CHAPITRE IX

En restant, avecintention, sur le terrain de l’anatomie pathologique, nous avons pu distinguer, parmi les néphrites, deux groupes principaux : celui des néphrites diffuses, et celui des néphrites systématiques. Dans les premières, tous les éléments du rein participent au processus pathologique ; dans les secondes, les lésions sont localisées dès le principe à certaines parties du rein et leur évolution est subordonnée à cette localisation primitive. Dans ce deuxième groupe, les éléments du parenchyme rénal qui sont respectés, peuvent être à la longue, mais secondairement et accessoirement, Le siège d’altérations importantes.

Les espèces ou types, précédemment décrits, sont purement anatomo-pathologiques. Leur physionomie générale change peu, et lorsqu'une lésion étrangère, inconstante, vient la modifier, il est souvent possible de la reconnaitre, et d'en déterminer la valeur. On pourra dire, par exemple, si cette lésion est simplement surajoutée et sous la dépendance de l’altération primitive, si elle est contemporaine de cette altération ou de plus ancienne date. Mais, pour arriver à ce résuliat, il est indispensable d'avoir présente à l’esprit La série des altérations élémentaires et des processus anatomo-pathologiques les plus simples.

Quant aux variétés des néphrites, elles peuvent être tellement nombreuses qu'il est inutile d'en essayer la description. Elles dépendent de conditions multiples, elles se modifient avec chaque cas particulier, et ne peuvent que difficilement rentrer dans le cadre d'un exposé général.

Nous avons dit plus haut que des maladies très différentes pouvaient produire dans le rein des altérations analogues. Quelle explication convient-il de donner à ce fait? Peut-on admettre que la même lésion soit produite par des causes essentiellement différentes? Bien qu'il soit plus rationnel de supposer que chaque maladie générale ait un mode d’action spécial sur le rein et que chaque cause morbide produise des lésions distinctes, il n’en est pas toujours ainsi. La réaction des éléments cellulaires et des tissus, sous l'influence des divers agents irritants, s'effectue en effet suivant des modalités qui ne sont ni très nombreuses, ni très variées. Nous constatons les résultats qui consistent dans une prolifération ou une mortification ou des dégénérescences des cellules, dans une diapédèse, dans une organisation de tissus nouveaux, mais, entre le point de départ de l’action causale et la lésion, bien des phases du processus nous échapent. Par exemple, la tuméfaction trouble, l'infiltration albumineuse, l’état granuleux des cellules qu’on observe dans les maladies générales doivent correspondre à la même altération du liquide sanguin ; le trouble de nutrition des cellules doit être identique. La cause médiate de la lésion rénale paraît être en effet une altération du sang. Quant à la cause première de cette altération du sang, nous invoquons dans certains cas la présence des micro-organismes dans ce liquide, la production sous leur influence de principes chimiques spéciaux, d'alcaloïdes, de diastases, mais il faut bien reconnaitre que nos connaissances, dans cet ordre de faits, sont bien limitées, et que nous connaissons ces maladies surtout et presque uniquement par la réaction organique qui en est le résultat.

Le complément indispensable de l'étude que nous venons de faire, serait donc la détermination exacte des conditions qui favorisent le développement de telle ou telle altération. En d'autres termes, il serait utile d'établir le mécanisme et la pathogénie des lésions dans un cas donné. Mais une pareille étude incombe à la physiologie pathologique ; celle-ci suppose la connaissance exacte et complète de la physiologie normale, et il faut l'avouer, la physiologie du rein nous est incomplètement connue. Prenons un exemple. Pourquoi le glomérule est-il si profondément et si rapidement désorganisé dans certaines néphrites, et pas dans d’autres ? C'est peu s’avancer dans

la voie des explications, que de répondre, qu’il est profondément altéré dans le premier cas, parce qu’il est continuellement traversé par des substances étrangères, essentiellement nocives, dont le contact prolongé amène l’irritation des vaisseaux capillaires et de leur revêtement? Cela est possible, mais quelles sont ces substances qui amènent l'inflammation du glomérule? Est-ce le sang modifié dans sa composition et quelles modifications présente-t-il? Pour répondre à cette question, il nous faudrait connaître les modifications du plasma, établir d'une manière précise les altérations des éléments figurés, savoir d'une façon rigoureuse quels sont les éléments qui traversent le glomérule à l’état normal et à l’état pathologique. La lésion est-elle produite au contraire par des micro-organismes? Ces bactéries agissent-elles directement sur le rein ou après avoir modifié le sang? Quelles sont les propriétés de ces nouveaux éléments ? Ce sont là toutes questions sans réponse, et cependant chacun sait que toutes ces notions seraient indispensables pour asseoir sur des bases solides la physiologie pathologique générale des lésions élémentaires du rein.

Aussi bien, sans nous attarder à la recherche de problèmes insolubles dans l'état actuel de la science, nous allons revenir à l'exposé des faits anatomiques beaucoup mieux démontrés, et dont l'intérêt est pour nous immédiat.

Nous savons maintenant, avec le seul secours de l'anatomie pathologique, pourquoi les reins présentent dans certaines néphrites une augmentation de volume, pourquoi dans d’autres le volume en est diminué. Tantôt l'augmentation de volume tient à une tuméfaction, ou à une véritable hypertrophie des cellules, tantôt à une congestion énorme de l'organe, ou bien à la distension des tubes par des produits de sécrétion. Les glomérules eux-mêmes prennent part à l’hypertrophie générale, et si les lésions dont ils sont le siège coexistent avec les altérations précédentes, les dimensions des reins peuvent être considérables. Nous savons également à quoi sont dues les différences de coloration et de consistance des reins, nous connaissons le mode de répartition du tissu conjonctif, et le mécanisme qui préside à la formation des petites ou des grosses granulations et de beaucoup d’autres lésions élémentaires.

Les études anatomo-pathologiques qui précèdent, nous ont

encore permis d'établir la subordination de certaines lésions accessoires ou secondaires à d'autres lésions principales, primitives, et de suivre les diverses phases de destruction d’un tube ou d'un glomérule. Si nous comparons les lésions des néphrites aux lésions élémentaires ou à des processus histologiques assez simples, tels que la congestion rénale par exemple, nous voyons qu’elles représentent simplement des groupements de lésions, des formes anatomiques plus complexes. |

Ces formes anatomiques ont-elles des caractères assez tranchés pour qu’on puisse les rapporter à telle ou telle maladie ? Nous avons déjà répondu par la négative en nous appuyant sur de nombreuses observations. La question est la suivante : Peut-on, d'après le type anatomo-pathologique d’une néphrite, la rapporter à la maladie causale, scarlatine, impaludisme, saturnisme ? En s'appuyant sur les seuls caractères de la lésion à l'œil nu, la chose paraît impossible ; mais il y a plus, supposons que l'on connaisse par avance les lésions histologiques de cette néphrite, l'incertitude sera la même, et l’on restera forcément dans le doute. Ce que nous venons de dire s'applique aussi bien à la néphrite glomérulaire qu’à toutes les néphrites diffuses et systématiques.

Parmi les cirrhoses épithéliales ou glandulaires, nous ne connaissons guère que la néphrite saturnine, expérimentale ou spontanée, mais les expériences et les observations qui ont permis de dégager ce type particulier du groupe des néphrites sont encore trop peu nombreuses pour qu'on soit autorisé à conclure de la lésion à la cause, c’est-à-dire au saturnisme. D'après ce que nous savons des autres espèces de néphrite, il est à présumer que la cirrhose glandulaire ne fait pas exception à la règle générale. Des recherches ultérieures démontreront sans doute la relation de cette espèce avec un certain nombre de maladies constitutionnelles, peut-être avec la goutte et le diabète, et surtout avec les maladies qui déterminent une perturbation fonctionnelle prolongée du filtre rénal.

Quant à la cirrhose artérielle, elle est intimement liée à des lésions chroniques des artères désignées sous le nom générique d’artérite chronique ou d’athérome, mais dont la cause n’est pas univoque. Ce serait une erreur de croire que l’alcoolisme seul

puisse réaliser ce type anatomo-pathologique : est-il même bien démontré qu'il le détermine plus fréquemment que telle autre cause (goutte, saturnisme, etc.)? Bien souvent même il est impossible de découvrir la moindre origine à la cirrhose artérielle; on invoque alors l'influence de diathèses plus ou moins latentes chez le malade qui offre les symptômes d’une cirrhose rénale. On prononce les mots d’arthritisme, d’herpétisme, d’artériosclérose. Qu’y at-il d’exact dans ces suppositions ? ne vaut-il pas mieux reconnaître que la pathogénie de l’athérome ou de l'artérite chronique progressive nous échappe complètement?

Nous devons retenir de cette discussion, qu'un même type anatomo-pathologique peut être déterminé par des maladies différentes, et qu’inversement une même maladie peut réaliser plusieurs types anatomiques. Il n’en faut pas conclure qu'une seule maladie puisse produire indistinctement, dans le parenchyme rénal, une des formes précédemment établies. Aïnsi il suffit d’un peu de réflexion pour reconnaître qu'il existe une différence absolue entre le mode d’action des maladies générales infectieuses, et celui des maladies chroniques constitutionnelles. Les premières produisent toujours des néphrites diffuses, aiguës ou subaiguës, et parmi les néphrites diffuses presque toujours des néphrites passagères. Au contraire les maladies constitutionnelles amènent des désordres beaucoup moins rapides, elles créent les dyscrasies chroniques et déterminent exclusivement, on peut le dire, les néphrites glandulaires ou vasculaires, c'est-à-dire les néphrites chroniques d'emblée.

Ainsi, aux deux groupes anatomiques principaux de néphrites correspondent, dans l’ordre étiologique, deux grandes classes de maladies. Mais là s'arrêtent les analogies, et la comparaison devient impossible quand on entre dans le détail.

Néanmoins, si la spécificité d’une maladie ne peut être affirmée par le seul examen des caractères anatomo-pathologiques de la néphrite qu’elle produit, cette spécificité ne s’en manifeste pas moins par certains signes des plus faciles à constater. Ainsi, par exemple, dans quelques maladies infectieuses (fièvre typhoïde, diphthérie), la néphrite est la règle, dans d’autres, (rougeole) l'exception. Quelques-unes s’accompagnent plus volontiers d'hémorrhagies (variole), d’autres prédisposent dayan-

tage aux formes pyohémiques ; enfin les moins nombreuses peuvent se compliquer de véritables néphrites subaiguës (scarlatine). C'est par ces signes que se révèle la spécificité des maladies et non par la lésion elle-même. Les déterminations anatomo-pathologiques des maladies générales sur le rein sont souvent comparables, et ne possèdent pas de caractères spécifiques ; mais suivant les maladies, ces déterminations sont rares ou fréquentes, faibles ou intenses, passagères ou durables.

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Nous devons maintenant examiner quels rapports existent entre les néphrites telles que nous les décrivons aujourd’hui et la maladie ou le mal de Bright? Si l'on en excepte la néphrite diffuse aiguë, on voit qu'on a décrit, sous le nom de maladie de Bright, toutes les néphrites chroniques, et même toutes les dégénérescences, y compris la dégénérescence graisseuse et la dégénérescence amyloïde.

On sait quel fut le point de départ de la découverte de Bright. Étudiant l'hydropisie dans ses rapports avec les maladies, il remarqua que l'hydropisie était une complication fréquente des maladies du foie et des maladies des reins. Mais tandis que dans le premier cas, la chaleur ne produisait aucun changement dans l’état des urines, dans le second, le même procédé déterminait une coagulation plus ou moins abondante d’albumine. Si un malade présentait en même temps de l'hydropisie et de l’albuminurie, on devait, d'après Bright, trouver à l’autopsie des lésions rénales.

Dans cetensemble symptomatique et anatomo-pathologique, Bright accorde la plus grande importance au phénomène hydropisie : l’hydropisie est aiguë ou chronique. En 1836, il publie dans le Guy's hospital Reports « des observations avec commentaires sur la maladie rénale qui est accompagnée d'albuminurie », où sont réunies les différentes formes cliniques de l'affection avec les complications les plus habituelles (troubles cardiaques, troubles cérébraux, troubles gastro-intestinaux,etc.).

Dans cette seconde publication, Bright ne parle plus de l'hydropisie aiguë. Cependant, dès 1827, il avait vu que les reins

pouvaient être malades, fonctionnellement et organiquement !, et que dans le premier cas, ils étaient seulement gorgés de sang parce que la maladie était récente.

Ainsi que le fait remarquer Rayer, les trois formes anatomiques décrites par Bright, ne correspondent qu'à la forme chronique de la maladie.

« Par les observations que j'ai faites, dit Bright, j'ai été conduit à croire qu'il peut y avoir différentes formes de maladie auxquelles le rein devient sujet, dans le progrès de l'affection hydropique. J'ai même pensé que les altérations organiques qui se sont déjà présentées à mon observation, autorisent l'établissement de trois variétés, sinon de trois formes complètement séparées, qu’accompagne une urine positivement albumineuse…

« L'existence de ees trois formes d’altération est une conjecture que je hasarde ; mais je ne suis nullement assuré de l'exactitude de cette vue. Au contraire, il se peut que la première forme de dégénérescence que je signale, n’aille jamais au delà du premier degré, et que tous les autres cas, y compris celui de Salavay, avec la seconde série et la troisième, doivent être considérées seulement comme des modifications et des degrés plus ou moins avancés d'une seule et même affection.

« Outre ces trois formes de la maladie qui passent presque les unes dans les autres, et qui sont ordinairement accompagnées d’une urine positivement coagulable, il y a deux autres altérations des reins où le coagulum s’observe quelquefois, mais dans un degré très secondaire, la coagulabilité qui se remarque un jour disparaissant complètement un autre jour. Un de ces états morbides consiste en une mollesse anormale de l'organe, l’autre en une obstruction des tubuli par des particules d’un dépôt blanc qui offre l'apparence de petites concrétions. Dans le premier, on a observé qu'une diminution correspondante de consistance existait dans le foie, dans la rate et dans les parois du cœur, dont l’action avait diminué de force pendant la vie. Dans les autres cas, outre l’état d’obstruction des tubes urinifères, tout le tissu du rein avait souffert ; la

| 1. Rayer fait allusion à ce fait, tom. I, page 545, 1840. « Il est à recretter dit-il, que dans la description qu'il donne plus tard des lésions qui produisent l'hydropisie, il perde de vue les caractères anatomiques de la néphrite albumineuse aiguë, qu'il avait si bien observés et si bien indiqués, »

substance corticale était plus ferme qu’à l'ordinaire, et les tubuli avaient perdu leur convergence régulière, et pris une direction flexueuse. Il n’est nullement improbable que nous trouverons plus tard d’autres sources d'irritation rénale que l'on doit rapporter à un état analogue de l'urine !. »

Tel est le résumé des observations anatomo-pathologiques de Bright. Si l’on ajoute que dans ses publications de 1836, la Symptomatologie générale de la maladie qui porte son nom était décrite avec une précision et une netteté de vues extraordinaires, on voit qu'il restait peu de chose à ajouter pour compléter son œuvre. Il semblait que l’on dût rechercher d’abord si les formes qu'il avait indiquées dépendaient d’une même affection et n’en marquaient que les étapes, ou au contraire si elles correspondaient à des affections distinctes; mais ce problème qu'il avait posé ne fut mis à l’étude que longtemps après.

On comprend l'admiration que souleva cette découverte, on s'explique que pour illustrer les travaux de l’auteur anglais on ait appelé la maladie rénale par excellence, maladie de Bright, mais cette expression est-elle exacte aujourd’hui?

Si, comme l'ont écrit dans ces derniers temps encore quelques auteurs (Weigert?, Labadie-Lagrave *), les différentes formes de la maladie peuvent passer les unes dans les autres, il faut conserver l'expression de maladie de Bright, car Bright lui-même avait émis le premier cette idée, bien que par prudence il ait ajouté un correctif à sa première opinion, en disant que peut-être ces soi-disant formes étaient des maladies distinctes. N'ayant pas à sa disposition les connaissances histologiques dont nous disposons, Bright ne pouvait se prononcer d’une façon catégorique. Mais, aujourd’hui, nous avons le droit de nous prononcer, et de dire que les formes à peine distinguées par Bright, existent réellement, qu'il en existe même plus qu'il n’en avait supposé. Cela résulte des nombreux travaux publiés sur la question depuis une vingtaine d'années; aussi nous est-il impossible de ranger sous le même vocable de maladie de Bright,

1, RicHarn Bnicur, Reports of medical cases, p. 617 et suivantes. London, 1827. Tout ce passage a été traduit par Rayer, Traité des maladies des reins, tom. IT,

2, WEIGERT, loc. cit, |