VOORHOEVE, Virchow's Archiv., 4880, loc. cit

5. François, Contribution à l'étude du rein cardiaque et de l'œdème rénai. Thèse, Montpellier, 1881.

6. GERMONT. Contribution à l'étude expérimentale des néphrites. Thèse Paris, 1883. à

et généralisée des capillaires et des veines et en une aceumulation de cylindres dans les tubes urinifères. Le bouquet glomérulaire est peu ou point congestionné; entre lui et la capsule, il n'existe le plus souvent aucun exsudat mais seulement quelques rares globules blancs.

Les cellules épithéliales qui tapissent la capsule sont tuméfiées, mais il n’existe nulle part de desquamation. La capsule elle-même est environnée (et le fait est constant) d’une collerette de globules rouges disposés sur une, deux ou trois rangées ; elle n’est pas épaissie. Les canalicules urinifères sont en général dilatés par des cylindres qui aplatissent les cellules contre leur paroi. Le degré de la dilatation esttrès variable : ici la lumière du tube très élargie est arrondie; là, au contraire, elle a un aspect étoilé; ce n’est que par places qu’on observe des tubes ne contenant pas d’exsudat dans leur intérieur.

Les cellules sont uniformément pâles et l’on ne peut saisir, comme à l’état normal, de différence entre la partie basale et la partie libre. Le noyau est toujours visible, volumineux et arrondi ; il participe rarement à l’aplatissement général de la cellule. Dans les tubes qui ne contiennent aucun cylindre, ou qui en renferment un petit nombre, et ce sont le plus souvent des tubes contournés, les cellules présentent en général une dégénérescence graisseuse que met bien en relief l’acide osmique; ce dépôt de graisse se fait surtout au niveau de la partie basale de Ia cellule. On trouve très rarement des granulations graisseuses dans les tubes distendus par de gros cylindres; dans ce cas les cylindres eux-mêmes sont graisseux.

Les cylindres se présentent également sous différents aspects. La plupart, colorés en brun par l'acide osmique, sont hyalins ou très finement granuleux. Leur périphérie se moule sur les cellules environnantes, de telle sorte que les plus volumineux sont à peu près régulièrement arrondis tandis que les plus petits présentent sur leur surface des dépressions et des crêtes répondant à l'empreinte des cellules. Ils emprisonnent par place des globules rouges et des leucocytes. Dans ces expériences, M. Germont n’a rencontré nulle part de boules claires.

Un petit nombre de cylindres ayant la même apparence fondamentale que les précédents, sont remplis de très fines gra-

nulations graisseuses; d’autres cylindres, également en petit nombre et paraissant occuper de préférence les tubes droits, ne sont pas colorés par l'acide osmique ; ils sont pâles et sans granulations.

Enfin, il en est qui sont formés presque exclusivement de globules sanguins altérés (globules rouges et globules blancs).

Les artérioles sont vides de sang, les veines, au contraire, et les capillaires en sont gorgés. Les globules du sang sortis des vaisseaux par diapédèse infiltrent les espaces intertubulaires ; çà et là, on voit même de petits foyers hémorrhagiques. Chaque tube, surtout dans les rayons médullaires ou dans la substance intermédiaire, est environné d'une collerette de globules rouges disposés sur une, deux et trois rangées ou plus , disposition que nous avons déjà notée autour des capsules de Bowmann, Sur certains tubes les globules rouges ont pénétré entre la paroi propre et le revêtement épithélial.

A ce degré les lésions sont purement passives. Le tissu conjonctif interstitiel n’offre aucun signe de prolifération ; les tubes urinifères sont simplement écartés les uns des autres par l'exsudat.

Quant aux épithéliums, ils sont aplatis, déformés, et c'est à peine s'ils trahissent un commencement de réaction. Ge n’est point d'eux que proviennent les cylindres, du moins ceux que l'acide colore en brun, car çà et là on peut retrouver le même exsudat dans la cavité de la capsule de Bowmann.

Les cylindres sont évidemment un produit de transsudation, ou d’exsudation et non de sécrétion cellulaire f.

Au bout de quelques jours, les globules sanguins sont résorbés ou éliminés; dès la seconde semaine le rein est revenu à son volume normal. Si on laisse survivre l'animal pendant un mois l’ensemble des lésions est tout différent.

Voici la relation des altérations subies par le rein gauche à la suite de la ligature incomplète de la veine rénale du mème côté, faite par le même auteur, l'animal ayant été sacrifié

4. Dans le fait actuel, il n'y a aucun doute que l'opinion exprimée par M. Germont ne soit exacte, c'est d'ailleurs une opinion acceptée d’une façon presque unanime, et si l’on se reporte au chapitre que nous avons consacré à la formation des cylindres, on verra que nous considérons la transsudation sanguine comme un phénomène antérieur à la formation des coagulums et des cylindres.

vingt-huit jours après la ligature : Le rein droit est un peu plus volumineux qu’à l’état normal, ce qui indique un commencement d'hy pertrophie compensetrice. Le rein gauche, d’un gris pâle, uniforme à sa surface, est enveloppé dans une atmosphère graisseuse assez riche; il est dur, se laisse couper difficilement et la surface de section se bombe comme si le rein était étouffé dans la capsule; celle-ci est épaissie et la décortication est impossible. La surface du rein est lisse et l’on ne voit pas de kystes à l’œil nu. L’anémie de la surface se retrouve sur la section, et c’est à peine si la substance intermédiaire est plus rouge que le reste de l'organe. La pyramide est parcourue par de fines stries jaunâtres jusqu’au sommet de la papille. Le cœur est sain ainsi que le péricarde.

La veine rénale est presque complètement oblitérée; elle laisse passer cependant un petit filet de sang, mais elle est entourée de veinules collatérales dilatées par le sang.

Les glomérules, moins volumineux qu'à l’état normal, n'offrent d’ailleurs aucune altération appréciable. La capsule est très épaissie, infiltrée de noyaux et ses cellules de revêtement ont proliféré. Entre la capsule et le glomérule, il existe parfois un exsudat granuleux; mais, en général, la cavité capsulaire est libre. Les tubes urinifères sont uniformément atrophiés et les tubes contournés ne se distinguent des tubes droits que par leur situation; toutes les cellules ont subi la régression nucléaire et les tubes sont tapissés de cellules très petites, pavimenteuses, n’ayant qu’une mince couche de protoplasma autour du noyau. Sur une coupe, cependant, on rencontre par places quelques rares tubes contournés dont les cellules, à protoplasma plus riche, se colorent en jaune par l'acide picrique, et témoignent ainsi d’une structure plus différenciée et plus voisine de l’état normal. Il n’y avait pas de dégénérescence graisseuse, fait qui est loin d’être constant dans la néphrite cardiaque.

La plupart des tubes sont revenus sur eux-mêmes, et leur lumière est purement virtuelle ; quelques-uns sont, au contraire, dilatés (tubes droits des rayons médullaires) et se trouvent précisément dans le voisinage des tubes contournés les moins altérés. Dans quelques-uns, on trouve des cylindres hyalins extrèmement grêles.

Conniz et BRAULT, — Rein,

Le tissu conjonctif interstitiel est très épaissi, il se présente sous la forme du tissu fasciculé adulte, contenant des cellules plates dont le noyau se colore fortement par le carmin. La paroi propre des tubes, également très épaissie, se confond avec le tissu conjonctif ambiant. La sclérose est telle, que, sur une coupe, la distance qui sépare deux tubes voisins est presque aussi grande que le diamètre des tubes eux-mêmes.

Une coupe longitudinale de la pyramide montre que les rayons jaunes, visibles à l'œil nu et qui farcissaient le tissu, sont formés de débris granulo-graisseux provenant probablement des cylindres chassés des conduits supérieurs.

Les artérioles sont comprises dans le domaine de la sclérose, leur tunique externe est deux ou trois fois plus épaisse qu'à l’état sain, mais l’endartère est normale; elles sont en général vides de sang.

Les veines élargies ont, au contraire, été épargnées d’une manière absolue par la sclérose.

Ces faits de compression lente ou de ligature incomplète de la veine rénale, se rapprochent beaucoup, ainsi qu'on peut en juger d’après les deux expériences de M. Germont, de ce que l’on observe chez l'homme lorsqu'il y a un obstacle à la circulation dans la veine rénale. D'une façon générale cependant, dans ces expériences, les lésions sont pius accentuées, et cela se conçoit, puisqu'il survient assez rapidement une oblitération plus ou moins complète du calibre de la veine. Il faudrait, pour réaliser autant que possible les conditions de la congestion chronique des maladies du cœur, faire porter la pression surle système tout entier de la veine cave inférieure, et pratiquer la ligature sur le trajet de ce vaisseau, aussi haut que possible. La stase rénale serait alors moins rapide, tempérée, pour ainsi dire, puisque l'excès de pression porterait à la fois sur les veines du rein, du foie et sur le système veineux abdominal tout entier.

Chez l’homme, il existe, en même temps qu’un excès de tension dans tout le système veineux, une diminution de pression correspondante dans le système artériel, conditions morbides que l'on ne peut réaliser expérimentalement à moins de produire artificiellement une insuffisance tricuspide.

Malgré ces desiderata, comme dans les deux séries de faits

pathologiques et expérimentaux il s’agit surtout de lésions dues à des troubles d'ordre mécanique, la comparaison est permise. Leur étude comparée montre le même ensemble d’altérations et la pathologie expérimentale vient fournir un nouvel appui à la pathogénie que nous avons proposée pour expliquer les faits observés chez l’homme.

Dans l'expérience que nous venons de citer en dernier lieu, l'animal a été sacrifié au bout de vingt-neuf jours. Si l'expérience avait été poursuivie plus longtemps, aurait-on obtenu une atrophie rénale? C’est là un point intéressant à résoudre, sans doute, mais qui n'aura pas, s’il est démontré expérimentalement, une application immédiate à la pathologie humaine. Nous savons, en effet, que la congestion rénale chronique ne représente qu’une faible partie des lésions asystoliques, et il n’y a, pour ainsi dire, pas d'exemple que dansles affections cardiaques noncompensées, les malades meurentpar le rein ou parle foie. Ils meurent presque toujours par le poumon ou le cœur, quelquefois par le cerveau. Les lésions rénales importantes, sans contredit, sont néanmoins sur le second rang, tandis que, dans les faits tirés de la pathologie expérimentale, elles occupent le premier rang.

Pour terminer cette discussion, nous pouvons dire que si l’on démontre un jour que la congestion rénale chronique par rétrécissement progressif de la veine émulgente, amène d’abord une dégénérescence des épithéliums suivie du collapsus des tubes et ultérieurement une cirrhose rénale diffuse, avec atrophie consécutive, on ne modifiera en rien nos idées sur la nature et la pathogénie du rein cardiaque chez l’homme. Ce qui différenciera toujours les lésions du rein, dans les maladies du cœur, de ce qu’elles sont dans les expériences, c’est que dans le premier cas, il y a ralentissement du cours du sang ou stase, mais nullement oblitération progressive de la veine.

L’anatomie, la physiologie et l’histologie pathologiques du rein cardiaque nous semblent établies aujourd’hui sur des bases assez solides pour en faire un type bien défini.