P, LA
Urines: traces d’albumine.
Urée sanguine : 1 gr, 20 (22 novembre) ; 0 gr. 78 (30 novembre) ; O0 gr. 72 (10 décembre).
Phénolsulfonephtaléine : 10 %.
Revu en septembre 1928 : même état. Tousse et crache toujours ; signes d’emphysème sans râles.
Radioscopie; ombres diffusés, sans images d’excavation, dans les 2 champs pulmonaires.
Cœur régulier : P. A. 14-8.
Urines : traces d’albumine, quelques cylindres granuleux. |
Urée sanguine: 0 gr. 70.
Aucun signe clinique d’azotémie: fond d'œil normal.
OBSERVATION 86. — Ga... Joseph, 69 ans.
Est admis à l’Infirmerie le 16 septembre 1928 dans le courant de Paprès-midi ; il monte seul jusque dans la salle, se plaignant seulement de céphalée ; dans la soirée, il a, à plusieurs reprises, des vomissements alimentaires avec sensation de malaise général intense. Dans la nuit, un coma s’installe progressivement.
Le 17 séptembre: le coma n’est pas complet : lé malade réagit aux excitations un peu fortes, quand on l’inter: pelle il émet quelques sons inintelligibles.
Le faciès est coloré, vultueux ; la respiration est accélérée, un peu stertoreuse.
L'examen ne peut mettre en évidence des signes nets de localisation : peut-être l'hÿpotonie est-elle un peu plus marquée à droite, mais il n’ÿ a pas de modifications des ré- Îlexes qui sont faibles et égaux, pas de signe de Babinski.
La température est à 3895.
A l’auscultation : râles de bronchite avec quelques râles fins aux bases.
Cœur : bruit de galop.
Pas d’arythmie : pouls à 100. P. A. 22-10.
Les pupilles sont égales : pas de mÿosis, ni de mydriase
On fait une saignée.
Dosage de l’urée sanguine : 1 gr. 20.
Le 18 septembre: le coma est complet, profond ; la température est tombée à 370, le malade meurt dans l’aprèsmidi. ,
Autopsie : Cerveau : rien de notable macroscopiquement.
Poumons : adhérences anciennes surtout marquées aux bases et à droite.
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Cœur : gros ventricule gauche, plus hypertrophié que dilaté.
Plaques d’athérome sur la grande valve de la mitrale; sigmoides aortiques intactes.
Athérome très marqué de la crosse et de tout larbre artériel ; les artères rénales sont particulièrement atteintes parmi les artères viscérales.
Reins : atrophiés : droit 95 grammes,gauche : 90 grammes.
La décapsulation se fait mal: pas de kystes.
Aspect de petit rein rouge granuleux, non lobulé.
Coupe : surcharge graisseuse du bassinet, grosse atrophie de la corticale.
Examen histologique des reins : aspect de néphrite chronique tout à fait typique ; glomérules fibreux en pains à cacheter très nombreux. Les tubes contiennent de nombreux cylindres ; on note la présence de plusieurs nodules lymphocytaires.
La sclérose est très marquée, bien visible sur les coupes colorées par le trichrome : elle apparaît sous forme de travées conjonctives interstitielles importantes qui divisent le parenchyme rénal en une série de lobules juxtaposés. Les vaisseaux sont sclérosés mais sans qu’on puisse parler de prédominance à ce niveau.
La sclérose de la médullaire est elle aussi très intense.
OBSERVATION 87. — Gr... Victor, 78 ans.
Entre à l’Infirmerie en février 1928 se plaignant de dyspnée ; cœur : tachyarythmie sans souffle.
PALA ECTS:
Œdèmes discrets des membres inférieurs ; gros foie douloureux, subictère.
Urines : 1 litre par 24 heures ; pas d’albumine, nombreux cylindres granuleux.
Urée sanguine : 1 gr. 05.
Un traitement tonicardiaque amène une amélioration sensible.
Cependant l’urée sanguine reste à 4 gr. 10 (7 mars) ; 1 gr. 05 (18 mars).
Phénolsulfonephtaléine : 10 %.
Aucun signe clinique d’azotémie : fond d’œil normal.
Au début d’aeril sans modifications cliniques, sans changement de régime (hypoazoté, chloruré) l’urée sanguine tombe à 0 gr. 50.
Le 25 avril: 0 gr. 70.
Juin :0 gr. 55.
Revient à lInfirmerie en novembre 1928; bronchopneumonie.
Urée sanguine : 0 gr. 35.
En quelques jours, évolution fatale.
Autopsie :
19 Bronchopneumonie bilatérale avec pleurésie sérofibrineuse droite.
20 Cancer végétant du canal bat dont aucun signe clinique n’avait fait soupçonner l'existence.
30 Cœur : 340 grammes.
Ventricule gauche : paroi 1 em. 5 (à 3 em. au-dessus de la pointe) ; cavité 3 cm. (à 6 cm. au-dessus de la pointe).
Athérome de l’aorte thoracique.
Pas d’athérome de l’aorte abdominale, ni des artères rénales.
40 Reins : droit : 95 grammes ; gauche 85 grammes.
Se décapsulent mal, surface bosselée au niveau du bord convexe surtout ; kystes très rares.
Examen histologique : lésions vasculaires prédominantes : endartérite et sclérose périvasculaire intenses.
Zônes de sclérose interstitielle diffuse.
Quelques nodules inflammatoires surtout sous-capsulaires.
Quelqués glomérules fibreux surtout au niveau des nodules inflammatoires qui souvent semblent centrés par le glomérule en pain à cacheter.
La médullaire a un aspect sensiblement normal.
OBSERVATION 88. — Gu... Isidore, 80 ans.
Entre à l’Infirmerie en mars 1928 pour des douleurs dans l'hypochondre droit, du subictère, troubles qui semblent en rapport avec une cholécystite lHithiasique.
L'examen montre de plus:
P. Delafontaine 7
19 Une mélanodermie généralisée d’origine indéterminée.
20 Un gros cœur avec arythmie extrasystolique : dyspnée d'effort, P. A. 15-8 1/2 ; artères périphériques très athéromateuses.
30 Des signes de néphrite chronique.
Urines : albuminurie légère, nombreux cylindres granuleux.
UÜrée sanguine : 1 gr. 25 (22 mars).
Se plaint de céphalée, de prurit intermittent.
Phénolsulfonephtaléine : 10 % (26 mars).
Le 21 mars: urée sanguine : 1 gr. 49.
Le 11 avril: urée sanguine : 0 gr. 85.
Cette baisse spontanée de lazotémie s’accentue par la suite (régime normal) : 0 gr. 50 (juin) ; 0 gr. 50 (septembre) 0 gr. 20 (novembre) ; O0 gr. 25 (décembre).
OBSERVATION 89. — Ha... Pierre, 77 ans, ébéniste.
Vieillard traité à plusieurs reprises, à partir d’avril 1928 pour des troubles d’insuflisance cardiaque : dyspnée d’effort et de décubitus, tachyarythermie, congestion des bases, gros foie douloureux, légers œdèmes malléolaires. Tous ces troubles réagissent fort bien aux tonicardiaques.
Les examens du rein pratiqués en dehors d’une phase d’asystolie donnent les résultats suivants (mai) :
Urines : traces d’albumine ; pas de eylindres.
Urée sanguine : 0 gr. 48.
Phénolsulfonephtaléine : 10 %.
PHASTESS A0,
Stigmates de sénilité très accentués ; les antécédents ne peuvent être précisés.
Entre à nouveau à l’Infirmerie le 7 novembre 1928, se plaignant d’étouffements.
À Pexamen : malade dyspnéique, tachyarythmie, bruits cardiaques très sourds. P. A. 17-10 1/2, foie gros douloureux. Pas d’œdèmes. Râles sous-crépitants aux deux bases.
Urines : 1 litre par 24 heures, contenant des traces d’albumine.
Urée sanguine : 0 gr. 75.
Sous l'influence du régime laeté et des pilules de Lance-
reaux la dyspnée s’atténue, le cœur est moins rapide, pius régulier mais il apparaît de la somnolenece qui s’accentue progressivement. La température reste normale.
Parallèlement le taux de l’uiée sanguine augmente :
Le 17 novembre : 1 gramme.
Le 23 novembre: 1 gr. 50.
Le 30 novembre : 1 gr. 40.
Les urines restent à 1 litre environ. On y trouve toujours des traces d’albumine mais pas de cylindres.
Jusqu'au 30 novembre on ne note pas de nouveaux symptômes. La somnolence est continue : le malade n’ouvre les yeux que pour répondre aux questions qu’on lui pose et absorber du lait. Pas de diarrhée, ni de vomissements. Pupilles normales.
Le pouls toujours irrégulier, bat entre 64 et 80 ; à deux reprises on note de la bradycerdie à 48 pendant 24 heures.
Le 1€ décembre: la respiration prend le rythme de Cheyne-Stokes.
Le 4 décembre apparaissent quelques soubresauts tendineux.
Urée sanguine : 1 gr. 50.
PH. du sang : 7,48 (Dr CLAUDE).
Réserve alcaline du sang : 67,2 (Dr Laupar).
La torpeur est de plus en plus accentuée.
Le 7 décembre : urée sanguine : 4 gr. 20.
Le malade succombe le 8 décembre.
Aulopsie : énorme cœur: 750 grammes. Ventricule gauche hypertrophié et dilaté: paroi : 3 em. (à 3 cm. audessus de la pointe) ; cavité: 5 cm. (à 6 cm. au dessus de la pointe).
Pas de lésions valvulaires, pas d’athérome de la crosse de l'aorte.
Petites plaques athéromateuses sur l’aorte abdominale.
Artères rénales souples. |
Reins : droit : 175 grammes, gauche 200 grammes.
Se décapsulent bien.
Surface très granuleuse, nombreux kystes.
Coupe : aspect congestif lilas:la cortieale ne semble pas atrophiée.
Examen rite des reins ; au niveau de la corticale on note l’épaississement des parois vasculaires, quelques olomérules fibreux et des îlots disséminés de sclérose interstitielle.
Au niveau de la médullaire la sclérose intertubulaire est marquée. Les tubes sont de taille très réduite ; les capillaires sont dilatés et contiennent des globules rouges en abondance.
L’artère rénale a une paroi scléreuse surtout au niveau de la tunique externe.
OBSERVATION 90. — Vo... Paul, 72 ans, bijoutier.
Administré à Bicêtre depuis 2 ans.
Vient à l’Infirmerie le 21 mars 1928, se plaignant d’étouffements.
Examen: vieillard cachectique très amaigri ; dyspnée intense; polypnée sans rythme particulier. >
Bases pulmonaires encombrées de nombreux ràâles sous crépitants.
Quelques crachatsmuco-purulents; température: 380-3805.
Cœur: pas de bruits anormaux.
Le pouls bat à 100, petit mais régulier. P. A. 14 1/2 8 1/2.
Pas de gros foie, pas d’œdèmes.
Urines rares : moins de 500 ce. par 24 heures.
Traces d’albumine, pas de cylindres granuleux.
Pas de vomissements, pas de diarrhée.
Légère torpeur.
Urée sanguine : 1 gr. 90. (22 mars).
Les jours suivants la torpeur s’accentue, il n’y a pas de myosis, la température baisse progressivement jusqu’à 370; le taux de l’urée sanguine monte à 2 gr. 20 (23 mars) 2 gr. 80 (25 mars).
Le 26 mars: le malade est subcomateux ; il meurt dans la nuit.
Aulopsie: gros cœur gauche : ventricule hypertrophié, peu dilaté.
Athérome très discret de la crosse aortique.
Reins selé Ë SE ( cléreux atrophiques : droit 75 grammes, gauche 85 grammes.
Quelques adhérences à la capsule.
À la coupe : grosse atrophie de la corticale.
On trouve de plus au niveau du rein gauche un petit infarctus de la taille d’une noisette.
Artères rénales très athéromateuses.
Examen histologique des reins : énorme sclérose généralisée (corticale et médullaire) ; nombreux glomérules fibreux; grosses lésions artérielles (endartérite surtout déterminant parfois une oblitération complète). Les tubes sont étouffés par la sclérose.
Sur certaines coupes les lésions sont moindres ; on trouve même quelques champs où il n'existe pas de sclérose interstitielle corticale ; mais à peu près partout on retrouve de grosses lésions artérielles et quelques foyers d’infiltration leucocytaire.
Au niveau de l’infarctus tous les éléments ont subi la dégénérescence hyaline ; seule persiste l’architecture générale des tubes, mais on re retrouve aucun élément cellulaire distinct. À la périphérie du territoire de linfarctus existe une couronne dense d'infiltration leucocytaire.
Les azotémies de plus d’1 gramme paraissent relativement rares dans la néphrite chronique du vieillard : nous n’en avons réuni que 10 observations pendant l’année où nous avons étudié cette question à l’Hospice de Bicêtre qui compte cependant plusieurs milliers d’administrés.
Ces azotémies élevées s’accompagnent presque. toujours de signes urinaires ; l’albuminurie et la cylindrurie ne manquent que dans 2 cas sur 10.
Pas plus que pour les azoiémies légères nous ne trouvons de relation bien établie avec l'hypertension artérielle : 7 de nos 10 malades ont une pression maxima
entre 13 et 17: 3 sont hypertendus : 1 hypertension légère à 19, 2 hÿpertensions à maxima au-dessus de
Ce qu’il convient d'essayer de dégager c’est la sympiomatologie clinique de ces azotémies.
10 Dans 2 cas l’augmentation de l’urée sanguine reste absolument latente, mais n’est que transitoire (observations 36 et 87). Dans un autre cas (observation 88) l’azotémie est encore passagère (un mois environ) mais se traduit par de la dyspnée et dü prurit:
29 Dans 3 cas (observations 83, 84, 85) un signe domine le tableau clinique: là dyspnée, il n’est pas besoin de souligner qu'un tel symptôme du fait dé la fréquence de son observation n’a chez le vieillard qu’une valeur séméiologique restreinte: l’un de ces de ces trois malades est tuberculeux (observation 85) un autre est hypertendu (obs. 83) et n’accuse d’ailleurs que de la dyspnée d'effort, seul le malade de l’observation 84 semble bien avoir une dyspnée directement en rapport avec l’atteinte rénale.
30 Dans quatre cas, nous trouvons une symptomatologie plus nette. Cependant jamais nous n'avons observé le tableau classique de la grande azotémie ; et les signes rénaux sont chez nos malades toujours intriqués avec d’autres troubles.
a) Dans 2 cas, les signes sont mêlés à un tableau d’insuffisance cardiaque ; l'évolution à été progressive rapidement fatale (observations 82 et 89).
Dans ces 2 cas on trouve comme signes essentiels :
la Lorpeur, la somnolence, la dyspnée avec rythme de
Gheyne-Stokes. Nous relevons de plus une fois des soubresauts tendineux, et une fois du délire.
La terminaison s’est faite de façon identique : accentuation de la torpeur, subcoma et mort au bout de 3 et Æ# semaines.
Il faut essayer de faire dans l’évolution fatale la part des troubles cardiaques et celle des troubles rénaux.
Dans la première des 2 observations (n° 82) l’insuffisance cardiaque ne peut constituer une cause d’erreur dans l'interprétation des symptômes: les troubles asystoliques se sont en effet nettement améliorés sous l’influence des tonicardiaques tandis que l’on constatait une augmentation du taux de l’urée sanguine ; cette augmentation coïncidait même avec une reprise de la diurèse à un chiffre normal. L’autopsie et l’examen histologique ont d’ailleurs pleinement confirmé le diagnostic de néphrite chronique. L’autopsie a de plus révélé l’existence d’un cancer de la grande courbure de l’estomac qui nous oblige à rayer lanémie de la liste des symptômes en rapport avec l’azotémie dans ce cas.
Dans la deuxième observation (n° 89) les faits sont complexes. Cliniquement, les manifestations cardiaques se sont effacées à la phase terminale devant les signes azotémiques. Anatomiquement, les reins ont une surface granuleuse, parsemée de kystes mais ils ne sont pas atrophiés et histologiquement l'aspect est surtout congestif. Les lésions de la corticale sont minimes. Le cœur a l’aspect classique du cœur de Traube
sans lésions valvulaires, sans athérome.
b) Dans deux cas enfin le tableau clinique a élé celui d’une azotémie à évolution fatale en quelques jours.
Dans l'observation n° 90 nous notons de la dyspnée, une torpeur légère qui aboutit en quelques jours au subcoma et à la mort tandis que l’urée sanguine atteint 1 gr. 90, 2 gr. 20, et 2 gr. 80.
L'observation n° 86 est celle d’un malade hypertendu chez lequel de la céphalée, quelques vonussements, de la dyspnée précèdent l’apparition brusque d’un coma sans signes cérébraux avec azotémie à 1 gr. 1 gr. 20 et évolution fatale en 2 jours.
Dans ces 2 cas les lésions anatomiques et histologiques sont très caractéristiques d’une néphrite chro-
nique atrophique.
L'étude de ces dix observations nous autorise, croyons-nous, à conclure que les symptômes de l’azotémie chez le vieillard sont frustes, incomplets, intriqués.
La torpeur semble le signe le plus important.
La dyspnée est à peu près constante, maïs de causes complexes.
Le rythme de Cheyne-Stokes lui-même n’est-pas pathognomonique : nous lavons parfois noté chez des malades asystoliques sans lésions rénales: le fait a d’ailleurs été souvent signalé.
La céphalée, le délire, les soubresauts tendineux sont des signes rares.
Le prurit existait chez un de nos malades mais nous avons constaté que de nombreux malades atteints de
