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Chacun des groupes anatomo-pathologiques précédemment étudiés donne-t-il lieu à une symptomalogie spéciale, en un mot y a-t-il un certain rapport entre les symptômes et les lésions, entre l'évolution anatomique et l'observation clinique? C'est ce que nous allons maintenant étudier.

La symptomatologie générale des néphrites diffuses aiguës développées dans le cours des maladies infectieuses, est absolument perdue dans l’ensemble clinique de la maladie elle-même, par la simple raison que ces néphrites ne représentent dans l’évolution de la maladie qu’un accident de second ordre, ou un simple épiphénomène. Dans certaines maladies, dans la variole particulièrement, on peut être averti de la présence de lésions rénales par l'apparition d’une hématurie plus ou moins abondante : si les malades meurent, on trouve des hémorragies intratubulaires et des ecchymoses sur la muqueuse des calices et des bassinets.

Les trois formes de néphrites diffuses aiguës que nous avons décrites dans le chapitre V, différentes au point de vue anatomique, se confondent au point de vue symptomatique. Le seul symptôme qui révèle leur existence, c’est la présence de l'albumine en plus ou moins grande quantité dans l'urine. Cette urine contient en outre des cylindres hyalins de volume et de forme variables, presque constamment des globules blanes, quelques globules rouges, et même des microbes ou des bactéries, suivant les cas. Les micro-organismes sont surtout faciles à constater dans les premières périodes de l’altération rénale, plus tard ils disparaissent. La perturbation organique du côté du rein peut être si peu accusée que si l'examen des urines n’était pas fait et répété de temps à autre, elle passerait complètement inaperçue.

L'expérience nous ayant appris la fréquence des altérations du rein dans les maladies générales, il est rare qu'on omette aujourd’hui d'examiner les urines; cet examen est d'autant plus indispensable que la gravité de la maladie générale est dans une certaine mesure en rapport avec l'intensité de la lésion rénale, et que la quantité d’albumine permet d'apprécier la gravité de l'affection. Dans certaines observations on a même signalé, pendant la première période des maladies infectieuses, des accidents éclamptiques dus à la complication rénale : ces faits sont exceptionnels, mais ils ont été observés dans la fièvre typhoïde et dans la diphthérie.

La plupart du temps, le seul signe de l'altération rénale, c'est la présence de l’albumine dans l'urine, sans œdème concomitant, sans accidents éclamptiques. Chose importante, l’albumine est d'autant plus abondante que la congestion rénale est plus marquée; dans certaines maladies hypertoxiques, accompagnées de dégénérescence granulo-graisseuse, avec infiltration protéique et albumineuse du protoplasma des cellules, l’albuminurie peut faire défaut. C'est qu’alors la lésion est surtout le résultat d’une dystrophie aiguë et d’une altération profonde du liquide sanguin ; dans ces conditions on comprend que la transsudation albumineuse soit faible, car les glomérules ne sont pas le siège d’une congestion intense.

L'albumine trouvée dans l’urine au cours des néphrites des fièvres a-t-elle une composition particulière au point de vue chimique? Il n'existe à ce sujet que des assertions sans preuves à l'appui. Il n'en serait pas de même des propriétés physiques de l’albumine, il y aurait intérêt à déterminer si l’albumine est rétractile, ou non rétractile.

M. Bouchard attribuait une importance extrême à cette distinction lors de son premier mémoire; depuis ses idées se sont quelque peu modifiées. Dans le principe, il considérait l'albumine rétractile comme symptomatique d'une néphrite d'autant plus intense et sérieuse que le coagulum était plus concret et gagnait plus rapidement le fond du tube à expérience, L'albumine non rétractile, au contraire, était considérée comme provenant des matériaux albuminoïdes excrémentitiels en suspension dans le sang et éliminés par le rein. Cette albumine restait suspendue dans l'urine et lui donnait une teinte légère-

ment louche ou ambrée. Aujourd’hui M. Bouchard croit que ces différences dans la rétractilité de l'albumine sont surtout en rapport avec la plus ou moins grande quantité d’albumine contenue dans l'urine en expérience. Cela semble résulter des faits relatés dans la thèse de M. Capitan t.

À vrai dire, nous connaissons bien imparfaitement aujourd'hui les différentes variétés d’albumine. Si nous nous en tenons aux expériences les mieux établies, nous admettrons que certaines albumines passent directement du sang dans l'urine (albumine du blanc d'œuf); que l’albumine contenue dans les urines au cours des maladies générales, paraît être dans certains cas une albumine modifiée se rapprochant sensiblement de l'albumine peptone ; que l’albumine du sang, modifiée ou non dans les fièvres, passe dans le rein au niveau du glomérule, et qu'on la retrouve dans l’urine avec les caractères qu’elle a dans le sang.

Cependant, peut-on dire que la pathogénie de l’albuminurie soit élucidée, et que la présence de l’albumine dans l'urine dépende toujours d’une altération des matériaux albuminoïdes contenus dans le sang, d’une stase veineuse, ou d’une altération du rein? Les lésions que nous avons toujours trouvées au niveau du glomérule, dans les néphrites, nous paraissent suffisantes pour expliquer le passage de l’albumine dans l'urine, et l'on sait qu'il suffit d’une lésion légère pour que cette filtration puisse s’accomplir. Nous préférons donc admettre jusqu’à plus ample démonstration que la condition principale de l’albuminurie dans les fièvres est l’altération des glomérules, ce qui ne veut dire en aucune façon que les substances albuminoïdes contenues dans le sang, ne soient pas altérées et qu’elles ne se rencontrent pas dans les urines avec les mêmes caractères.

Quand il y a anurie, on trouve généralement les veines de la substance corticale, celles des pyramides et les capillaires intertubulaires dilatés à l’excès; les tubes sont remplis de produits de sécrétion, les capsules de Bowmann sont comblées par des exsudats denses et homogènes.

Si l’on compare les lésions rénales des maladies infectieuses à celles que déterminent ces maladies dans les princi-

4. CariTAN, Recherches expérimentales et cliniques sur les albuminuries transitoires, Th. de Paris 1883.

paux organes de l'économie, on voit qu’elles sont de même ordre. L'état trouble plus ou moins prononcé des cellules, les congestions se rencontrent partout avec des caractères analooues, car ces perturbations organiques sont sous la dépendance immédiate de la dyscrasie sanguine.

En tous cas, et pour nous résumer, nous dirons que si pendant la vie on trouve dans les urines une grande quantité d'albumine, on devra s'attendre à trouver dans le rein des lésions de congestion et d’exsudation très marquées; que si au contraire, l’albumine est en faible proportion alors que la maladie générale aura présenté la forme ataxo-adynamique, il est à présumer que les lésions dominantes seront des lésions dégénératives et nécrobiotiques.

Rayer, Tapret et Roger ont signalé, dans les néphrites terminées par la production d’abcès multiples dans le rein, des symptômes exceptionnellement graves et en particulier une stupeur très prononcée. Il semble difficile de dire si cette stupeur est bien en rapport avec la formation des petits abcès, ou si elle ne dépend pas plutôt de la gravité de la maladie générale.

Dans leurs formes subaiguës, les néphrites diffuses présentent quelques symptômes particuliers. Occupons-nous d’abord de la néphrite diffuse subaiguë avec prédominance des lésions du glomérule (néphrite glomérulaire, glomérulo-néphrite). Dans cette forme, les urines, après avoir été assez abondantes, deviennent de plus en plus rares; généralement elles sont foncées en couleur (bouillon de bœuf); de temps à autre, elles deviennent brunâtres ou presque noires, s’il survient une poussée inflammatoire ou hématurique. Dans les intervalles des crises hématiques, les urines sont toujours troubles, elles s'éclaircissent rarement, et quand on les examine par transparence à la lumière du jour, elles ont souvent des reflets opalins ou ambrés. Soumises à l'action de la chaleur, elles se prennent en masse, le coagulum est abondant, très épais; tous les autres réactifs coagulants donnent le même résultat.

Ces caractères, tirés de l'examen des urines, n’appartiennent pas en propre à la néphrite glomérulaire, mais, dans aucune forme de néphrite, ils ne sont plus marqués. La quantité d’albumine peut être considérable ; il n’est pas rare qu’elle attei-

gne le chiffre de 6, 8, 10, 12, 15 grammes par litre, quelquefois davantage, et cela pendant presque toute la durée de la maladie.

Abandonnées à elles-mêmes, les urines laissent déposer un sédiment dans lequel l'examen microscopique révèle la présence de cylindres hyalins, cireux, ou colloïdes; on y trouve également des débris de cellules épithéliales, une assez grande quantité de leucocytes et quelques globules rouges. La quantité de ces éléments varie d’un jour à l’autre, dans de notables proportions, mais ils ne manquent pour ainsi dire jamais.

L'ædème est précoce dans la néphrite glomérulaire, il apparait et disparait tour à tour, mais il s’installe bientôt d’une façon définitive, avec une fixité plus grande que dans les autres néphrites ; les oscillations qu’il présente sont moins fréquentes et surtout moins brusques, et lors même qu'il diminue, il ne s'efface jamais complètement. Il ne faut pas oublier d’ailleurs que la marche de cette maladie est presque toujours rapide, qu'elle évolue en quelques mois, et que si elle présente des rémissions, elle n’en présente pas moins une allure assez régulière et de plus en plus grave. La mort est la terminaison constante de cette maladie; elle est presque toujours précédée d'attaques éclamptiques très violentes auxquelles succède le coma final.

Il nous est impossible de dire quelle est la fréquence de la néphrite glomérulaire comparée à celle des autres formes de néphrite ; depuis que notre attention s’est portée sur cette altération rénale, nous l’avons fréquemment rencontrée, et dans les maladies les plus diverses. Ses caractères les plus saillants sont d’une part l'intensité des phénomènes réactionnels qui l'accompagnent, et la rapidité de sa marche; il est impossible de ne pas rapporter ces signes à la désorganisation profonde et rapide du glomérule. C'est dans cette variété que s’observent les expansions du revêtement externe du glomérule, et la prolifération excessive des cellules qu’elles renferment dans leurs replis. Les lésions du glomérule peuvent donner lieu à la mème symptomatologie sans être aussi accentuées, mais on doit tenir compte aussi des lésions des tubes contournés, des altérations des cellules, et des produits d’exsudation contenus dans la lumière des tubes urinifères. Quand les sécrétions cellulaires sont très abondantes, elles contribuent pour leur part

à augmenter la difficulté de la sécrétion urinaire et à produire l'anurie.

L'apparition des œdèmes et de l’anasarque coïncide d'une facon si manifeste avec la diminution dans la quantité des urines, et avec les lésions glomérulaires et tubulaires développées rapidement, qu'il est impossible de ne pas voir entre ces deux phénomènes une relation étroite. De telle sorte qu'il paraît à peu près démontré que l’anasarque dépend, soit directement de la rétention de la partie aqueuse de l'urine, soit d'un état dyscrasique particulier secondaire à la rétention des matériaux excrémentitiels dans le sang. La conséquence de cette dyscrasie serait d'abord une altération des vaisseaux, et en second lieu l’exagération de leur perméabilité, d'où le passage de l’eau en excès dans le tissu cellulaire.

Sous l'influence d’une poussée inflammatoire, ou d'un trouble vaso-moteur dépendant de la dyscrasie brightique, on peut voir apparaître au cours de la néphrite glomérulaire des congestions avec rupture des capillaires et production de petits foyers apoplectiques. A l’autopsie, la surface du rein est maculée de petites taches ecchymotiques, et l’on retrouve la trace des hémorragies capillaires sur des coupes de l'organe, faites parallèlement à son grand axe. Pendant la vie, ces complications donnent lieu à une hématurie plus ou moins considérable ; à l'examen histologique on trouve des tubes comblés dans une grande partie de leur étendue par une accumulation de globules rouges surtout dans la partie qui est en connexion avec le glomérule.

Dans les formes lentes de la néphrite glomérulaire, la dyscrasie sanguine prend un développement beaucoup plus marqué que dans les formes aiguës. C’est qu’en effet, l’altération du sang dépend non seulement de l'excès d’eau contenu dans ce liquide, mais aussi de la rétention des matériaux excrémentitiels élaborés à Fétat normal, au niveau des épithéliums sécréteurs. L'état dyscrasique est très lentement ou très rapidement constitué suivant que le revêtement des tubes contournés est peu altéré ou presque complètement détruit. Bartels et Fleischer avaient déjà remarqué que l’urée était éliminée en proportion très minime, lorsque les lésions cellulaires étaient généralisées à tout le parenchyme; Leube, par contre, signale

la persistance de l’excrétion de l’urée à son taux normal, si l'élément sécréteur est relativement sain.

Ce sont là des assertions que l’on peut facilement contrôler et que nous avons vérifiées dans certaines observations de néphrites glomérulaires avec altération profonde du parenchyme. D'ailleurs, une fois établie, la dyscrasie ne se distingue par aucun point de ce qu'elle est dans les autres formes de néphrite, et le tableau clinique qui lui correspond est suffisamment connu pour que nous croyons utile de nous y arrêter.

Cohnheim, cité par Lépine, s'appuyant sur des données purement physiologiques, suppose que les troubles fonctionnels de la glomérulo-néphrite doivent être les suivants : diminution plus ou moins considérable de la quantité d'urine, albumine en assez grande quantité, 4 à 5 grammes par litre et au delà, cylindres hyalins et non colloïdes, globules rouges. A quelques détails près, ce schéma se rapproche sensiblement de la description que nous avons présentée, en nous fondant sur l’observation clinique ; les différences qui séparent notre description du type artificiel présenté par Cohnheim, tiennent à ce fait qu'il a supposé a priorr que, dans la glomérulo-néphrite, le glomérule seul était atteint. Or il faut tenir compte également de l’altération concomitante du parenchyme qui ne manque jamais.

La rapide évolution des lésions dans la glomérulo-néphrite, ne permet pas au rein de diminuer de volume, bien loin de là; nous savons que dans la glomérulite subaiguë, on trouve à l’autopsie des reins volumineux, blancs, grisâtres, lisses, dans lesquels la substance corticale est extrêmement tuméfiée. Si l'examen microscopique révèle dans de pareils organes le développement du tissu conjonctif autour des tubes et dans presque toute l'étendue du labyrinthe, nous savons que cette production exagérée de tissu conjonctif n'est que le résultat d'une inflammation diffuse et non d’un processus spécial. La diffusion des lésions, leur généralisation au labyrinthe et aux glomérules, donnent à cette néphrite une physionomie particulière, et permettent d’en mieux comprendre l'évolution clinique. Nous avons donné plus haut les motifs qui nous faisaient repousser pour une pareille néphrite l'expression de néphrite mixte, et pourquoi la dénomination de néphrite diffuse avec prédominance des lésions glomérulaires nous paraissait beaucoup mieux justifiée.

La symptomatologie de la néphrite diffuse subaiguë ou chronique, caractérisée par la prédominance des lésions épithéliales, correspond au tableau clinique de la néphrite parenchymateuse chronique vulgaire, à celle qui a été considérée comme la maladie de Bright par excellence.

Dans cette forme, les lésions du glomérule sont suffisamment accentuées pour expliquer le passage de l'albumine, dont la quantité est presque toujours moindre que dans la forme précédente. Cette quantité est naturellement sujette à variations ; il existe des périodes où elle est minime. Les urines sont alternativement pâles, blanchâtres, foncées ou sombres, mais les crises hématuriques, les changements d'aspect sont beaucoup moins fréquents et moins prononcés que dans la néphrite glomérulaire. On trouve dans les urines des cylindres de toutes formes et de toutes dimensions, d'autant plus épais, plus compactes et plus réfringents que la maladie est plus ancienne.

L'examen microscopique du dépôt urinaire révèle encore la présence de cellules épithéliales ou de débris de cellules à protoplasma grenu et à noyau volumineux, généralement chargées de granulations graisseuses. On rencontre en même temps de gros corpuscules granulo-craisseux, analogues aux corpuscules de Gluge, des cellules épithéliales, entières ou fragmentées ; ces fragments proviennent en grande partie des cellules du revêtement des tubes contournés dont ils rappellent la structure.

On y trouve également les éléments du sang en proportion variable, et des cellules ovoïdes à gros noyau et à protoplasma clair, venues des tubes droits et collecteurs. Mais il faut être averti que l’élimination des cylindres ou des éléments figurés constitue un phénomène essentiellement intermittent. On ne saurait trop engager ceux qui veulent tirer quelque profit de l'examen des dépôts urinaires, à répéter fréquemment les recherches microscopiques. Si l’on s’astreint à pratiquer quotidiennement l'examen des urines, on verra combien se modifient les dépôts urinaires, suivant les périodes de la maladie, mais on s’assurera également de l'importance au point de vue du diagnostic de certains éléments, considérés à tort comme n'ayant aucune valeur.

Par moments, on ne trouve dans l'urine que des globules

blancs, peu ou point altérés, avec quelques globules rouges et de rares cylindres; puis tout à coup, ceux-ci et les globules rouges deviennent prédominants, les urines sont alors plus foncées; on trouve également des cellules épithéliales ou des débris de cellules avec les caractères que nous avons indiqués tout à l'heure. Ces débâcles ont une valeur absolue et permettent d'affirmer l'existence d’une néphrite assez accentuée, mais leur production n’est même pas nécessaire pour que le diagnostic d’une lésion profonde du parenchyme puisse être porté. En effet, les déchets cellulaires grenus et chargés de granulations graisseuses, coïncident presque constamment avec des lésions très prononcées des cellules des tubes contournés. On les rencontre dans les urines avec des cylindres hyalins pâles, aux bords desquels sont adhérentes de nombreuses cellules lymphatiques, et ces deux faits réunis suffisent pour affirmer l'existence d'une néphrite chronique. L'examen des urines est rarement poursuivi avec méthode et persévérance, aussi n’a-t-il donné, jusqu'à ce jour, que des résultats imparfaits et peu satisfaisants, mais cet examen est si facile à pratiquer et donne des renseignements si rapides qu'on ne saurait le négliger plus longtemps.

Les altérations des cellules épithéliales, dans les néphrites diffuses subaiguës et chroniques, évoluent très lentement, la dyscrasie survient tardivement, et l’on voit des malades qui ont présenté de l'albumine et des cylindres dans les urines, pendant un temps considérable, sans avoir jamais présenté de symptômes graves. Longtemps, en effet, les tubes les moins altérés suffisent à l'élaboration des produits excrémentitiels ; peu à peu surviennent des œdèmes, fugaces d'abord, puis tenaces, et la cachexie termine la scène morbide entrecoupée de complications urémiques ou d’æœdèmes généralisés.

Quand un malade meurt d’une néphrite diffuse subaiguë ou chronique, on trouve à l’autopsie soit un gros rein blanc, lisse, soit un gros rein blanc granuleux, soit un rein blanc de moyen ou de petit volume lisse ou granuleux. Au point de vue clinique, ces variétés anatomo-pathologiques présentent, à bien peu de chose près, les mêmes symptômes; elles ne diffèrent entre elles que par la durée plus ou moins longue de l'affection.

La lésion dominante dans toutes ces variétés, c’est la lésion

du labyrinthe, l’altération, la destruction progressive du revêtement épithélial des tubes contournés, avec fusion des cellules entre elles et abrasement progressif de leur protoplasma, ou dégénérescence graisseuse continue ; les lésions des glomérules sont moins prononcées.

Suivant les prédispositions individuelles, suivant la durée de la maladie, on peut trouver des variétés anatomiques assez nombreuses dont nous avons signalé les principales.

Le tissu conjonctif se développe lentement et se rétracte par places en produisant des granulations de volume inégales, les unes volumineuses, les autres très petites, visibles à la surface. Dans certains cas, si la maladie dure longtemps, le rein peut diminuer sensiblement de volume et présenter l'aspect du petit rein gras granuleux. C'est à cette forme que Grainger Stewart, Bartels, Senator, donnent très justement le nom d’atrophie secondaire, en l’opposant à l’atrophie primitive ou sclérose rénale. Le développement du tissu conjonctif n'a qu’un intérêt histologique; qu'il existe en grande quantité dans le rein, ou qu'il y en ait à peine, la symptomatologie générale de l'affection n’en est nullement modifiée. Sa présence n’a aucune iufluence sur l'abondance ou la rareté des urines, ni sur la proportion d’albumine qu'elles contiennent; aucun symptôme n’est en rapport avec son existence dans le rein.

Il n’est pas absolument certain que le tissu conjonctif ne se développe dans le rein que par suite d’un retentissement des altérations des tubes sur lui, ou consécutivement à un affaissement de ces tubes. Il est possible que, dans les néphrites diffuses, à partir d’un certain moment, le tissu conjonctif évolue pour son propre compte et soit le siège de modifications en rapport avec l'état des vaisseaux qui le traversent. Ces altérations secondaires du tissu conjonctif doivent se rencontrer chez les individus présentant des maladies constitutionnelles ou acquises dont l’action est mal déterminée (goutte, alcoolisme, syphilis, etc.). D'un autre côté, nous avons vu que le tissu conjonctif pouvait être atteint primitivement chez certains malades dans la néphrite interstitielle diffuse subaiguë (voir chapitre VIII, page 211).

Il est un fait qui prouve toutefois que le tissu conjonctif peut être soumis aux mêmes influences que le reste du paren-

chyme rénal, c'est lorsqu'il est développé assez régulièrement autour des tubes, en formant autour d'eux des mailles plus épaisses qu'à l’état normal. Si les cellules des tubes contournés offrent une dégénérescence graisseuse avancée, le tissu conjonctif intertubulaire et même celui de la capsule d'enveloppe du rein présentent quelquefois la mème altération. Les fibrilles qui le composent sont fragmentées, séparées par des granulations de graisse, et les cellules fixes du tissu en contiennent une grande proportion.

Malgré tout, quel que soit son mode de développement, le tissu conjonctif, nous le répétons, ne joue qu'un rôle effacé dans la symptomatologie générale des néphrites, et reste toujours à l'état de lésion silencieuse. Son développement explique certains aspects anatomiques, et la formation des granulations; son abondance, loin d’influer sur la durée de la néphrite, dépend de cette durée ; son importance est secondaire.

Nous avons suffisamment insisté sur les détails anatomopathologiques dans les chapitres précédents, et nous ne méconnaissons pas l'intérêt qu'il y a à chercher la cause de leur existence, mais, nous n'hésitons pas à répéter que beaucoup d'entre eux ne modifient en rien le tableau clinique des néphrites chroniques. Le développement du tissu conjonctif, dans les néphrites diffuses, se fait sans ordre, contrairement à ce qui a lieu dans les néphrites systématiques où son développement est proportionnel à la destruction et à l’atrophie primitive de la glande ou à l’atrophie de la glande consécutive au rétrécissement progressif du système artériel.

Au point de vue anatomo-pathologique, les différences entre les deux grandes classes de néphrites sont bien tranchées; au point de vue symptomatique, elles ne sont point moins nettes, et malgré la production abondante du tissu fibreux dans les néphrites diffuses subaiguës ou chroniques, la symptomatologie ne sera jamais celle de la cirrhose rénale d’origine vasculaire, telle qu’elle a été tracée par les auteurs anglais, S. Wilks, Grainger Stewart, Dickinson, et reproduite en France par Lecorché, Lancereaux, Charcot, et par Bartels, en Allemagne. Les néphrites diffuses ne sauraient pour aucun motif être dénommées néphrites mixtes, elles se différencient à tous les

points de vue des cirrhoses rénales.

Nous ne sommes pas à même de dire, étant donné le petit nombre d'observations dont nous disposons, quelle est la symptomatologie de la cirrhose rénale glandulaire, et s’il existe des différences bien marquées entre cette symptomatologie et celle de la cirrhose artérielle. Nous ferons remarquer, toutefois, que dans les expériences de MM. Charcot et Gombault, pratiquées sur des cobayes, l’'albuminurie a fait presque constamment défaut, et que dans le fait observé chez l’homme dont nous avons donné la description histologique, le malade avait présenté une très faible quantité d’albumine dans les urines. Toutes les observations précédentes se rapportent à des cas de néphrite saturnine. Leur symptomatologie se rapproche beaucoup de celle que nous observons dans les premières périodes de la cirrhose rénale d’origine artérielle.

Il semble donc qu'il y ait une certaine analogie entre ces deux espèces de néphrite. D'ailleurs, on peut faire remarquer que si le point de départ des lésions est différent, ces deux néphrites ont cependant pour résultat la destruction du rein, tube par tube, depuis le glomérule ou le labyrinthe jusqu’à la papille. Dans les deux cas, certains systèmes de tubes sont peu altérés, d’autres s’atrophient, mais très lentement. Dans aucune de ces néphrites le glomérule ne présente de désorganisation rapide; il passe à l’état fibreux sans avoir présenté à aucun moment d’inflammation aiguë ou même subaiguë. De nouvelles observations sont nécessaires pour juger la question de savoir si les crises albuminuriques sont plus fréquentes dans la cirrhose glandulaire que dans la cirrhose artérielle, ou si, dès le début et dans leurs premières périodes, ces deux séries de néphrites ne donnent lieu qu’à des troubles fonctionnels insignifiants. Si le fait est démontré par la suite, il pourra être considéré comme un des caractères appartenant en propre à l'évolution des atrophies rénales.

Les cirrhoses rénales seraient comparables à la cirrhose hépatique qui ne se révèle pas toujours par des signes cliniques, alors qu'elle existe déjà anatomiquement et qui peut être rencontrée à l’autopsie d’une façon inopinée. Dans d'autres faits, on voit un malade atteint de cirrhose hépatique et jusqu'alors dans un état de santé en apparence excellent, mourir très rapidement avec des symptômes d'ictère grave, et l'on trouve dans

le foie les vestiges d’une ancienne cirrhose. Il faudra donc rechercher si, dans la cirrhose glandulaire du rein, de même que dans la cirrhose vasculaire, il existe toujours une période la-

tente, et si cette néphrite ne se révèle à nous que dans ses dernières périodes.

Laissant de côté la cirrhose glandulaire, nous pouvons indiquer quelques points inhérents à la symptomatologie de la cirrhose artérielle,

La première période de cette néphrite est également latente; plus tard apparaissent la polyurie nocturne et diurne et les troubles fonctionnels du cœur; l’albuminurie et les œdèmes manquent d'habitude ; exceptionnellement ils apparaissent de bonne heure, et sont toujours alors en rapport avec l’asystolie cardiaque. |

Comment se termine cette néphrite? On voit apparaître peu à peu ou très brusquement les symptômes de l’urémie sans que ces symptômes aient été précédés par des modifications notables du côté des urines ou du côté de la circulation des capillaires généraux; l’albuminurie et les œdèmes peuvent faire défaut jusqu’à la fin. En même temps la respiration offre un rythme spécial, les fonctions digestives sont perverties; cependant il peut se faire qu'il n’y ait ni râles dans la poitrine, ni catarrhe gastro-intestinal. Comment expliquer cette symptomatologie, sinon par le fait d'un empoisonnement spécial? Les troubles fonctionnels des principaux viscères dépendent sans aucun doute de la rétention des produits non élaborés au niveau des épithéliums des tubes contournés. Dans certaines formes d'urémie les troubles nerveux sont de beaucoup les plus accentués, et les modifications de la respiration, ainsi que les désordres gastro-intestinaux paraissent subordonnés à cette modification primitive du système nerveux central. Tant que le rein suffit à sa tâche, aucun trouble ne vient démontrer que le malade soit menacé d'accidents graves; si l'organe devient insuffisant, ces troubles apparaissent bientôt et quelquefois d’une manière foudroyante.

Dans les cas d’urémie plus lente, aux troubles nerveux s'ajoutent des troubles viscéraux divers dus à l'élimination des produits retenus dans le sang à travers certains organes

Connie et BRAULT. — Rein. 16

(estomac, intestin, poumon), d’où les vomissements, la diarrhée ou les broncho-pneumonies bâtardes.

Cette urémie particulière à l'atrophie rénale se distingue de l'urémie convulsive, accompagnée d'œdème, que l’on observe dans la néphrite glomérulaire, ou dans les néphrites diffuses.

Si le cœur faiblit avant que les fonctions du rein ne soient anéanties, les urines deviennent moins copieuses, prennent une couleur foncée, contiennent une notable proportion d’albumine et les troubles cardiaques peuvent être la cause de la mort (Debove et Letulle). Ce qui démontre bien qu'en pareille circonstance c'est l'état du cœur qui domine la scène pathologique, c’est qu’à l’autopsie Les poumons sont congestionnés, le foie présente l'aspect du foie muscade, et le rein est très distendu par le sang.

Mais quand on examine les reins atteints de cirrhose artérielle, alors que l’atrophie n’est pas encore très prononcée, on trouve quelquefois d’autres lésions qui expliquent la présence de l’albumine dans les urines et la terminaison fatale. Nous signalerons d'abord une inflammation embryonnaire autour des glomérules et des tubes les moins altérés, ou encore, ce qui est plus fréquent que la disposition précédente, la dilatation et la congestion des vaisseaux du rein avec thromboses multiples dans les artères restées perméables, et hémorragies interstitielles. Quelles sont les causes de ces poussées inflammatoires terminales ou de ces thromboses multiples? Faut-il invoquer pour les thromboses l'influence d’une cachexie, ou d'une maiadie intercurrente? C’est ce que nous ne pouvons dire.

D'autres complications modifient parfois la symptomatologie de la cirrhose artérielle. Nous ne pouvons nous y arrêter parce que le seul point qui nous occupe en ce moment, c’est la relation des symptômes avec les altérations du rein. On connaît entre autres la fréquence relative des hémorragies cérébrales que nous considérons aujourd’hui comme symptomatiques de lésions artérielles, et que Bartels mettait sur le compte du seul excès de la tension vasculaire.

Nous croyons que les faits précédents établissent, pour les cirrhoses rénales, une symptomatologie particulière en rapport avec le point de départ des lésions, leur systématisation initiale,

la lenteur de leur évolution et les complications qui peuvent survenir,

Les symptômes de la dégénérescence kystique des reins se confondent absolument avec ceux de la néphrite interstitielle la plus pure, car le développement des kystes parait être, comme nous l'avons dit, un accident d'évolution de la cirrhose rénale ; en tous cas, si l’origine des kystes est différente, ils ne sauraient par eux-mêmes donner lieu à des symptômes spéciaux et n’agissent qu'en diminuant de plus en plus le champ de la sécrétion urinaire.

Certains auteurs ont prétendu, comme on le sait, que la néphrite interstitielle (cirrhose rénale) débutait par une infiltration diffuse aiguë de tous les espaces conjonctifs, par une grande quantité de cellules embryonnaires. Il suffit de se reporter à tout ce qui a été dit à propos de la néphrite scarlatineuse, pour être édifié à ce sujet. L'organisation ultérieure de ce tissu jeune et riche en cellules, sa rétraction progressive aboutiraient à la néphrite interstitielle commune, au petit rein rouge granuleux, Une semblable évolution nous paraît impossible : la néphrite scarlatineuse présente, en effet, dans ses premières périodes, des hématuries répétées, des urines très foncées en couleur et très albumineuses. Ces symptômes persistent jusqu’à la terminaison fatale, ou disparaissent complètement si la santé se rétablit. Lorsque les malades meurent, les reins sont volumineux, lisses, hémorragiques au début, plus tard blancs, grisâtres et correspondent à la néphrite diffuse glomérulaire. Ces caractères anatomo-pathologiques, les lésions histologiques, la marche de ces lésions, la symptomatologie séparent complètement la néphrite scarlatineuse des cirrhoses rénales. On peut au contraire les prendre comme types d’altérations absolument opposées.

Combien de fois n’examine-t-on pas de cirrhoses rénales à n'importe quel moment de leur évolution sans rencontrer cette phase embryonnaire si bien décrite par les auteurs! Et cette absence de lésions diffuses dans les cirrhoses rénales n'est-elle pas la condition indispensable de la latence de leurs symptômes?

Nous avons pu donner une autre preuve indirecte de l'opinion que nous défendons actuellement. Nous avons observé des

néphrites diffuses que l’on peut appeler néphrites interstitielles, difluses, subaiguës, dans lesquelles le tissu conjonctif intertubulaire était infiltré d’un très grand nombre d'éléments jeunes, aussi bien au niveau du labyrinthe que dans les pyramides. Les tubes étaient dissociés d'une façon très irrégulière, les lésions des glomérules étaient très inégalement réparties. Dans les tubes on trouvait peu de sécrétions pathologiques, les épithéliums en partie sains, en partie atrophiés, abrasés ou cubiques contenant une faible proportion de graisse. Nous avons même comparé l'ensemble de ces lésions à celles de l'hépatite diffuse subaiguë. Et quelle fut la symptomatologie de ces néphrites? Elle fut presque identique à celle des néphrites diffuses ordinaires, leur marche fut rapide, l’albumine existait en notable proportion dans l’urine. Elles se séparent donc complètement des cirrhoses rénales et par leur lésions diffuses et par l'absence de toute systématisation et par leur symptomatologie.

Dans ce chapitre, nous n'avons fait qu'esquisser rapidement la symptomatologie des néphrites, dans ses rapports avec les formes anatomo-pathologiques dont le rein peut être le siège. Nous avons laissé de côté l’étude complète et la pathogénie des symptômes qui accompagnent ies néphrites arrivées à leur période d'état ou à leur déclin, parce que beaucoup de ces symptômes ne peuvent être expliqués directement par les lésions rénales.

La pathogénie de plusieurs d’entre eux est encore mal assise, et pour ne parler que des principaux, nous savons que l’hypertrophie cardiaque est très diversement expliquée par les pathologistes. Sans rappeler toutes les théories qui ont été émises à ce sujet, il semble qu'une réaction se produise en ce moment en faveur de la théorie de Traube. Les observations relevées par Grawitz et Israël en Allemagne, par Straus et Artaud en France, semblent démontrer l'influence d’un excès de pression et d’une cause toute mécanique, puisque l'hypertrophie du cœur s'observe dans tous les cas où les reins sont soit supprimés, soit détruits, soit comprimés, c'est-à-dire dans tous les cas où leur action physiologique est réduite au minimum.

Pour les œdèmes, l’anasarque, nous trouvons la même difficulté d'interprétation. L'influence de l’anurie et de l'hydrémie

peut être invoquée (Bartels). Faut-il accorder également une grande importance aux troubles du système nerveux, à la dyscrasie sanguine secondaire, aux lésions des capillaires, à la dilatation aiguë du cœur (Lecorché)? C'est ce qui reste à démontrer.

En tous cas, il est certain qu'il faut tenir un grand compte des altérations du sang et des perturbations secondaires du système nerveux consécutives à la dyscrasie, car les lésions rénales ne sauraient expliquer directement cet ensemble symptomatique.

Nous sommes loin, on le voit, d'admettre les idées émises autrefois par des auteurs de premier mérite, tels que Rayer, Reinhardt et Frerichs, et de considérer les néphrites comme les différents stades d’une maladie univoque. Les néphrites ne se confondent pas les unes dans les autres, elles ne succèdent pas les unes aux autres; l'unité n'existe ni au point de vue des symptômes, ni au point de vue des lésions. Il n'y a pas de maladie de Bright, en un mot, il y a, comme disait Grainger- Stewart, des maladies de Bright, nous disons aujourd'hui des néphrites. Et encore nous savons qu’il convient de faire, au point de vue de la nature des lésions, une restriction importante, puisque des lésions dégénératives peuvent amener à la longue la symptomatologie des néphrites chroniques vulgaires.

Qu'on admette la nature inflammatoire des néphrites, ou qu'on les considère comme des lésions d’un tout autre ordre, elles ne nous apparaissent pas comme des altérations primitives du rein, mais comme le résultat de l’action sur le rein de maladies générales et infectieuses, diathésiques et constitutionnelles. Les lésions rénales résultent de la réaction du tissu en présence d’irritants très divers. Ces agents produisent des altérations diffuses, ou localisées, et les formes anatomopathologiques qu'ils déterminent, varient suivant l'intensité, la durée, la qualité de l'irritation.

Existe-t-il une maladie primitive du rein qui mérite le nom de maladie de Bright ? On sait que cette opinion a été soutenue par Graves, Prout, et surtout par Semmola ; ce dernier suppose que le sang est primitivement altéré, et que les lésions du rein sont secondaires à l’altération du sang. La modification du sang

consisterait en une altération des matériaux albuminoïdes devenus inassimilables:; ces matières albuminoïdes se retrouveraient dans les principales humeurs de l'économie, en particulier dans la salive et dans la bile, et, en s’éliminant par les reins, elles produiraient des lésions du parenchyme. Le même auteur, en injectant pendant un espace de temps assez considérable, dans le tissu cellulaire des animaux qu'il expérimentaif, de l’albumine du blanc d'œuf, aurait reproduit expérimentalement la symptomatologie de la maladie de Bright et les lésions rénales qui lui correspondent. Mais bien que Semmola affirme que les matériaux albuminoïdes du sang soient modifiés et altérés, il ne donne pas de preuve irréfutable de cette altération. D'ailleurs, aurions-nous à notre disposition des procédés chimiques plus délicats, qui nous démontreraient la réalité de l’altération des substances albuminoïdes, il resterait à démontrer que cette altération est primitive.

Nous ne voyons pas, pour notre part, ce qui sépare la maladie de Bright telle que la conçoit Semmola, des néphrites que nous venons d'étudier. Voyons-nous donc les maladies générales, diathésiques ou constitutionnelles, agir sur le rein autrement

que par l'intermédiaire du sang ? C’est là une question à peine | ébauchée, mais dont on entrevoit aujourd’hui l’importance, et nul doute qu’on ne trouve, en même temps qu'une modification des principes albuminoïdes, des altérations très variables des éléments figurés du sang au point de vue qualitatif. C’est alors seulement que nous connaîtrons la raison des altérations du rein dans chaque cas particulier, que nous comprendrons pourquoi les vaisseaux sont altérés à l'exclusion du parenchyme, pourquoi certaines néphrites sont diffuses et d’autres systématiques. Nous l'avons dit en commençant ce chapitre, la physiologie pathologique des altérations rénales ne pourra être faite que du jour où nous aurons des notions précises sur la physiologie générale des éléments, des tissus et des humeurs, et sur les modifications qu'ils subissent dans les maladies.