TaLmA, Zeitschrift für klinische meditin

2, Prévost et Corarp, 1866. Comptes rendus de la Société de biologie.

vait observer des points hémorrhagiques, mais ceux-ci sont relativement rares et doivent être considérés comme un accident dans l’évolution régressive de certaines parties correspondant à l'embolus.

Nous ne devons donc pas nier d’une façon absolue l'existence des infarctus hémorrhagiques dans le rein, comme l'ont fait Kiebs et Talma, pas plus que leur terminaison par calcification complète même chez l’homme, ainsi que l'ont prouvé, pièces en main, MM. Prévost et Cotard en 1866 à la Société de biologie.

b. — £'ffets du rétrécissement ou de la ligature de l'artère rénale.

Le rétrécissement pur et simple de l'artère rénale n'a fourni que des résultats peu importants et contradictoires. Von Platen‘ et Zielonko?, dans deux mémoires différents, ont indiqué que la diminution d’afflux du sang artériel dans le rein par suite du rétrécissement direct de l'artère rénale (von Platen), ou du rétrécissement de l'aorte au-dessus de l'origine des artères rénales (Zielonko), amenait une dégénérescence graisseuse de l'organe.

M. Germont ? a répété ces expériences, et dans un cas, après un mois de durée, il n’est arrivé à obtenir qu’une anémie assez prononcée avec conservation du volume et du poids normal de l'organe.

Il n'existait nulle part de lésions appréciables à l’examen microscopique. ;

L'auteur fait remarquer combien un pareil procédé de recherche est défectueux, puisque l’on ne sait pas exactement dans chaque expérience quel degré de rétrécissement on produit.

Ce qui paraît probable et ce qu'il faut retenir, c'est que si l'on prend, comme M. Germont, toutes les précautions antiseptiques nécessaires, on n'obtient qu'une anémie plus ou moins prononcée de l'organe, même après un laps de temps assez considérable.

1. Von PLarex, Experimentelles über fettige Degeneration der Nierenepithelien. Virchow's Archiv., t. LXI, 1871.

2. ZiELONKO, Uber den Zusammenhang der Veranderung der Aorte und Er-

krankung des Nierenparenchyms. Virchow’s Archiv., 1874. 3. GERMONT, Thèse citée,

Si le lien est un peu trop serré, ou s’il survient une inflammation de l'artère (inflammation franche ou inflammation septique), les phénomènes prendront immédiatement une physionomie tout autre. En supposant le cas le plus simple, celui où l'endartère s’enflamme et s’épaissit, les conditions de l'expérience se trouvent de jour en jour changées et l’on se rapproche de plus en plus des conditions de l’oblitération complète.

Litten', Grawitz et Israel? procédaient autrement : le premier en liant l'artère rénale pendant un temps donné, les seconds en déterminant simplement une pression au moyen d'une pince. La circulation était rétablie dans tous les cas en enlevant la ligature ou les pinces.

M. Germont a répété les expériences de Litten et voici ce qu’il a observé :

« Si l’on examine le rein immédiatement après une ligature de deux heures, on n'observe pas d’autres lésions qu’une injection considérable des gros vaisseaux et des capillaires, une diapédèse des globules rouges, et parfois des cylindres formés de globules sanguins dans les tubes droits.

« Les épithéliums paraissent intacts.

« Si l’on attend vingt-quatre heures, après une ligature de deux heures de durée, il existe déjà des lésions profondes de l'épithélium des canalicules urinifères. Dans la substance corticale et dans la substance intermédiaire, les épithéliums sont gonflés, hyalins et en partie fusionnés ; le noyau a disparu ou s'est divisé en fragments qui se laissent encore colorer par les procédés ordinaires.

« Par places, les épithéliums altérés contiennent des granulations très réfringentes qui se dissolvent par les acides. Les épithéliums ainsi altérés se présentent sous la forme de cylindres creux dont la lumière est occupée par un réseau fibrineux à mailles très serrées. C’est là la nécrose de coagulation des auteurs allemands.

« Ces lésions sont cantonnées dans les tubes contournés et dans les tubes droits de la substance intermédiaire, c'est à

1. Lirren, Untersuchugen uber den hæmorrhagischen Infarct. Zeitsch. f. cl. med.

2, GrawiTz et IsrAEL, Virchow's Archiv., 1879. Experimentelle Untersuchungen uber den Zusammenhang zwischen Nierenerkrankung und Herzhypertrophie.

142 ALTÉRATIONS DU REIN PRISES EN PARTICULIER peine si l’on voit quelques épithéliums nécrosés dans les tubes collecteurs de la papille.

« Là, les cellules de revêtement sont intactes, bien que la lumière des tubes soit remplie par des cylindres hyalins et très peu réfringents.

« Le tissu conjonctif interstitiel et les glomérules ne laissent voir aucune altération. Il en est de même des vaisseaux, qui sont d’ailleurs parfaitement perméables, comme le montrent les injections.

« Si l’on ne sacrifie les animaux que plusieurs jours après la ligature temporaire de l'artère, on voit que les lésions s’accentuent progressivement, jusqu'à ce que l'organe subisse une métamorphose régressive, c’est-à-dire une atrophie avec ratatinements circonscrits.

« Une des modifications les plus importantes que subissent les parties atteintes de nécrose, c’est la calcification.

« Nous avons vu qu’au bout de vingt-quatre heures, certains épithéliums nécrosés contenaient des granulations brillantes fortement réfringentes et qui disparaissaient en présence des acides. Dans les jours suivants, ces granulations augmentent de nombre, deviennent plus volumineuses, et finalement envahissent la totalité des tubes nécrosés. Dix jours après l’opération, les reins prennent à l’œil nu un aspect gris-blanc et sont assez durs pour ébrécher Le rasoir. Mais la pétrification ne s’étend jamais à la papille.

« Il n'est pas douteux qu'il s’agit là d’un dépôt de sels de chaux, de carbonate ou de phosphate de chaux. En effet l'acide nitrique les fait disparaître en partie avec production de gaz; l'acide chlorhydrique les dissout complètement, et si l'on se sert d'acide sulfurique, on voit se former presque aussitôt d'innombrables cristaux aciculaires de sulfate de chaux (Prévost et Cotard, Vulpian).

« Ces dépôts calcaires n'existent que dans les parties qui ont été nécrosées; on ne les retrouve ni dans les vaisseaux, ni dans les glomérules, ni dans la papille. »

Les artères d'un calibre supérieur ne s’oblitèrent qu'après le ratatinement atrophique du rein; quelques tubes échappent à la mortification, mais c’est l'exception.

M. Germont conclut que les altérations qui se produisent

dans le rein à la suite de l'oblitération temporaire de l'artère rénale sont le résultat de deux facteurs : 1° l’ischémie ; 2° le rétablissement d’une circulation à peu près normale.

Si cette circulation n’est pas rétablie et qu'on laisse la ligature en place pendant plusieurs heures, la mortification s'étend aux vaisseaux et aux glomérules. Cependant, si l’on examine, dit l’auteur précédent, un rein dont l'artère est liée depuis vingt-quatre heures, on ne constate aucune altération appréciable, car le rein se trouve dans les mêmes conditions que celui d'un animal mort depuis le même temps; il ne s’est produit aucune modification secondaire nécrobiotique. Ces lésions se voient au contraire à la périphérie du territoire dépendant du vaisseau oblitéré, lorsqu'on a lié, non le tronc lui-même de l'artère rénale, mais une de ses branches; dans la partie centrale de ce bloc anémié, on voit à peine d’altérations épithéliales et les noyaux se laissent colorer.

Nous ferons remarquer, en passant, qu’il n’est pas très exact de dire qu'après la ligature de l'artère rénale pendant vingtquatre heures, le rein se trouve dans les mêmes conditions que celui d'un animal mort depuis le même temps, puisqu'il existe encore une circulation amoindrie, il est vrai, mais réelle cependant, ainsi que le démontrent certaines expériences. Gette circulation accessoire est faible; elle se fait en partie par le réseau veineux, en partie par les anastomoses des artères supplémentaires, c’est-à-dire par les artères de la capsule provenant des lombaires (Ludwig) et par celles de l’uretère provenant des branches de la spermatique (Litten).

Quand on lie l’artère rénale, et que l’on examine directement le rein, on constate rapidement une hypérémie considérable (Cohnheim, Germont). Si, après avoir lié l'artère rénale, on lie également la veine rénale (Cohnheim, Litten), le rein devient néanmoins turgide et lourd, et il peut se faire des hémorrhagies à son intérieur. Le courant rétrograde ne provient donc pas de la veine rénale, mais des artères collatérales que nous venons de signaler.

Pour que tout mouvement rétrograde cesse, il faut, après avoir lié l'artère et la veine rénales, enlever la capsule du rein et lier l’uretère (Litten, Germont).

Que peut-on retenir de toutes ces expériences ? D'abord qu'il suffit de suspendre la circulation pendant un temps assez court pour amener la nécrobiose des épithéliums ; ensuite, que dans les cas de ligature complète de l'artère rénale, la circulation peut se rétablir dans certaines parties du rein, à savoir dans la pyramide et le cortex-corticis où couche la plus superficielle de la substance corticale. Mais si nous comparons ces faits à ceux que nous offre à étudier la pathologie humaine, nous voyons qu'ils en diffèrent notablement et qu'ils ne peuvent en aucune manière nous rendre compte de ce qui se passe dans la plupart des cas.

En effet l'embolie complète de l'artère rénale est un fait absolument exceptionnel, s’il existe. D'un autre côté, la circulation collatérale qui tend à s'établir en pareil cas ne peut servir qu’à limiter le travail de désorganisation et à développer autour de la partie centrale une sorte de membrane vasculaire destinée à la résorption des matériaux et des détritus cellulaires impropres à la nutrition. La circulation collatérale est assez faible, chez l'homme du moins, pour que des infarctus extrêmement petits se produisent immédiatement sous la capsule. Si cette circulation se développait rapidement, elle s’opposerait d'une manière efficace à la mortification du parenchyme; or il n'en est rien et les plus petits infarctus présentent les mêmes altérations, d’abord la régression cellulaire complète, ensuite l’affaissement et le collapsus des tubes, enfin la rétraction fibreuse.

Quant aux hypérémies énormes qui apparaissent au moment de la ligature de l'artère et de la veine rénale, elles s'expliquent par l'excès de pression qui se produit pendant les premières heures dans les artérioles lombaires et spermatiques.

Les lésions artérielles du rein se réduisent chez l’homme à deux espèces : 1° oblitération brusque, soudaine, avec production d’infarctus (nous avons étudié cette variété plus haut); 2° oblitération lente par endartérite. Dans ce cas les phénomènes pathologiques résultent d'un travail tellement lent que les expériences citées plus haut ne peuvent être d'aucun aide pour en comprendre l'évolution. Le trouble de nutrition qui résulte d'une oblitération artérielle consiste en une atrophie des élé-

ments avec collapsus partiel. Il se mélange toujours à cet ordre de lésions, des altérations multiples, telles que le rétrécissement des tubes par des anneaux de sclérose, la dilatation des parties situées entre deux points rétrécis, les dilatations kystiques et très exceptionnellement de petits foyers de désintégration.

i 10 Conxiz et BnauLzr. — Rein.