DES INFARCTUS DU REIN

L'étude des infarctus du rein se rattache si l’on veut à celle du rein cardiaque, mais elle n’en est pas une dépendance absolue puisqu’un grand nombre de maladies de cœur évoluent sans jamais présenter cette complication. Si l’on peut considérer les altérations du rein dans les maladies du cœur comme le résultat d'un trouble fonctionnel et d'une rupture d'équilibre entre la circulation artérielle et veineuse, on ne doit regarder l’infarctus du rein que comme un accident. La stase veineuse chronique d'origine cardiaque est sujette à des variations, à des oscillations, à des rémissions caractéristiques ; l'infarctus rénal, une fois constitué, évolue fatalement jusqu'à sa transformation fibreuse, et l’on peut dire qu’il est condamné dès le début à cette transformation.

Enfin, si l’on peut admettre que le rein cardiaque soit sous la dépendance d'une lésion mécanique, on peut dire que l'infarctus du rein ne reconnait jamais d'autre origine.

Les infarctus sont, en effet, la conséquence d’une embolie qui s’est arrêtée dans une branche de l'artère rénale de petit ou de moyen volume. Ces embolies viennent du cœur, de l'aorte, ou de l'artère rénale et ne sont autres qu’un fragment de fibrine avec ou sans débris de l’endocarde ou de l’endartère affectés d'endocardite ou d’endartérite. Le cours du sang est suspendu dans toutes les portions du rein auxquelles se rend l'artère oblitérée.

Il résulte de cette origine et de cette production toute mécanique des infarctus que la pathologie expérimentale est à même de reproduire les faits pathologiques : il suffira de faire pénétrer dans l'artère rénale un corps étranger inerte de très

petit volume et qui n’amène qu'une oblitération artérielle sans avoir de propriétés pyogènes ou septiques.

Nous étudierons successivement les infarctus du rein, tels qu'on les observe chez l’homme, puis les résultats fournis par la pathologie expérimentale; comme annexe de ce chapitre, nous indiquerons les modifications déterminées dans le rein consécutivement à la ligature complète ou incomplète, temporaire ou permanente de l'artère rénale.

a. — Des infarctus du rein chez l'homme.

Les infarctus du rein se présentent généralement à l’autopsie sous la forme de taches crisâtres de dimensions variables et ordinairement lisses. Leur aspect varie d'ailleurs suivant la période à laquelle on les observe ; les infarctus récents présentent quelquefois une zone congestive à la périphérie, mais le fait n'est pas constant. Certains auteurs ont même prétendu dans ces derniers temps que l’infarctus blanc, anémique dès le début, était fréquent, et l’infarctus hémorrhagique assez rare. Le rein ferait en cela exception, la plupart des autres organes étant presque toujours le siège d'infarctus hémorrhagiques. Ces particularités anatomo-pathologiques trouvent leur explication dans certaines conditions organiques spéciales au rein que nous indiquerons à propos de la pathogénie des infarctus.

Le plus fréquemment, nous observons les infarctus du rein à une époque assez reculée ; rarement nous assistons à la production d’un infarctus récent. Les infarctus anciens sont toujours pâles au niveau de la capsule, quelques-uns sont gros comme des lentilles, d’autres prennent un tiers, un quart de pyramide, quelquefois une pyramide tout entière, ou deux pyramides corftiguës, suivant l'importance du vaisseau oblitéré.

La partie la plus large de l’infarctus correspond à la périphérie, c’est-à-dire à la capsule du rein; le sommet se trouve soit dans la substance corticale, soit dans la substance intermédiaire, soit dans la pyramide; il est d'autant plus éloigné de la superficie du rein que l'infarctus est plus gros.

La base de l'infarctus est tantôt lisse, tantôt, et le plus souvent, elle est déprimée dans les infarctus anciens : cette dernière disposition est la règle ; en même temps la capsule du rein

est plissée et indurée à ce niveau. Il existe, en un mot, une véritable cicatrice sous-capsulaire. Si les infarctus sont petits, on trouve plusieurs de ces cicatrices disséminées à la surface du rein; les infarctus volumineux sont, au contraire, presque toujours isolés.

A cause de leur coloration, ils sont faciles à étudier et leur disposition sur une coupe est des plus nettes. Ils affectent comme dans la rate la disposition pyramidale ou conique et leurs bords tranchent nettement sur les parties voisines.

Exceptionnellement les infarctus se terminent par suppuration ou par gangrène; mais le fait peut se produire. Ils se terminent par suppuration, lorsque l'embolie présente des propriétés septiques, ce qui se rencontre dans certains faits d’endocardite ulcéreuse, maladie considérée aujourd’hui comme essentiellement infectieuse due à des micro-organismes. La même issue peut survenir dans l'infection purulente, mais ici, la suppuration prend immédiatement la première place; néanmoins, à cause de la disposition des artères du rein, les abcès sont presque toujours coniques ou pyramidaux dès le début.

Les infarctus se terminent par gangrère, dit M. Vulpian*, lorsque la circulation s'arrête dans les vaisseaux qui alimentent les parties contiguës à un infarctus, de telle sorte que celui-ci ne peut plus recevoir de matériaux nutritifs par imbibition.

Lorsqu’onexamine, à l’œilnu, un infarctus des reins, en pleine période de réparation, il arrive que la périphérie parait sensiblement plus foncée et comme congestionnée ; mais cette disposition peutmanquer, même si l'examen microscopique démontre que les parties circumvoisines sont le siège d’une circulation très active. La capsule du rein est généralement adhérente au niveau des in farctus moyens; elle prend dans certaines circonstances un développement considérable, ainsi que nous l'avons vu dans un fait où l’embolie avait déterminé un arrêt de la circulation dans deux pyramides contiguës. Cet épaississement de la capsule peut atteindre un demi-centimètre à deux tiers de centimètre au niveau du point malade, alors qu'au niveau des parties saines la capsule est à peu près normale.

Cet épaississement est d'autant plus marqué que la partie

4. VuLPIAN, Études sur la pathologie expérimentale des concrétions sanguines de l'appareil circulatoire. Journal l'Ecole de médecine, 1815.

nécrosée est plus volumineuse, le développement de la capsule est en rapport direct avec les phénomènes de réparation et de résorption moléculaire dont la partie embolisée doit être le siège.

Si l'infarctus a été hémorrhagique dès le début, il est d’abord rouge brun, puis il passe successivement par les teintes orangée, jaunâtre, blanc opaque et blanc grisâtre; si l'infarctus est anémique d'emblée, il reste blanc pendant une grande partie de son évolution, et devient par la suite légèrement grisâtre et d’une consistance assez ferme lorsque sa métamorphose est complète.

Quand on examine au microscope des coupes faites au niveau d'un infarctus en voie de transformation fibreuse, on reconnaît que les capillaires sont remplies par du sang en égression, par des granulations provenant de la destruction de la fibrine et des globules sanguins, par des granulations protéiques, graisseuses et pigmentaires. Ces dernières, dues à la destruction des globules sanguins, sont brunâtres ou rouges. Si les coupes ont été faites sur des parties fixées par l'acide osmique, on voit des détails fort intéressants et variables suivant les points qu’on examine. Ici on trouve des tubes dont le revêtement est formé d'une masse granuleuse comme émulsionnée et sans aucun noyau dans son intérieur; elle résulte évidemment d’une désintégration du protoplasma des cellules, et elle est en voie de résorption. En effet, les capillaires qui entourent ces tubes sont dilatés et remplis d’une grande quantité de granulations incrustées dans les cellules Iymphatiques ou complètement libres dans le plasma.

Cette disposition est assez nette pour que, vus à un faible grossissement, les tubes présentent une teinte grise uniforme, centrale, et une zone périphérique granuleuse et noire. Cette zone périphérique s’insinue eutre les tubes et dessine le trajet des capillaires.

Là, au contraire, la dégénérescence graisseuse est plus marquée dans les tubes dont les cellules présentent encore une certaine consistance, et les capillaires sont à peu près libres. Il est d’autres points où le noyau est à peine visible et représenté par un contour très fin et très pâle, ou bien il est complètement détruit et divisé en petits blocs irréguliers situés à peu de distance les uns des autres.

Enfin, dans les parties fibreuses, il existe des tubes dont les parois sont accolées l’une à l’autre, et dans l'intérieur desquels il n'existe plus de cellules ; l'affaissement et le collapsus sont les derniers termes de cette évolution régressive et bientôt les capillaires qui ont présidé au phénomène de la résorption moléculaire disparaissent eux-mêmes, laissant la place au tissu fibreux épaissi qui se substitue peu à peu aux éléments actifs de la glande. Ce tissu fibreux est très dense, il est aussi rétractile que le tissu fibreux des cicatrices et c'est à cette propriété de rétraction qu'il faut attribuer les dépressions étoilées ou frangées que l’on observe à la surface du rein.

Il paraît probable que le travail d'élimination des parties mortifiées ne s'effectue pas seulement par l'intermédiaire de la circulation sanguine et de la circulation lymphatique, mais que les tubes urinifères peuvent concourir aussi au même résultat. On trouve, en effet, dans les tubes, des masses granuleuses et graisseuses qui sont éliminées par les urines. Ce mode de résorption est, cela va sans dire, extrêmement lent.

Quel que soit le volume de l’infarctus, les altérations histologiques ne varient guère; cependant, dans les infarctus un peu volumineux, on constate quelques détails anatomo-pathologiques nouveaux, mais de moindre importance.

Ainsi, les parties affaissées, dans les infarctus de grande dimension, sont plus nettes, les parois amorphes des tubes se rapprochent les unes des autres et apparaissent comme des trousseaux fibreux fréquemment anastomosés et limitant des fentes très étroites ou des mailles losangiques. Les mailles sont à peu près vides ou contiennent un liquide tenant en suspension quelques rares granulations graisseuses. Dans d’autres parties, le système capillaire est distendu à l'excès; en même temps les anses vasculaires des glomérules sont turgides et immédiatement appliquées à la paroi. Par places, il existe des hémorrhagies interstitielles.

Enfin, dans les infarctus volumineux, on voit encore assez souvent la capsule adhérente à la surface du rein, être le siège d'une circulation et d’une irritation très actives. Des vaisseaux dilatés et tortueux pénètrent perpendiculairement de la capsule dans la substance corticale, dont les couches les plus superficielles sont d’abord envahies par la transformation

fibreuse : ces vaisseaux servent à l'élimination des parties désintégrées. Le centre de l'infaretus subit, pendant un temps assez long, toutes les phases de la régression cellulaire, et il n'est éliminé que longtemps après les parties les plus superficielles.

La capsule épaissie est souvent doublée d'une couche de tissu cellulo-adipeux qui comble la perte de substance du rein. Plustard, lorsque la cicatrisation est complète, on trouve encore, dans les parties de la substance corticale qui ont été Le siège des infarctus, des vestiges de la structure du rein; c’est-à-dire des glomérules atrophiés, fibreux, réduits à un petit nodule de tissu conjonctif.

Les grosses artères présentent, au début, un coagulum fibrineux adhérent à leur membrane interne dans une grande étendue; plus tard, une endartérite progressive, oblitérante, à mesure que la fibrine se résorbe et que le travail de cicatrisation touche à son terme.

L'ensemble des phénomènes que nous venons de passer en revue, consécutif à l'arrêt complet de la circulation dans un lobule limité du rein, se rapporte à un processus nécrobiotique, sans putréfaction, à une dégénérescence des cellules, suivie de leur résorption, et à une inflammation chronique avec rétraction fibreuse du tissu. Ce phénomène pathologique est très voisin de celui que l’on observe à la peau sous le nom de gangrène sèche.

L'examen microscopique des infarctus, dans les phases secondaires de leur évolution, ne laisse aucun doute sur la portée du processus pathologique directement observé. La mortification est la conséquence immédiate de l'arrêt de la circulation dans l'artère rénale ou une de ses branches. Si l’accord est fait sur ce point, il ne l’est pas touchant les phénomènes qui accompagnent les premières phases de la formation de l’infarctus. Autrefois on considérait, en s'appuyant sur les expériences de Cohnheim, que l’infarctus du rein était d’un rouge foncé intense au début, et qu’en somme il était toujours primitivement hémorrhagique. De nouveaux faits, et en particulier ceux fournis par la pathologie expérimentale, semblent démontrer au contraire, que, beaucoup plus souvent, l’infarctus du rein est anémique à son début. C’est à cette conclusion que M. Germont est arrivé dans sa thèse inaugurale.

Il convient done d'examiner rapidement pour quelles raisons l'infarctus du rein diffère des infarctus des autres organes, et pourquoi ceux-ci sont presque toujours hémorrhagiques dès le début,

Pour répondre à la dernière question, il suffit de se rappeller les expériences fondamentales de Cohnheim : elles consistent dans la ligature de l'artère principale de la langue de la grenouille. Le premier résultat de cette ligature, c'est l'anémie de toute la partie de l'organe arrosée par cette artère. Mais, peu de temps après, le courant veineux rétrograde, détermine une congestion passive dans toute la partie anémiée et sous l’influence de cette stase sanguine, les vaisseaux se désorganisent, leur paroi cède et les globules du sang (blancs et rouges) se répandent dans tout le territoire correspondant à la ligature : l'infarctus hémorrhagique est constitué. Il en est de même dans beaucoup d’autres organes, dans la rate par exemple.

Dans la langue de la grenouille, la pression veineuse est positive, il en est de même dans les veines de la rate parce que le sang des veines spléniques doit traverser le système capillaire du foie; mais dans le rein, comme dans la veine cave inférieure, la pression veineuse est négative.

Il faut probablement ajouter à cette influence de la pression veineuse celle qui appartient aux vaso-moteurs. M. Vulpian‘ fait remarquer en effet que la ligature de l'artère splénique isolée de ses nerfs, ne détermine pas de gonflement de la rate. Si au contraire l'isolement n’est pas complet, si quelques filets nerveux sont liés en même temps que l'artère, il y a formation d'ilots de tuméfaction congestive dans les points correspondants à la distribution des filets qui sont liés.

De même pour le rein, si au lieu de lier une des branches de l'artère rénale, on lie le tronc sans isoler les nerfs, et si l’on observe une hypérémie consécutive intense, ne sera-t-on pas en droit de la mettre au moins en grande partie sous la dépendance d'un trouble de l’innervation vaso-motrice ?

Quel que soit le rôle de la tension veineuse et des nerfs vaso-moteurs dans ces phénomènes pathologiques, il convient de s'incliner devant les faits, et ceux-ci démontrent l'existence