EMPOISONNEMENT PAR LE PHOSPHORE ET L’ARSENIC

Les figures 9 et 10 se rapportent aux lésions du rein.

Fic. 4. — Foie normal du cobaye durci par l'acide osmique. a, protoplasma des cellules; b, leur paroi; c, leurs noyaux présentant des prolongements protoplasmiques rameux; v, vaisseaux capillaires contenant des globules rouges. — 350 diamètres.

Fic. 8. — Cellules de la périphérie des lobules hépatiques dans l'intoxication par le phosphore.

p, paroi de ces cellules; 0, granulations graisseuses; r, globules de graisse plus volumineux. — 350 diamètres.

Fic. 9. — Section transversale du rein, vingt-quatre heures après l'empoisonnement par le phosphore.

a, granulations de graisse situées dans les cellules un peu tuméfiées; c, liquide contenu dans la lumière des tubes au milieu desquels on voit des boules colloïdes b; v, v, vaisseaux capillaires ; n, noyau des cellules ; m, paroi hyaline du tube. — 350 diamètres.

F1G. 40, — Section d’un tube urinifère dans un empoisonnement par le phosphore datant de quatre jours.

La limite des cellules n'est plus reconnaissable; leur substance protoplasmique est remplie de petites et de grosses granulations graisseuses; m, ñ, paroi du tube. — 350 diamètres.

Fi. 11. — Section du poumon dans un cas d'empoisonnement par le phosphore, au quatrième jour. x p, paroi des alvéoles; les cavités sont remplies par un liquide exsudé coagulé et coloré par l’acide osmique, elles présentent souvent des globules rouges épanchés g.

a, cellules épithéliales de la paroi des alvéoles qui sont globuleuses, tuméfiées, souvent détachées et remplies de granulations graisseuses. — 200 diamètres.

Fic. 12. — Section du poumon d’un cobaye empoisonné par l'acide arsénieux.

Les vaisseaux capillaires v font saillie dans la cavité des alvéoles, et sont pleins de globules rouges. Le protoplasma a des cellules est rempli de granulations graisseuses. Dans ces cellules, les noyaux x sont bien conservés. — 350 diamètres.

Fi. 13. — Paroi d'un alvéole pulmonaire dans l'empoisonnement par le phosphore. La paroi p de l’alvéole est dépouillée de ses cellules épithéliales ; a, cellules

épithéliales détachées, rondes et pleines de granulations graisseuses. — 350 diamètres.

| CORNIL et BRAULT Rein. DUR,

Felix Alcan Editeur

Anaenue Librairie Garmer Bælheère & C!°

ont décrites ne correspondant pas aux vrais kystes. Rappelons aussi que les lésions que nous venons de signaler ont été désignées par Kiener et Kelsch sous le nom générique de dégénérescences phlegmasiques; elles se rencontreraient toujours dans des reins dont le volume est diminué, dont la surface est chagrinée, granuleuse et difficile à décortiquer; sur des coupes microscopiques, on constatait des lésions de sclérose assez avancée. Ceci nous autorise à faire quelques réserves sur la nature de la lésion observée par Kelsch et Kiener, et sur l’interprétation qu'ils ont proposée de l’évolution des lésions. Nous aurions au contraire une certaine tendance à accorder quelque valeur à cette sclérose concomitante, et à lui attribuer un certain rôle dans le développement des kystes.

Nous ne nous sommes occupés jusqu’à présent que des dégénérescences graisseuses lentes, survenues dans le décours des maladies chroniques; il nous reste à passer en revue les dégénérescences graisseuses, rapides, aiguës, si l’on peut employer cette expression. Celles-ci sont de deux espèces : les unes, symptomatiques des maladies générales et infectieuses plus ou moins accusées, ont été décrites dans le chapitre V; mais elles ne représentent qu'une partie des lésions, tandis que les autres, qui sont presque toujours la conséquence d’une intoxication accidentelle, constituent à elles seules toute l’altération du rein.

Le type le plus net de la dégénérescence graisseuse aiguë du rein est celui qui succède à l’empoisonnement accidentel ou expérimental par le phosphore. Nous résumerons ici ce que nous en avons dit ailleurs ‘. D’autres substances toxiques peuvent produire des résultats analogues, l'arsenic, l’animotine, l'acide sulfurique, l'oxyde de carbone, l’iodoforme ?.

Dans l’empoisonnement par le phosphore, les lésions du rein n'apparaissent pas aussi vite que celles du foie. Chez des cobayes, après six heures d’empoisonnement, il existe des modifications à peine appréciables, mais au bout de vingt-quatre heures les lésions des tubes contournés sont déjà manifestes.

1. Coxniz et Braucr, Recherches histologiques relatives à l'état du foie, du rein et du poumon dans l'empoisonnement par le phosphore et par l'arsenic. Journal de l’'Anatom ie et de la Physiologie de Rogix, janvier 1882.

2. Garrano Ruuo, Étude expérimentale sur l'action physiologique de l’iodoforme. Archives de physiologie, 1883.

Toutes les cellules des tubuli contorti sont en place, leurs limites sont encore nettement dessinées, mais leur contenu est trouble, granuleux et mélangé d’une grande quantité detrès fines granulations graisseuses. La figure 9, planche XV, représente ces détails avec une grande précision; le centre du tube esf occupé par un coagulum noirâtre assez homogène, contenant quelques boules grenues. Les noyaux des cellules sont volumineux, ils contiennent des granulations proétiques, claires, leur nucléole est moins apparent. Les cellules endothéliales des capillaires intertubulaires et celles des glomérules ne présentent pas, au bout de ce temps, d’altérations bien appréciables. En aucun point du parenchyme rénal, on ne trouve d’autres lésions que celles que nous venons de signaler.

Au quatrième jour de l’empoisonnement, l’épithélium des tubes contournés est presque complètement détruit, ainsi que le montre la figure 10 de la planche XV; à peine le bord des cellules est-il conservé du côté de la lumière des tubes. Dans le reste de leur étendue, les cellules sont confondues les unes avec les autres ; elles sont tellement infiltrées de graisse qu'on n'y retrouve plus les noyaux dont la plupart sont probablement détruits. Dans un grand nombre de tubes il n’existe pas d’exsudat, le tube représenté dans la figure 10 est un type du genre. Plus l’empoisonnement est ancien, plus les lésions sont marquées. Beaucoup d'animaux meurent spontanément vers le sixième ou septième jour. Au niveau des glomérules de Malpighi et des capillaires intertubulaires, on trouve les endothéliums granulograisseux , mais surtout granuleux, les cellules du revêtement externe du glomérule sont gonflées, leur noyau est hydropique et leur protaplasma très altéré contient quelques granulations graisseuses mais surtout des gouttelettes protéiques œdémateuses.

Nous n’insistons pas sur ces altérations aujourd’hui bien connues ; elles sont remarquables par la constance et la régularité de leur développement et parce qu’elles sont identiques à celles que l'on trouve chez l’homme dans certaines maladies et en particulier dans l'ictère grave. La dégénérescence graisseuse, généralisée à tous les organes de l’économie, nous apparait comme le type des lésions nécrobiotiques d'emblée sans la moindre trace de lésion inflammatoire ; les congestions, les

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hémorragies qui surviennent dans le cours de certaines intoxications ne reconnaissent pas d'autre origine qu'une altération profonde de la paroi des capillaires. Sans parler des autres substances, nous ne croyons pas, d'après nos propres expériences, que le phosphore puisse jamais déterminer d'inflammation primitive. Cette restriction est nécessaire, car on peut trouver, en sacrifiant les animaux au moment voulu, des lésions inflammatoires secondaires développées autour des foyers de congestion ou des infarctus hémorrhagiques.

B. — DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE

La dégénérescence amyloïde, décrite également sous les noms de dégénérescence lardacée, cireuse, serait mieux dénommée dégénérescence albuminoïde puisque la substance qui infiltre les parois des vaisseaux est une substance quaternaire, ainsi que l'ont établi les travaux de Kékulé de Rudnefïf et de Schmidt. Mais le qualificatif d’albuminoïde prête à la confusion parce qu'on entend généralement sous le nom de dégénérescence ou d'infiltration albuminoïde, une modification du protoplasma des cellules dont les grains protéiques deviennent gros, translucides et comme œdémateux.

Aussi, malgré l’inexactitude de cette expression, et bien que certains auteurs aient proposé d’autres dénominations (/eucomatose, Lancereaux), l’ancienne appellation a prévalu.

Nous employons avec intention le terme de dégénérescence amyloïde contrairement à ceux qui, rangeant cette altération particulière dans la maladie de Bright, la considèrent comme une forme particulière de néphrite et lui ont consacré l'expression impropre de néphrite amyloïde. |

Dans le rein, comme dans le foie, et tous les autres organes, l'infiltration amyloïde des vaisseaux n’amène pas à sa suite de réaction inflammatoire des tissus au milieu desquels elle se développe; elle conserve toujours ses caractères de lésion dégénérative.

Dans l'étude que nous commençons, il faut partir de ce fait, établi depuis longtemps déjà, que la dégénérescence amyloïde peut exister dans le rein à l’état isolé, et sans qu'il y ait de

modifications importantes du parenchyme. On.ne peut nier toutefois que la dégénérescence amyloïde ne se rencontre dans le rein en même temps que des lésions d’un tout autre ordre : néphrites diffuses ou chroniques, cirrhose d'origine vasculaire, dégénérescence graisseuse, transformation kystique des reins. Elle survient consécutivement à ces diverses maladies, et ne représente qu’un épiphénomène secondaire. Nous nous occuperons d’abord de la dégénérescence amyloïde simple, car elle détermine dans le rein des altérations secondaires assez mal connues, et qui méritent d’être décrites avec grand soin.

Dans la dégénérescence amyloïde pure, il arrive fréquemment que le rein n’est altéré que dans une partie restreinte de son étendue. La substance corticale est beaucoup plus souvent le siège de la dégénérescence que la substance médullaire, mais celle-ci peut en être cependant parfois le siège presque exclusif.

Quand on examine la substance corticale d’un rein atteint de dégénérescence amyloïde, on observe que les lésions sont localisées à certaines parties et que presque constamment elles portent sur un nombre plus ou moins grand de glomérules. Tantôt le bouquet vasculaire est envahi le premier, tantôt l’infiltration débute par l'artère afférente qui lui sert de pédicule. Dans aucun de ces cas, la dégénérescence n’envahit les vaisseaux avec régularité et de proche en proche; au contraire on voit souvent (si l’on a eu soin de colorer les coupes avec le violet de Paris, ou le violet d'Hoffmann), le bouquet vasculaire coloré en bleu pâle, parsemé de petites taches rouges lie de vin caractéristiques de la réaction de la substance amyloïde en présence de ce réactif.

Quand la dégénérescence amyloïde n’est pas trop avancée, ce résultat est constant; l’infiltration amyloïde se fait donc sur plusieurs points à la fois, et la destruction complète du glomérule résulte de la confluence des petites plaques primitives.

Si la dégénérescence est simple, le bouquet vasculaire n’est le siège d'aucune inflammation, les cellules du revêtement externe des anses sont même beaucoup moins nombreuses qu'à l'état normal; elles disparaissent à mesure que la dégénérescence fait des progrès.

Le maximum des altérations n'existe pas toujours au niveau des glomérules; quelquefois les artérioles afférentes sont infil-

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trées dans une certaine partie de leur étendue et surtout dans la portion qui avoisine immédiatement la capsule de Bowmann. Par contre, les glomérules peuvent être complètement indemnes, ainsi que nous l’avons vu récemment. Cette irrégularité dans la topographie des lésions appartient d’ailleurs en propre à la dégénérescence amyloïde, et assez fréquemment on trouve dans le foie les gros vaisseaux interlobulaires atteints par la dégénérescence, alors que les capillaires des lobules sont intacts.

Qu'elle débute par un point quelconque du glomérule de Malpighi, la dégénérescence amyloïde transforme complètement le bouquet vasculaire, et il arrive un moment où l’on n’aperçoit plus, entre les anses, que de petits éléments, très peu nombreux, atrophiés, colorés en bleu pâle, derniers vestiges de la couche périvasculaire. Nous avons dit ailleurs, qu’à aucun moment de cette évolution, nous n'avions constaté la glomérulite desquamative signalée par Ribbert, au début de la dégénérescence amyloïde.

Ordinairement, peu de glomérules sont complètement transformés ; la plupart sont encore perméables au sang, quelquesuns sont indemnes; il y a à cet égard de grandes différences, suivant les points examinés. Les artérioles qui aboutissent aux glomérules, ou qui en sortent, ne sont altérées que dans un très court trajet et il est rare de voir les artères plus volumineuses prises dans toute leur longueur. Quelques vaisseaux droits sont également dégénérés ; on aperçoit aussi de place en place les parois des tubes contournés, des tubes droits ou des tubes collecteurs envahis par la dégénérescence.

Tel est l’état du rein dans la majorité des cas où les autres viscères, foie, rate, intestin, sont également pris.

Avec de pareilles altérations , il est de règle de constater la présence de l’albumine dans l'urine, sans que toutefois la quantité d’albumine égale celle que l’on trouve dans beaucoup de néphrites diffuses et en particulier dans la néphrite glomérulaire. Certains auteurs ont prétendu que i’albumine, dans la dégénérescence amyloïde, était surtout formée de globuline (Senator); cette assertion demande à être vérifiée.

Nous allons maintenant nous occuper de certaines formes de la dégénérescence amyloïde un peu plus rares que les variétés décrites précédemment. La dégénérescence peut envahir dans

Conniz et BraAuLT. — Rein, 17

le rein certaines régions, sans qu'il en résulte aucun trouble du côté des fonctions urinaires, et sans qu'il passe la moindre quantité d'albumine dans l'urine. Plusieurs auteurs avaient déjà signalé ce fait, lorsque M. Straus, reprenant cette étude, en fit le sujet d'une communication à la Societé des hôpitaux *.

Il réunit sept observations (une de Pleisch et Klob, 1860; une de Grainger Stewart, 1871; quatre de Litten, 1878; et une observation personnelle 1879) dans lesquelles l'albuminurie avait fait défaut. Comparant ces observations entre elles, il arriva à reconnaître que, dans aucune, les reins ne présentaient de lésions soit des tubes, soit du tissu conjonctif, et que la dégénérescence amyloïde avait à peine touché quelques glomérules. Elle s'était portée au contraire presque exclusivement sur les artères droites.

Notre attention n'avait pas été attirée sur ce point à l'époque où nous avions observé plusieurs faits de localisation de la dégénérescence amyloïde à la pyramide et aux vaisseaux droits, et nous ne pouvons dire si l’albuminurie manquait dans nos observations. Mais cette localisation de la dégénérescence amyloïde dans la pyramide ne paraît pas très rare; nous avons même vu un fait dans lequel après la coloration d’une coupe par le violet de méthylaniline, le sommet de la pyramide apparaissait comme un cône rougeâtre compacte se détachant sur un fond bleu ; les glomérules étaient presque tous sains.

L’envahissement des pyramides par la dégénérescence s’observe également dans tous les cas où l’infiltration du rein est très avancée, mais le fait intéressant mis en relief par M. Straus, c'est que la dégénérescence peut être limitée aux vaisseaux de la pyramide, sans qu’il soit possible, pendant l'existence des malades, de supposer qu'il existe une lésion rénale. M. Straus, dans les conclusions de son mémoire, s'exprime ainsi : « Les auteurs qui font dater le début de la dégénérescence amyloïde dans l’économie, du moment où l'on constate la présence de l’albumine dans l'urine, commettent une double erreur : a) parce que la dégénérescence amyloïde est loin de commencer toujours par envahir le rein; c'est au contraire la rate et le foie qui habituellement sont pris les premiers; b) parce que le rein lui-même