Lasanie-Lagrave, art. Rein, dictionnaire de Jaccoud

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de néphrite albumineuse chronique (Rayer), d’'albuminurie (Martin Solon), tous les processus anatomo-pathologiques que nous avons décrits.

Il nous semble que ce serait perpétuer la confusion, que d'employer, dans le langage ordinaire, l'expression de maladie de Bright ou de mal de Bright. On dit indifféremment maladie de Bright aiguë, maladie de Bright chronique, au lieu de néphrite aiguë, néphrite chronique. Mais croit-on qu'il soit inutile de déterminer si le malade atteint d’une néphrite, présente soit une néphrite diffuse, soit une cirrhose rénale, soit une congestion rénale chronique, soit enfin une dégénérescence amyloïde ? Le diagnostic peut être quelquefois difficile à établir, mais il n’est pas impossible, et il y a intérêt à le poser de bonne heure.

Pour qu'il y ait maladie de Bright, il faut que l’albuminurie, l’ædème ou l’hydropisie existent en même temps que la lésion rénale; si l'œdème ou l’hydropisie manquent, si l’albumine fait défaut, il n’y a plus maladie de Bright, et cependant nous savons aujourd'hui que dans ces conditions, il peut exister une altération rénale, une néphrite chronique. Il n’y a donc pas équivalence entre les termes de maladie de Bright et de néphrite; on a donc tort de considérer ces expressions comme synonymes et d'attribuer à Bright des idées qu'il n’a jamais émises.

Prenons un exemple : On considère généralement que la cirrhose vasculaire du rein reste latente pendant une période qu'il est assez difficile de préciser, mais qui peut embrasser plusieurs années. Pendant toute cette période, on ne constate ni albuminurie, ni hydropisie, et si l’on vient à soupconner l’existence d'une lésion rénale, c’est que des troubles fonctionnels d'organes éloignés du rein sont presque constamment en relation avec l'affection rénale. Chacun sait la fréquence de l'hypertrophie cardiaque avec la cirrhose du rein, hypertrophie qui s'accompagne du rythme appelé bruit du galop et d’une certaine tension du pouls. Ces symptomes peuvent accompagner ou précéder, dans leur apparition, les troubles fonctionnels du rein, et servir à poser le diagnostic.

Mais il arrive un moment où la symptomatologie présentée par l’altération du rein change, soit tout à coup, soit au contraire progressivement; l’albumine apparaît dans l'urine, des hydropisies se déclarent et tout l'ensemble symptomatique

décrit par Bright se trouve constitué. Dira-t-on que la cirrhose rénale s’est compliquée de maladie de Bright?

Nous ferons d’abord remarquer que la cirrhose rénale peut, ainsi que la cirrhose du foie, passer complètement inaperçue, et que les malades peuvent mourir de leur affection rénale ou d'une maladie intercurrente sans avoir présenté aucun des signes de la maladie de Bright. Si, pourlessuccesseurs de Bright, le petit rein granuleux rentrait dans le cadre qu’il avait tracé, c'est que, dans ses dernières périodes, la cirrhose rénale présente presque toujours l'allure d’une albuminurie chronique. Mais, nous venons de le voir, cette terminaison n’est pas fatale. De cette insconstance dans l'apparition des symptômes, il en résulte que l’on pourrait, avec la même raison, comprendre la cirrhose rénale dans la maladie de Bright ou l’en exclure.

Il est cependant préférable de rechercher pourquoi la cirrhose rénale évolue autrement qu'une néphrite diffuse, et par suite de quelles modifications elle peut se présenter à nous avec l’appareil symptomatique de l’albuminurie, de l’hydropisie et de l'ædème. C’est là un point que nous avons déjà examiné dans le précédent chapitre. Cette recherche nous a montré mieux que n'importe quel raisonnement les rapports qui existent entre les altérations du rein et la symptomatologie indiquée par Bright.

Nous savons aujourd’hui que des lésions peuvent s'installer dans le rein sans que l’albumine apparaisse dans l’urine; nous venons de citer la cirrhose rénale dans ses premières périodes; la dégénérescence amyloïde, non compliquée d’altérations du parenchyme et des glomérules, peut être également une lésion silencieuse.

Nous savons aussi que les altérations qui semblent en rapport avec l'apparition de l’albuminurie et de l'hydropisie sont celles des glomérules et celles des épithéliums sécréteurs. Quand les glomérules sont désorganisés profondément et rapidement, l’albumine apparaît en grande quantité dans les urines, les œdèmes sont précoces et intenses ; ces désordres sont plus marqués si les altérations cellulaires sont contemporaines de celles des glomérules. La conséquence plus ou moins rapide de l’altération des glomérules et du parenchyme, c’est une dyscrasie qui entraine toute la série des troubles fonctionnels étudiés en clinique sous le nom d’urémie aiguë ou chronique.

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Dans toutes les circonstances où les lésions glomérulaires se font lentement, où des portions saines du parenchyme suffisent à la dépuration urinaire, ces troubles manquent, jusqu’au jour où les lésions sont assez étendues pour amener la dyscrasie.

Ainsi, il faut le concours de plusieurs éléments pour produire la symptomatologie générale de la maladie de Bright : on comprend que les néphrites diffuses réalisent cette symptomatologie d'une façon presque constante, et que les néphrites systématiques évoluent avec un calme relâtif. En résumé toutes les lésions diffuses du rein, inflammatoires ou dégénératives, mais surtoutinflammatoires, créentles conditions pathogéniques de la maladie de Bright.

Nous n'ignorons pas que ces idées sont plus ou moins dans l'esprit des médecins, mais il nous semble qu’elles sont insuffisamment exprimées et admises, car aujourd’hui encore, on dit, comme nous l'avons fait remarquer plus haut, maladie de Bright au lieu de néphrite et inversement. Ce que l’on doit chercher à introduire, ce sont des expressions plus rigoureuses, plus scientifiques, et qui s'appliquent à la physionomie générale de la lésion.

Croit-on qu’en présence d’un malade présentant des œdèmes multiples, de l’anasarque et de l’albumine dans les urines, il soit suffisant de dire qu'il est atteint de maladie de Bright ou de néphrite chronique? Ne vaut-il pas mieux préciser à quelle forme de néphrite on a affaire ? D'abord il faut établir si la lésion estune néphrite ou une dégénérescence; dans le cas de néphrite, si c'est une néphrite diffuse ou une néphrite systématique, et pour arriver à ce résultat, on doit tenir compte de l’évolution antérieure de la maladie, de l’âge du malade et de tous les renseignements tirés de sa profession et des maladies antérieures. Le problème n’est nullement insoluble; il est nécessaire de s’efforcer de le résoudre aussi complètement que possible.

Si l'on à ajouté peu de chose à la symptomatologie de la maladie de Bright, telle qu’elle nous a été transmise par cet auteur, on doit reconnaître que les progrès réalisés par ses successeurs ont eu pour résultat de distinguer des types anatomiques, des formes anatono-pathologiques, ou comme on dit aujourd'hui, des processus pathologiques d'espèce différente.

Il suffit de jeter un coup d'œil sur l'historique de cette question pour s'en convaincre. Bright supposait que les lésions anatomiques, une fois installées dans le rein, passaient par une série de phases et aboutissaient fatalement à l’une des trois formes anatomiques que nous connaissons sous les noms de gros rein lisse blanc jaunâtre, gros rein blanc granuleux et petit rein granuleux.

Dès 1831, Elliotson publiait une série d'observations d’hydropisies accompagnées d'albuminurie et guéries sans retour; il croyait, il est vrai, qu'il n'existait pas en pareille circonstance d’altération du rein, mais néanmoins il eut le mérite de montrer que la symptomatologie décrite par Bright n'indiquait pas toujours une terminaison funeste.

Traube, en 1856, fit voir que malgré l’albuminurie et l’hydropisie qui les accompagnent, les lésions du rein, dans les maladies de cœur, ne doivent pas rentrer dans le cadre du mal de Bright. Il contribua aussi à séparer la dégénérescence amyloïde du rein incomplètement décrite par Rokitansky sous le nom de rein lardacé.

Virchow fit remarquer combien il était illogique de donner le nom de maladie de Bright à toutes les lésions qui se terminent par la dégénérescence granuleuse des reins, alors que le processus pathologique suit une marche chronique sans présenter d'hydropisie, d’albuminurie, ni de phénomènes urémiques évidents. Il s'étonnait aussi que l’on étendit cette dénomination aux cas dans lesquels il y a albuminurie, avec des altérations très légères, sans hydropisie et sans dégénérescence granuleuse.

Grainger Stewart (A practical treatise on Brights diseases of the kidneys, 1868), précédé par S. Wilks et Johnson, a contribué plus que tout autre peut-être à établir des distinctions tranchées entre les différents types de la maladie de Bright.

Il décrit des inflammations des reins avec dégénérescence et destruction des épithéliums et atrophie consécutive; une dégénérescence cireuse terminée dans certains cas par la diminution du volume de l'organe : dans cette espèce, les épithéliums meurent sur place à mesure que s’oblitèrent les vaisseaux, et l’atrophie secondaire du rein est intimement liée au progrès des altérations épithéliales. Enfin, il réserve une place à part à la

Conniz et BRAULT. — Rein. 415

cirrhose ou atrophie primitive du rein due à la prolifération et à la rétraction du tissu conjonctif interstitiel. Nul mieux que Grainger Stewart n’a cherché à dégager les types anatomopathologiques, et à élucider la physiologie pathologique des diverses atrophies rénales. La phrase suivante que nous empruntons à la préface de son traité mettra en évidence le principe qui l’a guidé dans sa classification générale : « The title « Bright's Diseases » has been chosen because it is desirable to preserve the memory of the illustrious discoverer in connexion with his work, and because we can no longer speak of one disease discovered by him, but must recognise several distinct diseases !. »

A partir de cette époque, on peut dire queles différents types des altérations rénales étaient créés. Elliotson, sans connaître la portée exacte de ses observations, avait indiqué les formes cliniques des altérations rénales qui ont été appelées depuis néphrites albumineuses passagères, néphrites épithéliales, néphrites parenchymateuses aiguës, néphrites diffuses aiguës ; Traube avait montré les particularités des altérations rénales dans les maladies du cœur et dans la dégénérescence amyloïde ; les auteurs anglais, et quelques auteurs allemands complétaient la description des atrophies primitives et des atrophies secondaires du rein.

Nous n’insisterons pas sur l'historique de cette question, et nous renvoyons ceux qui désireraient des renseignements très détaillés à cet égard aux traités de Rayer(1840)etde Bartels(1875), où la critique des principaux travaux publiés sur la maladie de Bright est faite d’une façon magistrale. Nous avons simplement voulu montrer, en rappelant quelques points de cet historique, que volontairement ou à leur insu les auteurs qui avaient étudié les faits découverts par Bright étaient arrivés à créer des types anatomiques tout à fait distincts. Ces types anatomiques quipeuvent, à un moment donné, s'accompagner du tableau symptomatique de la maladie de Bright, correspondent à des altérations très diverses, congestives (maladies du cœur) ou inflam-

1. Nous avons choisi comme titre « Maladies de Bright » parce que nous désirons ne pas séparer la mémoire de l'illustre inventeur de l'œuvre qu'il a créée et parce que, dans sa découverte, nous ne pouvons reconnaître aujourd'hui une seule maladie, mais bien plusieurs maladies distinctes.

matoires (néphrites), dégénératives (dégénérescence graisseuse et amyloïde), aiguës, subaiguës, ou chroniques.

Ces faits jugent la question, l'expression de maladie de Bright appliquée au rein n'a pas aujourd’hui plus de valeur que l'expression de dyspepsie appliquée à la pathologie de l'estomac, ou d'asystolie appliquée à la pathologie du cœur.

Les divisions que nous avons établies correspondent à des types anatomo-pathologiques dont l'autonomie nous paraît absolument démontrée.

Ces types peuvent-ils se transformer l’un dans l’autre? Non sans doute. Ce qui constitue la physionomie particulière de chacun de ces types, c’est leur évolution tout entière, leur début, leur marche, leur terminaison. Il n’est pas exact de dire, comme l’a écrit Weigert, que les différentes formes des néphrites sont des variantes, des modalités du même processus fondamental ; cette opinion n’est pas plus exacte que celle de Frerichs qui admettait la transformation des stades les uns dans les autres. Au contraire, les divers processus pathologiques dont le rein peut être le siège, sont essentiellement distincts, il serait impossible de comprendre autrement l’évolution si dissemblable des altérations rénales dans les différentes néphrites.

Les néphrites diffuses, caractérisées par la généralisation des lésions à tout le parenchyme, ne peuvent être déterminées que par un certain nombre de maladies, et la distance qui sépare l’une quelconque des néphrites diffuses de la cirrhose artérielle est considérable. Il ne s’agit pas là de deux variétés anatomiques plus ou moins comparables entre elles; ces deux altérations rénales ne diffèrent pas l’une de l’autre simplement parce que le tissu conjonctif et les vaisseaux sont plus malades dans le second cas et moins dans le premier, il y a tout autre chose. En un mot, ce qui sépare ces deux formes de néphrites l’une de l’autre, ce n’est pas seulement la quantité des lésions, mais la localisation de ces lésions et leur persistance sur tel ou tel système, ou au contraire leur dissémination à tout le parenchyme.

On pourrait objecter qu’à une certaine période des cirrhoses rénales, on peut trouver des lésions épithéliales identiques à celles que l’on observe dans les néphrites diffuses les mieux caractérisées, mais ce fait n’a aucune valeur. D'abord ces lésions

épithéliales sont souvent peu marquées et en tous cas une forme anatomo-pathologique ne saurait être définie par des lésions de détail, mais par les lésions d'ensemble et par l’évolution qu'elles ont présentée.

Quand on étudie les maladies du foie, on ne dit pas que les lésions du foie cardiaque, celles de la cirrhose veineuse, celles de la cirrhose biliaire et toutes les lésions des hépatites aiguës ou subaiguës ne représentent que des variétés d’un même processus fondamental. Ce sont bien là au contraire des formes anatomo-pathologiques essentiellement distinctes, et on ne se croira pas autorisé à comparer, sinon à identifier certaines de ces lésions, sous prétexte qu’elles peuvent présenter pendant leur évolution des altérations de détail analogues telles que la transformation de certaines travées hépatiques en pseudo-canalicules biliaires. Il en est absolument de même pour le rein; tous les processus anatomo-pathologiques que nous avons étudiés, tout ceux que nous étudierons par la suite, ont chacun quelque caractère qui les distingue, et les différences qu'ils présentent sont parfois assez tranchées pour permettre de comprendre leur évolution spéciale.

Quant à l'expression de néphrite mixte, nous ne pouvons lui accorder aucune valeur; en effet, pour qu'une néphrite püt être dénommée mixte, il faudrait qu'elle fût mixte dès le début. Si tous les éléments du rein sont pris, en plus ou moins grande proportion, elle sera, d’après la définition que nous en avons donnée plus haut, diffuse, totale, mais non mixte. Elle serait mixte, s'il y avait coexistence dans le même organe d’une néphrite diffuse et d'une néphrite systématique, ce que nous ne pouvons admettre. En tous cas les néphrites que l’on appelle aujourd'hui néphrites mixtes sont presque toujours des néphrites diffuses subaiguës. Enfin, donner le nom de néphrite mixte à la cirrhose rénale vasculaire, compliquée dans ses dernières périodes d’altérations de parenchyme semblables à celles qu'on observe dans les néphrites diffuses, c’est méconnaître l'importance de la systématisation initiale des lésions, c'est d'autre part attribuer une valeur exagérée à une lésion qui n’est que secondaire et accessoire.

S'il y a un intérêt de premier ordre à tracer parmi les néphrites des divisions nettes et précises, il n’y en a aucun à

multiplier ces divisions et à décrire séparément les variétés anatomiques. Or, tous les travaux publiés dans ces derniers temps ont eu surtout pour résultat de multiplier les variétés de néphrites, alors même qu'elles n'étaient pas séparées les unes des autres par des caractères bien tranchés.