivalentes et se rapportent au même complexus clinique et anatomo-pathologique.

Il n'est pas superflu, en terminant ce chapitre, de comparer aux lésions précédentes les résultats obtenus par la pathologie expérimentale, et en particulier par la ligature temporaire ou définitive, progressive ou complète de la veine émulgente.

Lorsqu'on lie la veine rénale sur un lapin vivant (Cornil), on voit immédiatement .le rein se gonfler, se tendre et rougir. Si l’on enlève ce rein une ou deux minutes après la ligature, et si l’on en fait durcir un fragment dans l’acide osmique, on verra, sur des coupes de la substance corticale, que tous les capillaires sont gorgés de sang. Dans la capsule des glomérules il existe souvent un liquide coagulé par l'acide osmique, contenant des globules rouges et situé entre le bouquet vasculaire et la capsule. La lumière d’un certain nombre de tubes contournés contient le même liquide et les mêmes globules.

Le plasma sanguin et les globules rouges, mêlés à l'urine dans la lumière des canaux urinifères, constituent des coagu- Jations qui forment, dans un point situé plus bas, les cylindres hyalins.

Des modifications analogues s’observent dans le cas de

thrombose des veines rénales, à la seule condition que cette thrombose se soit produite rapidement. Parrot et Hutinel l'ont décrite chez les enfants morts d’athrepsie *.

« Généralement, la thrombose est bilatérale, dans les deux tiers des cas (Parrot), mais il est rare que les deux organes soient atteints au mème degré. Le rein a subi une augmentation de volume en général très notable; il est dur et comme élastique, les bosselures normales sont beaucoup plus saillantes ; la capsule fibreuse est tendue, et, dans quelques cas, il semble que par le fait de la distension, elle soit prête à se rompre.

« Le poids du viscère est augmenté, comme on le constate aisément quand l’un des deux reins est seul atteint.

« Certains points de la périphérie ont une coloration lie de vin foncée. Ces taches deviennent beaucoup plus évidentes après l’ablation de la capsule, et l'on voit alors que, tantôt elles sont circonscrites, n'ayant que 10 ou 15 millimètres de diamètre, et que, d’autres fois, elles couvrent une grande étendue, sans avoir partout la même intensité de coloration. ,

« Des coupes pratiquées dans différentes directions, mais surtout parallèlement au grand axe, sont indispensables pour déceler les particularités les plus intéressantes. On voit ainsi que certaines pyramides, dont le volume est considérablement augmenté, ont une teinte lie de vin presque noire, non uniforme. C'est à la base et au voisinage de la couche corticale qu’elle est le plus foncée. De ces parties, elle va décroissant jusqu'à la papille qui, d'ordinaire, n'est que légèrement violacée.

« La substance corticale, dans son ensemble, a une coloration qui varie du gris au jaune feuille morte. Au niveau des pyramides, fortement teintées, elle est sillonnée par des stries violettes qui, en se multipliant, produisent les taches SOuS-Capsulaires, etc.

« L'examen histologique des reins fait voir que, dans la moitié des cas, les tubes des deux substances sont stéatosés à un faible degré. La lésion est égale des deux côtés même lorsque la thrombose n’est pas bilatérale; cependant dans un cas où celle-ci, portant sur le rein gauche seulement, avait déterminé une augmentation considérable de son volume, les tubes