CHAPITRE VI

NÉPHRITES DIFFUSES SUBAIGUËS. — NEPHRITES DIFFUSES CHRONIQUES

Dans les néphrites diffuses (parenchymateuses) subaiguës et chroniques, les reins examinés à l'œil nu sont généralement volumineux, lisses et blanes. Maisil est des reins lisses et blancs qui appartiennent à la dégénérescence amyloïde, d’autres à la dégénérescence graisseuse. Dans les degrés plus avancés de la néphrite diffuse chronique, le rein peut être de volume normal ou diminué et en même temps granuleux. Au point de vue histologique, les néphrites diffuses, subaiguës et chroniques, ne peuvent être réunies dans la même description; il est indispensable d'établir encore ici des variétés.

Nous décrirons successivement :

a. — La néphrite diffuse avec prédominance des lésions des glomérules.

b. — La néphrite diffuse avec prédominance. des lésions de l’épithélium.

c. — La néphrite diffuse avec prédominance des lésions du tissu conjonctif.

a. — Néphrite diffuse avec prédominance des lésions des glomérules (Néphrite glomérulaire. — Glomérulo-néphrite).

Cette néphrite, que l'on rencontre comme manifestation de refroidissements prolongés (néphrite dite à frigore) ou consécutivement à la scarlatine, à l'alcoolisme, à l’impaludisme, à la syphilis, etc., forme une variété dont la physionomie est assez nette. Ce qui la caractérise, c'est que les lésions du glomérule sont développées à l'extrême.

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À l'œil nu, le rein parait volumineux, blanc grisâtre, ou complètement blanc, quelquefois jaunâtre. Il se décortique assez facilement. Quelquefois il apparaît pointillé de petites taches, les unes blanches, les autres jaunes, les autres rouges, ces dernières sont quelquefois ecchymotiques. Le rein pèse moitié plus, quelquefois deux fois plus qu’à l’état normal. A la coupe, les mèmes taches se retrouvent dans la substance corticale tuméfiée : elles sont blanches, jaunes ou rouges, mais au lieu d’être arrondies, elles sont allongées dans le sens des pyramides. Ces caractères macroscopiques se retrouvent dans plusieurs autres variétés de néphrites.

Si l’on examine des coupes longitudinales ou transversales pratiquées sur des fragments de rein ayant séjourné dans l'alcool, ou dans la liqueur de Muller, voici ce que l’on remarque : la disposition générale des glomérules, les uns par rapport aux autres, est sensiblement la mème qu’à l’état normal, et sur des coupes transversales passant à travers le labyrinthe, on retrouve assez facilement la disposition générale des lobules rénaux. |

Mais on ne tarde pas à s’apercevoir, même avec un grossissement faible, que les glomérules sont beaucoup plus volumineux qu'à l’état sain, et qu'au lieu d’apparaitre comme de petites sphères à pointillé rouge assez net, ils se présentent sous forme de blocs irrégulièrement rosés dans lesquels le pointillé est beaucoup moins facile à reconnaître. De plus la circonférence externe de ces glomérules, en rapport immédiat avec la capsule de Bowmann, se continue avec une série de zones colorées en rose par le carmin et empiétant sur le labyrinthe. Non seulement le bouquet vasculaire est volumineux, mais la capsule est épaissie et les lames fibreuses de la périphérie se continuent insensiblement avec les travées du tissu conjonctif développé autour des canalicules les plus voisins.

Sur de pareilles coupes il est impossible de constater le moindre vide entre le bouquet vasculaire et la capsule.

Quelles sont les lésions que l'examen histologique révèle dans ces appareils glomérulaires ? Nous l’avons indiqué à propos de la glomérulite en général et nous le résumons ici : Le bouquet vasculaire présente une végétation luxuriante des cellules de son revêtement externe, une atrophie partielle des anses, où

l'on ne retrouve plus de globules rouges. Il existe aussi une prolifération plus ou moins accentuée des cellules de revêtement de la capsule de Bowmann, et un épaississement notable de la paroi amorphe de la capsule; souvent cette paroi est dédoublée en plusieurs lames ou feuillets séparés les uns des autres par des éléments cellulaires.

D'ailleurs ces lésions du glomérule ne sont pas isolées. Il existetoujours en même temps une dilatation assez considérable des tubes contournés. L’épithélium de ces tubes forme un revêtement continu muni de noyaux; les épithéliums sont généralement abrasés et en rapport par leurs extrémités libres avec les produits de sécrétion déversés dans les tubes.

Il peutarriver queles épithéliums contiennent dans leur partie basale une assez grande proportion de graisse; cette dégénérescence survient à une époque assez avancée de la néphrite, ou bien lorsque les artérioles sont atteintes par l’inflammation, ainsi que le fait remarquer Weigert ‘. On peut en effet constater très facilement, à l'examen microscopique, que les artères afférentes et efférentes, dans toute leur portion attenante aux glomérules altérés, sont le siège d’un épaississement assez notable, épaississement qui peut aller jusqu'à l’oblitération complète.

Le tissu conjonctif intertubulaire, pour peu que la maladie dure un temps suffisant, n'échappe pas à l'inflammation et généralement il est épaissi. Les tractus fibreux qui le constituent sont plus ou moins déliés ; ils se relient avec les plaques de sclérose développées autour des capsules de Bowmann et des artérioles qui se rendent aux glomérules.

Les lésions des tubes collecteurs et des tubes droits sont peu marquées, si on les compare à celles du labyrinthe.

Suivant la période à laquelle on les examine, les tubes contournés renferment des exsudations plus ou moins denses et compactes. On peut rencontrer dans leur cavité toutes les variétés de cylindres en voie de formation; quelquefois on y trouve seulement un léger réticulum englobant des débris cellulaires, des éléments du sang ou de grosses cellules lymphatiques infiltrés de graisse, semblables aux corpuscules de Gluge.

1. Voir également FRIEDLANDER, Fortschritte der Medicin, 1883. — BRAULT, Arch, de méd. 1882.

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Les lésions que nous venons d'indiquer expliquent le volume considérable de quelques-uns de ces reins. Nous avons donné, à plusieurs reprises, les motifs qui nous paraissaient suffisanis pour faire de cette néphrite une variété à part. La prédominance et l'intensité des lésions des glomérules abrègent sa durée et amènent rapidement la mort. Cela s'explique aisément si l'on se rappelle le rôle important de l'appareil glomérulaire et la destruction rapide de cet appareil dans les faits que nous venons d'étudier.

D'un autre côté si la lésion glomérulaire est importante, elle n'est pas, il s'en faut, la seule lésion rénale, car la néphrite est diffuse d'emblée, bien que la lésion du glomérule tienne le premier rang. Cette variété de néphrite glomérulaire n’appartient pas en propre à telle maladie plutôt qu'à telle autre; c'est un fait que nous avons contribué pour notre part à établir.

Il est assez difficile de dire exactement quelles ont été les lésions dans les premières phases de la maladie, mais il est certain que celles des glomérules l’emportent à un moment donné sur les altérations des autres éléments du rein. On est en droit de supposer que le sang charrie des substances qui, en filtrant au niveau de ces appareils, déterminent une réaction énergique des capillaires. Dans certaines formes rapides de néphrites d’une durée moyenne de deux mois et demi à quatre mois, tous les glomérules sont atteints presque au même degré. Dans les dernières périodes, les urines deviennent extrèmement peu abondantes et presque toujours il existe une infiltration œdémateuse très marquée des téguments.

Nous avons indiqué plus haut un certain nombre de maladies dans le cours desquelles cette néphrite avait été observée.

Kiener et Kelsch l'ont également étudiée dans la fièvre paludéenne.

Mais il convient de ne pas oublier que si les lésions des glomérules sont encore en pleine activité au moment où les malades meurent, si la membrane périvasculaire apparaît bourgeonnante et poussant des expansions chargées de noyaux très volumineux, les altérations des tubes sont assez marquées pour qu’il faille en tenir compte. Aussi s’explique-t-on facilement que la sécrétion urinaire soit réduite à son minimum dans cette variété de néphrite. La filtration de la partie aqueuse

de l'urine est très diminuée et en mème temps les matériaux excrémentitiels, qui doivent s’éliminer au niveau des tubes contournés, sont en partie retenus dans le sang.

b. — Néphrite diffuse avec prédominance des lésions épithéliales.

Cette néphrite dure généralement plus que la précidente parce que les épithéliums résistent d'habitude pendant un temps assez considérable. Il existe néanmoins des exceptions à cette règle et nous pouvons citer comme exemple l'observation correspondante, aux figures représentées en 1, 2, 3, 4, planche IT, et 1, 2, 8, planche IIL. On pourrait à la rigueur la décrire à part, tellement les lésions des cellules étaient prononcées; mais pour ne pas multiplier inutilement les divisions et les subdivisions, nous larangeons dans cechapitre. La marchede cette néphrite fut rapide et n’excéda pas deux mois. Les reins étaient volumineux, gros, blanes et lisses. Les artérioles et les glomérules étaient enflammés, mais à un faible degré. Tous lestubes contournés présentaient la disposition générale représentée figure1, planche If, et cela avec tous les réactifs (acide osmique, liqueur de Muller, alcool, etc.). Dans aucune observation, nous n’avons retrouvé pareille généralisation de l'état cavitaire des cellules.

Mais dans la majorité des faits que nous avons observés, la néphrite présente une plus longue durée; peu à peu les épithéliums s’atrophient, se fusionnent entre eux et le peu qu’il en reste s'infiltre de graisse, tandis que dans la variété précédente aucune des cellules atteintes ne renfermait de granulations graisseuses. Lorsque la dégénérescence graisseuse des cellules est assez avancée e{coïncide avec des lésions glomérulaires de moyenneintensité, lorsque les tubes contournés sont en même temps dilatés et remplis de sécrétions diverses, on a sous les yeux l’ensemble des lésions que l'on considérait autrefois comme pathognomoniques de la néphrite parenchymateuse subaiguë ou chronique (gros rein blanc). Or, nous avons indiqué, à différentes reprises, dans des mémoires antérieurs, que la dégénérescence graisseuse des cellules des tubuli contorti n’était pas une lésion fatale et qu'elle apparaissait surtout dans deux circonstances : 1° Dans la néphrite diffuse glomérulaire lorsque les artérioles efférentes étaient oblitérées; 2 dans les néphrites difruses

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chroniques de longue durée terminées par une véritable cachexie.

Le tissu conjonctif est généralement épaissi autour des tubes malades et contient souvent des cellules remplies de granulations graisseuses. Ces mêmes gouttelettes existent en grand nombre dans les cellules du tissu conjonctif de la capsule des glomérules et même dans les cellules du revêtement externe de leur bouquet vasculaire.

On rencontre de gros reins blancs dans lesquels les lésions des glomérules sont si minimes, et le tissu conjonctif si peu épaissi, qu'il est parfois difficile de dire si l’on est en présence d’une néphrite ou d’une altération dégénérative. Les épithéliums sont soit tuméfiés, volumineux, chargés de gouttelettes colloïdes dont un grand nombre se retrouvent dans la lumière des tubes, soit presque détruits et remplis de graisse. Ces lésions s’éloignent tellement par leur aspect général de ce quenousobservonscommunémentdanslesnéphrites chroniques, qu'il semble préférable de les ranger parmi les dégénérescences du rein. Et de fait on ne les rencontre guère que dans les cachexies lentes, lorsque par exemple la mort survient dans le cours d’une phtisie sans manifestation rénale apparente ou par le fait d'un cancer viscéral à marche torpide.

c. — Néphrite diffuse avec prédominance des lésions du tissu conjonctif. — Néphrite diffuse chronique.

Comme dans la seconde variété, les altérations des glomérules ue font pas défaut, mais elles sont peu accentuées ; les altérations des épithéliums sont les mêmes que celles décrites à propos de la première variété, mais on remarque surtout un développement assez marqué du tissu conjonctif intertubulaire. Les reins sont volumineux ou au contraire assez notablement atrophiés; ils sont blanc grisâtre ou légèrement jaunâtres suivant qu'ils renferment plus ou moins de graisse. Enfin, ils présentent quelquefois des granulations à leur surface. Ces granulations se remarquent tantôt sur les petits reins, tantôt sur les gros; elles ne sont généralement pas très régulières : les unes sont très grosses, d’autres à peine apparentes, et visibles seulement à la loupe. Ces granulations sont entourées dans

quelques circonstances par une zone dont la couleur est différente, rosée ou rougeâtre: cette coloration est l'indice d'une congestion périphérique. Ces granulations se prolongent dans la substance corticale, et on les retrouve sur une coupe SOUS forme de petites pyramides blanc jaunâtre dont les bords se confondent peu à peu avec le parenchyme avoisinant.

Lorsqu'on examine ces granulations au microscope, on voit qu’elles sont constituées par des tubes qui ont conservé leur diamètre normal, ou qui sont dilatés, tandis que les tubuli qui les entourent sont atrophiés. Les tubes de la périphérie sont plongés au milieu de bandes épaisses de tissu conjonctif. Celui-ci s’est développé lentement autour d'eux‘. Il présente en certains points une assez grande largeur, et les glomérules voisins peuvent être envahis de dehors en dedans et complètement atrophiés alors que beaucoup d'autres sont encore peu altérés. Les tubes contournés en connexion avec ces glomérules sclérosés s’atrophient; le tissu conjonctif néoformé se rétracte peu à peu et contribueàexagérer la saillie des granulations de la surface du rein. Mais comme le développement du tissu conjonctif se fait d'une facon très inégale dans le labyrinthe, il en résulte que les portions du parenchyme restées saines, qu'il circonscrit, sont de volume très différent; nous verrons bientôt au contraire que dans certaines néphrites chroniques, les granulations sont presque toutes de même volume, ce qui donne à la surface du rein un aspect granité assez régulier.

Nous ne pouvons pas toujours dire quel a été le point de départ du développement du tissu conjonctif dans certaines néphrites diffuses chroniques. Il faut en effet pour le déterminer que la lésion ne soit pas trop ancienne,en tous cas c’est à la rétraction du tissu fibreux que sont dues les granulations de la surface du rein. Les artères n’offrent pas de lésions bien marquées et les glomérules ne sont altérés qu'au niveau des plaques de sclérose. Le petit rein gras granuleux estune des variétés de cette néphrite diffuse chronique.

La formation des granulations, telle que nous venons de

1. La production du tissu conjonctif est souvent le résultat d’un retentissement inflammatoire dont le point de départ est dans les tubes, mais il est probable que le tissu conjonctif peut être atteint pour son propre compte par la même cause qui produit les lésions épithéliales, ou par des causes différentes.

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l'indiquer, est absolument conforme à l'opinion exprimée par la très grande majorité des auteurs. Bright, Christison, Rayer les avaient déjà signalées, mais n’avaient émis au sujet de leur formation que des idées qu’ils considéraient eux-mêmes comme sujettes à revision. Depuis cette époque, l’idée généralement admise, c’est que la granulation correspond à une portion du parenchyme restée saine et enserrée par une zone de tissu conjonctif rétractile qui la pousse à l'extérieur (Charcot) !.

Kiener et Kelsch? pensent que les granulations évoluent pour leur propre compte, qu’elles ont une influence directrice dans le processus qu'ils décrivent sous le nom de néphrites à granulations de Bright. Suivant eux, dans la granulation, les épithéliums sont d’abord hypertrophiés, sécrètent une grande quantité de boules colloïdes et finalement se dilatent. La sclérose péritubulaire évolue de son côté, mais les granulations résistent à l’envahissement de leur territoire par le tissu fibreux. Il y a plus, elles compriment les tubes les plus voisins; il en résulte une rétention partielle des produits sécrétés et de l'urine, et une dilatation des tubes qui font partie de la granulation. Des conditionstoutessemblablessontréalisées, suivantKelschetKiener, dans les nodules de l'hépatite parenchymateuse, qui sont également le siège d’une stase biliaire, résultant de la condensation des tissus environnants. Dans le rein, la substance colloïde plus lentement élaborée, devenue graisseuse et de consistance demisolide, reste emmagasinée dans la cellule, intimement confondue avec le protoplasma. Il n’y a plus de sécrétion à proprement parler, mais une dégénération colloïde et graisseuse du protoplasma qui s’élimine par un lent morcellement. Sur différents points, la dégénération s'étend à la paroi même des tubes, dont le ramollissement amène la formation d’un kyste. Nous n'avons jamais observé rien de semblable aux faits avancés par Kelsch et Kiener.

La production des granulations n’est nullement fatale dans les néphrites diffuses chroniques ; l’atrophie du rein peut manquer aussi. Les néphrites de longue durée présentent seules ces terminaisons : mais que le rein soit gros ou petit, lisse ou granuleux, il y aura toujours cette différence fondamentale