CHAPITRE XI

DES ALTÉRATIONS DU REIN CONSÉCUTIVES A LA LIGATURE, A LA COMPRESSION OU A L'OBSTRUCTION DES URETÈRES

Les lésions du rein consécutives à un obstacle au cours de l'urine portant sur les calices, les bassinets ou l’uretère, sont différentes suivant la durée de la rétention; néanmoins, si les lésions éloignées sont variables, si des complications viennent parfois modifier leur aspect ordinaire, il faut se rappeler que le mécanisme qui les engendre est au début absolument le même. Aussi est-il impossible de les décrire séparément et d'en dissocier l'étude.

Quand l'obstacle au cours de l'urine porte sur un point de l'uretère éloigné du rein, les phénomènes pathologiques sont d'une grande simplicité, les lésions du rein consécutives sont subordonnées à une cause toute mécanique et à l’excès de pression dans les tubes urinifères situés au-dessus de l'obstacle. C'est ce qui a lieu dans certains faits de compression de l’uretère par un cancer de l'utérus, c'est ce que l’on peut reproduire expérimentalement par la ligature de l’uretère en ayant soin d'employer lès procédés antiseptiques.

Si, au contraire, l'urine retenue au-dessus de l'obstacle est modifiée dans sa composition, si elle contient des principes irritants, si elle tient en suspension des matières fermentescibles ou des micro-organismes, alors les choses changent de face, et une néphrile diffuse, accompagnée de suppuration du rein, est la terminaison inévitable d’une pareille complication.

Lorsqu'on pratique la ligature expérimentale de l’uretère et qu'on néglige de prendre les précautions antiseptiques, ou si la plaie consécutive à l'opération, au lieu de cicatriser par pre-

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mière intention, suppure, des désordres graves et la néphrite diffuse suppurée en sont bientôt la conséquence. Il y a donc lieu d'examiner séparément les cas simples et les cas compliqués en les opposant les uns aux autres et en indiquant les particularités inhérentes à leur évolution spéciale.

a. — Compression, obstruction de l'uretère sans retentissement inflammatoire. — Ligature expérimentale simple.

Les conditions nécessaires pour produire les lésions que nous allons étudier sont, comme nous venons de le dire, des obstacles à l'écoulement de l’urine par suite de la compression ou du rétrécissement de l’uretère, ou encore de l’envahissement de ses parois par une tumeur. On sait combien sont nombreuses les causes qui peuvent amener un pareil résultat, aussi bien estil inutile de les énumérer, attendu que les altérations secondaires du rein sont absolument identiques.

Nous prendrons comme type de cette altération celle qui survient à la suite de l’obstruction progressive de l’uretère par une tumeur éloignée du rein (cancer de l'utérus par exemple). Que se passe-t-il? L'uretère, non loin de son embouchure dans la vessie, est comprimé de dehors en dedans par la néoplasie cancéreuse, sa paroi s’épaissit après avoir résisté quelquefois assez longtemps avant d'être envahie par la tumeur. L'uretère peut même n'être pas envahi par la tumeur, mais malgré cela sa cavité se rétrécit parce que ses parois sont le siège d'une inflammation plus ou moins vive qui amène tôt ou tard l’oblitération du conduit.

L’'urine retenue dans l’uretère s’accumule dans le bassinet, puis dans les tubes urinifères jusques et y compris la capsule de Bowmann. L'aspect macroscopique offert par le rein est différent, suivant qu'on l’examine dans les premières périodes de la rétention d'urine, ou au contraire au bout d'un temps fort long.

Dans le premier cas, l'organe, loin d’être diminué de volume, présente au contraire des dimensions plus considérables. Il est absolument lisse à sa surface et d’une päleur remarquable. Sa couleur diffère absolument de celle du rein amyloïde, son

aspect est différent de celui que présentent les nombreuses variétés des néphrites diffuses. Tandis que le rein amyloïde est légèrement blanc jaunâtre, qu’il est ferme et dur à la coupe et que sa surface de section est sèche, le rein que nous envisageons est d’un blanc laiteux presque uniforme, et c'est à peine si l’on peut distinguer les deux substances, sauf en regardant de très près, la substance médullaire étant sillonnée de stries très fines parallèles les unes aux autres. De plus le rein, à cette période de la compression des uretères, est plutôt mou que ferme, et sa section offre une surface œdémateuse de laquelle s'écoule un liquide incolore en plus ou moins grande quantité. Ce liquide est de l'urine presque pure.

L'examen histologique fournit des résultats extrêmement précis. Sur des coupes longitudinales examinées à un faible grossissement, on voit que les substances corticale et médullaire -sont sillonnées et traversées par des tubes dont la dimension est beaucoup plus considérable que celle des autres. Leur cavité est limitée par des bords sinueux, elle ne contient d’ailleurs aucun élément figuré et se détache en blanc sur le tissu environnant relativement beaucoup plus serré et beaucoup plus compacte, absolument comme le ferait une grosse veine, vide de sang, coupée en long dans un organe quelconque.

Cette disposition est d'autant plus nette que le nombre des tubes dilatés au maximum est relativement restreint. Sur les mêmes coupes en long dans la substance corticale, on voit des tubes contournés dont les courbures sont en partie redressées et qui aboutissent quelquefois à des glomérules dont la capsule est distendue.

La même disposition peut s'observer sur des coupes transversales faites à différentes hauteurs. L'impression que l’on retire de ces premiers examens, c’est que les systèmes glomérulo-tubulaires résistent d'une façon bien différente à la pression qui s'exerce de dedans en dehors sur leurs parois. Ici encore se manifeste l'indépendance de chaque tube depuis le glomérule jusqu’à la papille. L’inégalité de dilatation des tubes suivant les points observés est un fait qui paraît au premier abord assez difficile à expliquer, car l’on peut admettre que l'obstacle portant sur le conduit excréteur principal de la glande (uretère), la pression doit être sensiblement la même

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dans tous les points. Mais il est certain que le contraire a lieu, et Ge phénomène ne peut tenir qu'à deux causes : ou bien certains systèmes offrent des parois moins résistantes, ou bien le travail de filtration urinaire se fait plus activement dans certains glomérules que dans d’autres, et par conséquent la pression augmente dans le tube correspondant ; peut-être ces deux causes agissent-elles simultanément.

L'examen histologique pratiqué avec de forts grossissements montre que les lésions élémentaires sont au contraire très comparables et répandues dans le rein d’une manière beaucoup plus uniforme. On peut, en ce qui concerne les épithéliums, les résumer en un seul mot : la lésion dominante est l’atrophie. Cette atrophie est la même dans les tubes collecteurs, les tubes droits et les tubes contournés, et le mécanisme qui préside à cette régression cellulaire est identique. Sous l'influence de la pression exagérée, les épithéliums sont appliqués contre la paroi, ils subissent cette compression lente sans réaction aucune, et s’atrophient peu à peu. Dans deux faits que nous avons observés récemment, tous les épithéliums étaient réduits à l'état de petites cellules à protoplasma mince sans granulations dans leur intérieur. Dans aucun point des tubes urinifères les épithéliums ne faisaient de saillie appréciable, même pas au niveau des tubes contournés, à l’exception de quelques-uns où les cellules étaient très petites, légèrement grenues et irrégulièrement cubiques.

Le tissu conjonctif n’est pas indemne. Il est même assez développé entre les tubes, de telle sorte que la gangue fibreuse du rein est très apparente. Quand on détaille les modifications dont elle est le siège, on voit qu’elle n’est pas formée de trousseaux fibreux denses, résistants comme dans les inflammations chroniques, mais de fibrilles de tissu conjonctif, très fines, entrelacées les unes avec les autres et limitant des mailles occupées par une substance liquide semi-transparente, légèrement granuleuse. Ge tissu renferme des cellules lymphatiques en petit nombre, des cellules plates et fusiformes de tissu conjonctif et des cellules ramifiées de tissu muqueux. I semble d'après cela que les fibres du tissu conjonctif ancien aient été dissociées les unes des autres par une sorte d’œdème urineux. En quelques points les phénomènes d'irritation secondaire

sont plus marqués, le tissu conjonctif est plus épais, et les éléments embryonnaires sont disposés par groupes, mais cette disposition est relativement peu fréquente.

Les glomérules de Malpighi sont généralement peu altérés, au moins à cette période. Plus tard, au contraire, les lésions s’accentuent à leur niveau, surtout si la maladie a duré longtemps.

En résumé, nous voyons que dans quelques cas la lésion se résume à une distension mécanique des tubes par l'urine retenue, distension inégalement répartie dans le parenchyme. Les phénomènes qui l’accompagnent se résument à l’atrophie progressive et de plus en plus prononcée des épithéliums avec infiltration du tissu conjonctif de l'organe. La distension, l'excès de pression et l'infiltration qui en est la conséquence suffisent à expliquer la dilatation parfois extrême des tubes contournés et des capsules de Bowmann, l’aplatissement des épithéliums et l’anémie de l'organe dont la couleur est si caractéristique à l'œil nu.

MM. Straus et Germont ont obtenu des résultats analogues par la ligature de l’uretère : leurs expériences sont même beaucoup plus démonstratives que les faits que nous venons de relater. En effet, toute cause d'irritation ayant été éliminée, les procédés antiseptiques ayant été employés pendant l’opération avec toute leur rigueur, ils se sont placés dans les meilleures conditions pour n'obtenir que des lésions d'ordre purement mécanique.

Six à huit heures après la ligature, le rein correspondant est plus volumineux et surtout plus pâle que le rein sain; du premier au vingtième jour de la ligature, on voit s’accentuer la dilatation de l’uretère et du bassinet, avec une augmentation apparente du volume de l'organe dontla pâleur est de plus en plus accusée. À ce moment les calices et le bassinet sont déjà distendus par l'urine; si on évacue ce liquide par une ponction, l’organe se flétrit. Plus tard, à l'augmentation apparente de l’organe succède une diminution de volume de plus en plus nette. La surface du rein ‘est toujours lisse et sans vestige de granulations. Au bout de 4 ou 5 mois, l'épaisseur de la substance rénale ne dépasse pas ? ou 3 millimètres et la distinction entre l'écorce et la pyramide n’est plus possible à l'œil nu. La saillie de la pyramide, totalement effacée, est même remplacée par

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une dépression, et la plus grande épaisseur de l'organe correspond, contrairement à ce qui à lieu à l’état normal, aux deux extrémités du grand diamètre. Le liquide contenu dans la poche est absolument limpide et ne contient qu'un peu d'albumine et de l’urée.

L'examen histologique montre que la dilatation est plus précoce et plus accusée dans les tubes contournés que dans les rayons médullaires et les tubes collecteurs, ce que les expérimentateurs précédents expliquent en disant que c'est au niveau du glomérule que doit régner la pression maxima.

On doit donc distinguer deux phases à ce processus : 1° une phase d’ectasie des canalicules ; 2 une phase de collapsus atrophique ?.

La deuxième phase s'établit quatre à cinq semaines après la ligature, elle est caractérisée par le collapsus des tubes urinifères, tant contournés que droits; la dilatation ne persiste qu'en un seul point, sur la capsule de Bowman qui peut subir une distension kystique considérable, le bouquet glomérulaire refoulé et atrophié n’en occupant plus qu’un des pôles. Nulle part, dans le parenchyme, autour des tubes affaissés, il n'existe d'infiltration embryonnaire ou de sclérose. Il faut cependant ajouter qu'un processus scléreux se manifeste en deux points circonscrits, autour des capsules de Bowmann dilatées et autour des artérioles. |

On ne retrouve pas dans la pathologie humaine de faits qui soient la reproduction exacte des expériences de MM. Straus et Germont; la description que nous avons indiquée plus haut montre en effet qu’à un degré peu avancé de la rétention d'urine par compression des uretères on note déjà des lésions mécaniques, un certain degré d'épaississement du tissu conjonctif délié entre les tubes, ce qui ne peut dépendre que d’une irritation locale.

On ne saurait méconnaître néanmoins tout l'intérêt qui se rattache à ces expériences, justement en raison de ce fait que la pathologie humaine ne reproduit pas les conditions pour ainsi dire idéales dans lesquelles les expérimentateurs se sont

4. Srraus et Germowr, Des lésions histologiques du rein chez le cobaye à la suite de la ligature de l’uretère. Archives de physiologie, 1882.

placés. Si MM. Straus et Germont n'ont pas obtenu par leur procédé opératoire de néphrites diffuses ou de sclérose consécutive, c’est parce qu’ils ont employé la méthode antiseptique. C’est tout au moins la raison qu'ils en donnent. Si au contraire MM. Aufrecht et Charcot ont obtenu dans leurs expériences des résultats tout différents, c’est qu’il s’est produit une suppuration de la plaie, ou une irritation des bassinets et des premiers conduits. Dans ces expériences, on trouve en effet relevés, l’état trouble ou purulent du liquide contenu dans les bassinets et la coexistence d'inflammations suppuratives étendues, une péritonite par exemple dans un fait publié par Aufrecht.

Chez l'homme, les inflammations diffuses du parenchyme rénal consécutives à l’oblitération de. l’uretère, ne sont pas toujours les mêmes. Dans une première série de faits il s’agit de suppurations franches, dans une autre série, la nature de l'inflammation est différente, mais en tous cas, elle n’aboutit pas à la suppuration, et, chose beaucoup plus importante, la durée de l’altération rénale peut être indéfinie. L'une des terminaisons possibles des lésions de ce dernier groupe, c’est l’atrophie complète du rein réduit à l’état de coque fibreuse coiffant l’uretère à la manière d’un capuchon. Examinons l’évolution des lésions dans ce dernier cas.

D. — Compression, obstruction de l'uretère accompagnées de phénomènes inflammatoires.

Les mêmes causes que nous avons signalées déjà peuvent amener un retentissement inflammatoire sur le parenchyme rénal.

Ici, en outre des phénomènes de dilatation des uretères, des calices, des tubes collecteurs et des capsules de Bowmann avec un léger épaississement du tissu conjonctif, il existe toujours une infiltration embryonnaire plus ou moins marquée du tissu conjonctif autour des capsules de Bowmann et des artères qui traversent la substance corticale. Le tissu conjonctif est beaucoup plus épaissi que dans les premières périodes, mais il est toujours fibrillaire et ne contient qu'un nombre assez restreint de cellules fusiformes ou de cellules du tissu muqueux. Son développement se fait d'une façon assez régulière, son épaisseur est