LEEDS &WESTRIDING MEDICO-CHIRURGICAL SOCIETY

On ne saurait méconnaître qu’il existe une certaine analogie, pour le moins anatomique, entre les néphrites diffuses chroniques, à évolution lente, néphrites bâtardes, et les dégénérescences graisseuses du parenchyme, lorsque le tissu conjonctif prend un certain développement.

Quelques auteurs ont prétendu qu'il y avait entre les dégénérescences et les néphrites une différence absolue au point de vue symptomatologique; l’albuminurie, par exemple, manquerait dans les dégénérescences. Cette opinion n’est pas exacte : les auteurs qui soutiennent que l’albuminurie ne peut être la conséquence d'une dégénérescence graisseuse, s'appuient sur ce fait que les lésions épithéliales sont insuffisantes pour expliquer le passage de l’albumine dans l'urine‘. Nous n’y contredisons pas, bien que la démonstration manque, mais il faut se rappeler que les glomérules sont presque toujours altérés, et cela suffit pour expliquer le passage de l’albumine dans les urines. Si l'altération des glomérules n'a pas toujours été facilement constatée, cela tient à la structure délicate de cet appareil et à l'emploi de méthodes d'examen tout à fait insuffisantes. Aujourd'hui nous pouvons déceler dans les glomérules les lésions les plus légères. Nous savons qu’il n’est pas nécessaire que les glomérules présentent des altérations très accentuées pour laisser passer l’albumine.

Cependant, l'albuminurie n’est pas observée dans les premières périodes des dégénérescences graisseuses, mais il s'en faut qu'elle.manque constamment; bien des faits démontrent le contraire. Labadie-Lagrave, Lancereaux, signalent également la possibilité de l'albuminurie. Leyden, cité par Lépine, décrit une variété de néphrite sans lésions interstitielles, se rapprochant de l'infiltration graisseuse, et au cours de laquelle l’albumine s’observe dans l'urine en même temps que des gouttelettes de graisse et des corps granulo-graisseux; parmi les symptômes

1. 11 n'est pas démontré qu'à l’état pathologique, lorsque le protoplasma des cellules des tubuli contorti est presque complètement détruit, l’albumine ne passe pas dans les tubes en petite quantité. A l’état normal, le protoplasma des cellules des tubes contournés transforme les matériaux nutritifs qu'il recoit du sang suivant ses propriétés physiologiques, mais lorsque la cellule est très altérée, peut-être se laisse-t-elle traverser par le sérum sanguin sur lequel elle n'a plus d'action. Les expériences de Nussbaum sur la grenouille ne répondent pas à ce desideratum, car elles portaient sur des animaux dont les reins étaient absolument sains.

cliniques, Leyden signale l’hydropisie comme un des plus communs.

La dégénérescence graisseuse peut se compliquer de dégénérescence amyloïde dans les dernières périodes de son évolution ; dans beaucoup de cas celle-ci ne survient qu'accidentellement, et aussi peu développée qu’elle l’est, elle représente une lésion négligeable. Elle indique seulement que la maladie s’est terminée avec l'appareil symptomatique des cachexies de longue durée.

En résumé, et sans tenir compte des faits exceptionnels, la dégénérescence graisseuse du rein, comme celle du foie, porte presque exclusivement sur les cellules épithéliales, et de préférence sur les épithéliums actifs, glandulaires. Très rarement, si la dégénérescence offre une longue durée, ou si elle se généralise, les tubes s’affaissent et le tissu conjonctif prend un certain développement.

On ne saurait trouver d’autres lésions. Cependant Kelsch et Kiener ont décrit, comme intimement liées à la dégénérescence graisseuse, des altérations beaucoup plus complexes, et en particulier les kystes du rein. Nous ne pouvons admettre que la condition la plus favorable à la production des kystes soit une dégénérescence des épithéliums et des parois des tubes ; pour notre compte, nous n'avons jamais constaté de ramollissement ou de fonte de la paroi des tubes consécutive à la dégénérescence des épithéliums, et, s’il est exact que cette lésion existe, elle doit être excessivement rare. Au contraire, nous avons quelquefois trouvé des tubes plus ou moins dilatés remplis de détritus cellulaires, de globules blancs et d’hématies en voie de désintégration, mais la paroi de ces tubes était toujours facile à distinguer, et ne présentait sur aucun point de solution de continuité. La lésion que nous venons de signaler n’a aucun rapport avec les kystes tels que nous les avons décrits au chapitre VIIT ; les kystes, nous ne saurions trop le répéter, se forment par suite d’une évolution particulière des épithéliums dans un segment de tube isolé au milieu d’une plaque de sclérose. Le revêtement des kystes est formé d’un épithélium cubique ou plat, la cavité est remplie de liquide et de boules muqueuses, ou colloïdes. Telle est la règle. Le mécanisme invoqué par Kelsch et Kiener nous paraît exceptionnel, les lésions qu'ils

Explication de la planche XV.