COMPRESSION ET OBSTRUCTION DE L'URETÈRE

presque partout la même. Les glomérules, sans être très malades, présentent aussi une irritation de leur membrane périvasculaire. Les lésions épithéliales sont encore plus marquées que précédemment. Les cellules traitées par l'acide osmique ne présentent généralement pas de granulations graisseuses à leur intérieur.

Sous l'influence du carmin ou des autres agents colorants, elles conservent une teinte pâle, le noyau lui-même est beaucoup moins apparent que dans la plupart des lésions rénales. Cette réaction spéciale tient à ce que les épithéliums comprimés depuis longtemps sont comme momifiés, et à ce que leur vitalité est compromise à un haut degré.

À mesure que s’accentuent les lésions, l'aspect microscopique du rein change et rappelle par ses principaux traits ce que l’on observe à la suite de la ligature prolongée de l’uretère : le bassinet se distend de plus en plus, la pointe des pyramides s'émousse et, dans les degrés ultérieurs de l’altération rénale, la pyramide est réduite à un très petit volume; à sa place on trouve quelquefois une dépression à concavité inférieure.

Le rein est distendu à l'excès, son épaisseur totale, du bassinet à la capsule, esttrès variable; elle peut n’avoir qu’un centimètre, un demi-centimètre, quelquefois même encore moins. L'examen microscopique montre que les tubes sont plongés dans un tissu conjonctif abondant et tassé sur lui-même; un grand nombre de glomérules sont fibreux, mais l’atrophie est toujours plus marquée au niveau de la pyramide que dans la substance corticale, et cette différence persiste jusqu’à la fin. La pyramide apparaît à l'œil nu comme un petit bloc de tissu conjonctif d'une très grande dureté; au microscope tous les tubes qui la traversent sont réduits à l’état de fentes, quelquefois leur lumière est complètement bouchée. Au contraire, au niveau de la substance corticale, quelques tubes persistent avec une lumière assez nette et un épithélium plat de revêtement.

Dans quelques cas exceptionnels, l'atrophie du rein peut être plus marquée encore. Nous nous rappelons l’autopsie d'un individu mort avec des phénomènes urémiques et dans laquelle on trouva une hydronéphrose du côté gauche, avec occlusion de l’uretère par un calcul enchatonné. On cherchait en vain le

rein droit et on pensait qu'on était en présence d’un rein unique. CorniL et BRAULT. — Rein. 18

Toutefois, en cherchant très attentivement, on découvrit, au milieu de l'atmosphère adipeuse notablement épaissie, le rein droit représenté par une poche ayant 1 à 2 millimètres d'épaisseur dans presque tous les points. Gette poche ouverte avec précaution montra que les parois étaient simplement accolées l’une à l’autre comme les parois d’un kyste hydatique flétri, mais sans adhérence. Il est probable qu'il y avait eu, plusieurs années auparavant, une distension énorme du rein de ce côté, et que le liquide avait fini par se résorber. Nous n'avons cité ce fait que pour montrer à quel degré de minceur peut être réduite la substance du-rein dans certains cas.

D'une façon générale, on peut dire qu’un excès de pression dans l’uretère détermine d’abord la dilatation des systèmes tubulaires jusqu’à la papille ; secondairement une inflammation du tissu conjonctif interstitiel, et enfin une cirrhose diffuse avec atrophie progressive de l'organe. Les lésions des épithéliums dans ces conditions sont surtout caractérisées par l'atrophie pure et simple. Lorsque les pyramides sont déjà notablement émoussées et que la cirrhose se développe à leur intérieur, il semble que la dilatation des tubes ne puisse plus se faire. Quelle est la cause de l'irritation du tissu conjonctif? IL est difficile de ne pas admettre l'influence de l’altération et de la décomposition de l'urine, or nous savons qu’elle imbibe le parenchyme rénal lorsque la pression dans les tubes est élevée.

Au point de vue pathogénique, on peut conclure des observations précédentes que, dans la première période, la lésion rénale gît presque tout entière dans la dilatation d'un certain nombre de systèmes tubulaires primitifs, et qu'elle est caractérisée dans sa seconde période par la production d’une néphrite interstitielle disséminée sinon diffuse. Si, en effet, la lésion est à la fois mécanique et systématique à son début, puisqu'elle porte sur certains tubes urinifères dans toute leur longueur, lorsque survient l’inflammation, la néphrite interstitielle qui en résulte s’édifie dans un tissu conjonctif dont les propriétés physiologiques sont sensiblement modifiées par le liquide urinaire dont il est infiltré. D'autre part, les épithéliums sont incapables d'aucune réaction et réduits à l’état de lames protoplasmiques à noyaux plus ou moins nets. Pour tous ces motifs nous ne croyons pas comme M. Charcot que la lésion soit dans ce fait