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OBSERvATION 105. — Va... 82 ans.
Août 1928: insuffisance cardiaque légère avec œdèmes discrets des membres inférieurs, tachy-arythmie sans souffle, dyspnée, oligurie sans albuminurie: amélioration facilement obtenue par la digitaline.
Urée sanguine : 0 gr. 36 (après la crise urinaire).
Revient à l’Infirmerie le 22 novembre 1928 : anasarque : œdèmes énormes des membres inférieurs, des organes génitaux, de la paroi abdominale, de la région lombaire, du thorax et des membres supérieurs. L’œdème prédomine du côté droit sur lequel le malade est couché. C’est un œdème blanc, très mou, prenant fortement le godet.
Pas d’ascite, épanchement pleural abondant à droite.
Pas d’urine, un sondage vésical ramène 300 cc. d’une urine limpide, haute en couleur, contenant des traces d’albumine, pas de cylindres.
Cœur : quelques extrasystoles. Pouls : 76. P. A. 10 1/2-6.
Dyspnée légère: pas de gros foie.
Température : 3604, langue propre, humide.
Liquide d’œdème: chlorures : 5 gr. 84 par litre: elbumine 17 gr. 4 par litre.
Liquide pleural : Rivalta négatif ; formule : nombreuses cellules endothéliales, quelques lymphocytes.
Indice réfractométrique du sérum sanguin (sang du doigt) 58 — albumine: 78 gr. p. 1000.
Urée sanguine : 0 gr. 57.
Décédé le 24 novembre.
Aulopsie: pas d’ascite, épanchement citrin abondant dans la plèvre droite, symphyse pleurale gauche avec sclérose pulmonaire dense.
Cœur : 340 grammes, pas de lésions valvulaires.
Grosse dilatation portant surtout sur les cavités droites. À 6 cm. au-dessus de la pointe le diamètre de la cavité du ventricule droit est de 4 cm.
Ventricule gauche: paroi 2 em. (à 3 cm. au-dessus de la pointe; cavité 3 em. (à 6 cm. au-dessus de la pointe).
Reins : droit : 170 grammes, gauche 180 grammes.
Se décapsulent bien; surface régulière. Coupe: aspect congestif.
Examens histologiques : Reïns : la corticale est peu lésée. A l'exception de très rares glomérules fibreux les éléments nobles paraissent normaux.
Quelques vaisseaux ont une paroi épaissie. La congestion capillaire est assez marquée.
La médullaire est très modifiée : la sclérose interstitielle y est intense et homogène. Les tubes contiennent quelques cylindres hyalins.
Cœur: lésions peu étendues de myocardite chronique.
OBSERVATION 106. — Vo... Auguste, 68 ans, manœuvre.
Vient à l’Infirmerie le 22 octobre 1928 pour œdèmes des membres inférieurs: œdèmes blanes, mous, douloureux. Se plaint en outre de dyspnée d’effort avec douleurs rétrosternales.
Tousse et crache beaucoup depuis de longues années.
Cœur sourd, régulier. Pouls petit: 100. P. A. 11 1/2-6.
Râles de bronchite des 2 côtés, pas d’'hydrothorax.
Urines : 1 litre par 24 heures ; léger nuage d’albumine, pas de cylindres.
Urée sanguine : 0 gr. 70.
Examen du liquide d’œdème: liquide citrin pâle, albumine 10 gr. par litre.
Indice réfractométrique du sérum sanguin :
Sang veineux : 48,2 — albumine : 57 gr. 4 p. 1000.
Sang du doigt : 52,4 — albumine : 66 gr. 3 p. 1000.
Dosage des chlorures dans le sang : 5 gr. 26 par litre.
Les antécédents et l’histoire de la maladie sont impossibles à préciser. Le régime hypochloruré et la théobromine administrés pendant plusieurs jours n’amènent aucune modification. On donne alors de la digitaline sans plus de succès.
Le 4 novembre apparaît un foyer pulmonaire à la base
CE
droite avec fièvre. Rapidement un épanchement pleural se constitue de ce côté. Ponction exploratrice : liquide citrin ; Rivalta positif ; albumine: 42 gr. 4 p. 1000 ; culot: très nombreux polynucléaires, rares lymphocytes, pas de cellules endothéliales.
Cet épanchement pleural est évacué par thoracenthèse (1.500 cc.) le 8 novembre. Il se reproduit très rapidement ; la fièvre persiste : 38-39.
Le malade succombe le 12 novembre.
Autopsie : bronchopneumonie de la base droite et pleurésie purulente.
Cœur: 270 grammes non dilaté. Ventricule gauche: paroi: 2 em.(à 3 cm.au-dessus de la pointe); cavité moins d’1 cm. (à 6 cm. au-dessus de la pointe).
Athérome discret de la mitrale, des sigmoïdes aortiques et de la crosse. |
Reins : droit : 170 grammes, gauche, 175 grammes.
Se décapsulent bien, surface un peu granuleuse. Coupe : pas de lésions macroscopiquement appréciables.
Artères rénales souples.
Examen histologique :
Reins: corticale: sclérose interstitielle diffuse; quelques glomérules fibreux ; épaississement important des parois vasculaires; nombreux cylindres dans les tubes.
Sclérose interstitielle très dense de la médullaire.
Cœur : myocardite scléreuse.
Dans ces 9 observations — et dans un très grand nombre d’autres cas semblables que nous avons suivis à Bicêtre — ul n’est pas facile de déterminer l’origine des œdèmes cardiaque, rénale ou mixte. La part de l'élément rénal nous paraît particulièrement difficile à apprécier.
On peut chercher des arguments en faveur de lorigine rénale dans l’examen clinique, les explorations complémentaires et l’évolution.
À l'examen clinique il est élémentaire de noter les caractères des ædèmes. L'opposition des œdèmes blancs,
mous, indolores du rénal aux œdèmes durs, cyaniques, douloureux du cardiaque semble chez le vieillard, bien schématique. Nous avons vu souvent des œdèmes manifestement en rapport avec une insuffisanc> cardiaque revêtir laspect classique de l’œdème rénal.
Les signes concomitants peuvent avoir plus de valeur: l’infiltration des séreuses n'apporte pas d’élément important puisqu'elle est commune aux deux étiologies. Parmi les signes viscéraux nous n’avons jamais observé chez nos malades œdémateux les grands accidents nerveux de la rétention chlcrurée. Des signes pulmonaires sont très souvent constatés, mais en pathologie de la vieillesse il est bien difficile de distinguer dans un tableau de dyspnée avec râles variés plus ou moins diffus ce qui dépend du rein, du cœur et du poumon.
Une albuminurie permanente peut avoir plus d’intérêt ; elle est l’indice d’une néphrite et non d’une congestion rénale comme on en voit chez les asystoliques, congestion qui est passagère. La constatation de cylindres granuleux permet d’aflirmer la lésion ré-
nale. L’augmentation permanente du taux de l’urée
sanguine traduit aussi l’atteinte rénale alors qu’une
azotémie transitoire peut être uniquement en rapport avec l’insuflisance cardiaque.
Tous ces signes apportent des éléments au diagnostic de néphrite mais ils ne permettent pas d'affirmer que les œdèmes constatés soient dûs à cette néphrite. Les travaux de WipaL et de son école ont bien mis en évidence, en effet, la dissociation fréquente des troubles des diverses fonctions du rein. L’œdème chez un rénal
peut être un œdème d’origine extra-rénale, cardiaque surtout.
Les explorations complémentaires que nous avons pu pratiquer chez nos malades ne nous permettent pas non plus d’affirmer l’origine rénale des œdèmes.
: Il est facile de reeueillir par de petites mouchetures
une certaine quantité de liquide d’oœdème. Quelle qu’en soit l’origine, ce liquide présente les mêmes caractères : liquide citrin, pâle, contenant de 5 à 6 gr. de chlorures par litre et une faible quantité d’albumine (ordinairement moins de 5 grammes).
La mesure de lindice réfractométrique du sérum sanguin nous a très rarement fait constater l'existence d’une dilution sanguine : cette dilution ne constitue d’ailleurs pas un argument décisif dans la discussion de l’origine cardiaque ou rénale.
Le dosage des chlorures dans le sérum sanguin ne nous a pas donné de chiffres anormalement élevés.
C’est dans l’évolution qu'il faut chercher les arguments les plus importants.
Parfois l'influence du repos et du régime déchloruré est nette : les œdèmes diminuent, mais habituellement ne disparaissent pas complètement. Gette influence partielle du repos et du régime peuvent parfaitement s’observer au cours de Pinsuffisance cardiaque : c’est une notion banale.
Plus intéressant est le fait que dans aucune de nos observations nous n’avons pu faire réapparaitre les œdèmes par un régime chloruré.
L'influence des tonicardiaques est souvent décisive. Fréquemment aussi l’évolution ultérieure vient affir-
mer l’origine cardiaque dans des cas qui, au début, se présentaient comme discutables.
En résumé, le diagnostic étiologique des œdèmes chez le vieillard présente des difficultés variables : parsfois le diagnostic d’œædèmes cardiaques peut être posé
immédiatement par le seul examen clinique ; parfois
le diagnostic au début reste douteux : les examens complémentaires, l’évolution ultérieure viennent alors souvent aflirmer le rôle de l'insuffisance cardiaque ; dans certains cas, le problème reste entier (nous entendons par là le problème clinique de pratique courante et non le grand problème, toujours si complexe de la physio-pathologie des oœdèmes).
Il nous paraît surtout intéressant d’insister sur le fait suivant : pas une seule fois nous n'avons pu démontrer d’une façon péremptoire chez un de nos vieillards l'origine rénale des ædèmes, et cela non seulement dans les observations rapportées ci-dessus mais aussi chez les très nombreux œdémateux de l'Hospice de Bicêtre que nous avons examinés et dont nous n'avons pas retenu les observations pour des raisons diverses.
Nous n'avons pas fait de recherches dans la littérature médicale sur la fréquence des œdèmes par rétention chlorurée chez le vieillard, analogues à celles que nous avons relatées à propos de la grande azotémie. Nous signalons seulement que parmi les nombreuses observations de la partie de la thèse de notre maitre le DT PasrEur-VALLERY-RADOT consacrée à létude des troubles de lélimination des chlorures chez les brightiques, 1l n’en est pas une seule concernant un vieillard.
Les odèmes ne constituent, comme on le sait, qu'un des syndromes de la rétention chlorurée. Les travaux d’Amgarp ont bien établi l’existence d’un autre syndrome : la rétention chlorurée sèche qui est particulièrement fréquente chez les hypertendus. Des raisons pratiques que nous avons signalées au début de cette étude ne nous ont pas permis d'entreprendre systématiquement la recherche de la rétention chlorurée sèche chez le vieillard. Dans 6 cas cependant, nous avons pratiqué quotidiennement des pesécs des malades et des dosages de chlorures urinaires et sanguins tandis que les sujets étaient mis à un régime déchloruré. Nous n'avons pu constater lPexistence de rétention chlorurée sèche chez ces vieillards hypertendus. Nous ne faisons que signaler le fait. Le nombre restreint de nos observations, les difficultés rencontrées dans l'établissement du régime et des dosages ne nous
autorisent pas à formuler la moindre conclusion.
De même, nous ne pouvons fournir que des éléments très limités sur l'étude de l'élimination des chlorures chez le vieillard, par l’épreuve du rythme en échelons de Pasreur-VALLERY-RapoT. Nous n'avons que 3 observations avec examens suffisamment prolongés. Nous les rapportons ci-dessous à titre documentaire. Dans les 3 cas l'élimination est normale.
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