PA
Urines : foncées, rares, albumineuses.
Urée sanguine : 0 gr. 95.
Sous l'influence du repos, du régime lacté et de la digitale, les œdèmes disparaissent, la dyspnée s’atténue, les urines ne contiennent plus d’albumine, le taux de l’urée sanguine tombe à 0 gr. 55.
Antécédents impossibles à préciser; stigmates de sénilité très accusés avec affaiblissement intellectuel.
Leucoplasie commissurale.
Réaction de Bordet-Wassermann dans le sang: négative. 3
Décédé en division le 18 mars 1928.
Autopsie : Epanchement pleural droit.
Gros cœur gauche dilaté plus qu'hypertrophié.
Athérome aortique modéré avec atteinte des sigmoïdes.
Athérome des 2 artères rénales.
Reins : droit : 115 grammes ; gauche : 125 grammes.
Se décapsulent bien : surface lobulée et granuleuse.
Coupe : atrophie de Ja corticale.
Examen histologique: lésions scléreuses considérables et généralisées ; on retrouve tous les stades de la sclérose glomérulaire. Les artères sont très touchées : endopériartérite; de vastes placards de sclérose interstitielle irradient de la corticale vers la médullaire, ébauchant par places une disposition en travées perpendiculaires à la surface. La zône sous-capsulaire est le siège d’une sclérose particulièrement intense. Pés d'infiltration lymphocytaire. Au niveau de la médullaire: sclérose interstitielle diffuse.
OBsERvATION 113. — Br... Michel, 77 ans, tailleur de pierres.
Février 1928 : Insuffisance cardiaque, dyspnées d'effort, tachyarythmie, souffle systolique à la pointe, râles aux deux bases, œdèmes périmalléolaires très discrets, oligurie (700 cc. par 24 heures).
P. À. 13 1/2-7; pas de signes d’athérome périphérique.
Urée sanguine : 0 gr. 76; pas d’albuminurie.
Pas d’antécédents pathologiques.
Amélioration rapide par la digitale.
Les examens pratiqués après traitement digitalique et rétablissement de la diurèse donnent les résultats suivants :
Pas d’albuminurie. Quelques très rares cylindres granuleux non retrouvés à un deuxième examen.
Urée sanguine: 0 gr. 48.
Epreuve de la phénolsulfonephtaléine : 40 %.
D CAS CLR TA
OBSERVATION 89 (Voir p. 98). — Ha... 77 ans.
Asystolie à répétition à partir d'avril 1928.
Azotémie augmentant jusqu'à 1 gr. 50, malgré amélioration des troubles cardiaques.
Décédé le 8 décembre 1928.
Aulopsie : énorme cœur gauche dilaté et hypertrophié.
Reins non atrophiés, granuleux, nombreux kystes.
Histologiquement : sclérose interstitielle, surtout marquée au niveau de la médullaire.
OBSsERvATION 75 (Voir p. 80). — Br... 79 ans.
Aortite syphilitique avec insuflisance aortique:
Azotémie légère.
Asystolie à répétition.
Décédé le 24 avril 1928.
Autopsie : gros cœur gauche.
Reins : sclérose interstitielle légère, répartie en plages parcellaires.
OBSERVATION 82 (Voir p. 91). — La... 79 ans.
Février 1928: insuffisance cardiaque améliorée par la digitaline, mais azotémie progressivement croissante jusqu'à 1 gramme.
Décédé le 26 février.
Auiopsie : cancer gastrique ; gros cœur de Traube ; reins atrophiés, nombreux kystes; sclérose intense glomérulaire, vasculaire et interstitielle.
OBSERVATION 81 (Voir p. 87). — Pe... 82 ans.
Insuffisance cardiaque à répétition depuis plusieurs années.
En janvier 1928 : anasarque, signes d’insuflisance cardiaque et azotémie. Mort en quelques jours.
OBSERVATION 91:. — As... Jules, 83 ans, cocher.
Entre à l’Infirmerie le 15 septembre 1928 pour œdèmes des membres inférieurs: œdèmes considérables, blancs, mous, indolores ; dyspnée intense, continue. avec cyanose.
Cœur : pointe abaissée et déviée en dehors, tachycardie, pas d’arythmie, pas de soufîle.
Légère hépatomégalie douloureuse.
A la base droite : matité étendue et souffle aigu, expiratoire.
Evacuation d’un épanchement abondant, citrin: réaction de Rivalta positive ; examen cytologique : globules rouges, nombreux lymphocytes, quelques moyens mononucléaires, pas de cellules endothéliales'; chlorures : 4 gr. 68 par litre; indice réfractométrique : 48 — albumine : 57 gr.
P. Delafontaine 10
Examen du liquide d’œdème: albumine: 5 gr. p. 1000.
Réfractométrie sanguine :
Sang veineux: indice 66 = albumine: 95,2 gr. p. 1000.
Sang du doigt : indice 60,2 — albumine ; 83,2 gr. p. 1000.
Urines rares: pas d’albuminurie.
Urée sanguine: 0 gr. 30.
Ce malade a déjà, les mois précédents, présenté quelques signes d'insuffisance cardiaque, mais c’est la première fois que des œdèmes importants surviennent.
Pas d’antécédents pathologiques.
Le traitement tonicardiaque amène la disparition des œædèmes et une diminution de la dyspnée, mais la pleurésie persiste, intarissable.
Le’,22 octobre :, PA 24-TT;
Pas d’albuminurie, quelques très rares cylindres granuleux.
Urée sanguine : 0 gr. 30.
Epreuve de la phénolsulfonephtaléine : 20 %.
Décédé en division en janvier 1929.
Autopsie: le protocole des constatations macroscopiques a été égaré.
Examen histologique des reins : selérose interstitielle très intense disposée en travées qui divisent le parenchyme rénal en une série de lobules juxtaposés. A l’exception de quelques glomérules fibreux, les éléments propres du rein sont à peu près intacts. Les parois vasculaires sont particulièrement scléreuses.
OBSERVATION 99. — Ro... Victor, 87 ans, marbrier.
Administré à Bicêtre depuis 4 ans pour vieillesse simple
Vient à l’Infirmerie en @vrtl 1928, se plaignant de dyspnée.
On trouve à l’examen des signes d’insuflisance cardiaque légère: tachycardie modérée sans souflle, râles sous-crépitants aux deux bases, foie un peu gros et douloureux, pas d’œdèmes.
Les tonicardiaques font rapidement disparaître ces troubles. .
La P. A. est à 19-11, chiffres trouvés avant et après la cure digitalique.
Urée sanguine : 0 gr. 45 (à l’entrée); 0 gr. 50 (après le traitement tonicardiaque).
Urines : pas d’albumine, pas de cylindres.
Epreuve de la phénolsulfonephtaléine : 25 %.
Revient en septembre 1928 avec les mêmes signes d’insuflisance cardiaque et des œdèmes périmalléolaires discrets à type cardiaque.
Urée sanguine : O0 gr. 50.
Amélioration rapide par la digitaline.
Les observations rapportées ci-dessus donnent une idée des principaux tableaux que réalise l’asystoliedu vieillard .
Cliniquement, ces asystolies séniles présentent un assez grand polymorphisme. Parfois elles apparaissent manifestement liées à des lésions d’aortite avec insuffisance aortique et correspondent au schéma classique de la maladie de Hogdson: létiologie syphilitique est alors souvent trouvée.
Parfois aussi on trouve un souffle d'insuffisance mitrale par cardio-sclérose valvulaire (souvent difficile à distinguer d’un souffle d'insuffisance fonctionnelle), un souffle mitro-aortique : ces lésions de cardio-sclérose valvulaire peuvent alors expliquer l’asystolie.
Très souvent on ne peut cliniquement que poser le diagnostic de «cœur sénile »; on note des arythmies : extrasystoles, arythmie complète ; le cœur est gros, dilaté ; il y a des signes plus ou moins manifestes d’athérome artériel généralisé avec ou sans hypertension. Parfois l’assourdissement des bruits du cœur et la tachycardie sont les seuls signes constatés,
I1 est fréquent de trouver des signes pleuro-pulmonaires sans qu’il soit possible de dire si l’élément pulmonaire est la cause ou la conséquence de l’insuffisance cardiaque.
Très souvent aussi les examens permettent de déceler un élément rénal dont l'interprétation présente des dijficultés analogues.
Dans les 21 observations retenues, nous avons cherché les signes d’atteinte rénale, examiné les urines, dosé l’urée sanguine et pratiqué (sauf chez 4 malades) Pépreuve de la phénolsulfonephtaléine.
On sait les réserves que l’on doit toujours faire dans l'appréciation des résultats des explorations rénales chez les sujets atteints d'insuffisance cardiaque avec oligurie ; les travaux de JosuÉ et PARTURIER ont précisé l'importance de ces faits.
Chaque fois que-cela à été possible, nous avons répété les examens après plusieurs jours de repos et de traitement toni-cardiaque, alors que les œdèmes étaient éliminéset la diurèserevenue à un taux sensiblementnormal.
En comparant les résultats ainsi obtenus à ceux des examens pratiqués pendant la phase asystolique nous trouvons :
19 Chez 5 des 21 malades : une albuminurie transitoire disparaissant avec les troubles d'insuffisance cardiaque.
29 Chez 8 des 21 malades : un taux d’urée sanguine plus élevé au moment de la période asystolique. Deux fois seulement la différence entre les deux chiffres d’urée atteint Q gr. 40 ; dans les autres cas elle reste entre 0 gr. 10 et O gr. 25.
Deux fois nous avons constaté des variations dans l’autre sens; taux d’urée sanguine plus élevé après amélioration des troubles d'insuffisance cardiaque, mais ces variations sont négligeables : 0 gr. 10-0 gr.20.
Ces causes d’errcur éliminées, on peut se rendre compte de l’état du fonctionnement rénal chez ces vieil: lards atteints d'insuffisance cardiaque.
Chez nos 21 malades, nous avons trouvé :
11 fois une albuminurie ne semblant pas conditionnée par l’asystolie (soit 52 %).
4 fois examen du culot urinaire a montré des cylindres granuleux (soit 19 %).
11 fois le dosage de l’urée sanguine a donné des chiffres supérieurs à 0 gr. 59 (soit 52 %}). Le chiffre maximum trouvé est de { gr. 50, habituellement il s’agit d’azotémies légèrés (0 gr. 60-0 gr. 70).
L'épreuve de la phénolsulfonephtaléine à toujours donné des résultats au dessous de la normale: une seule fois lélimination atteint 40 % ; elle reste au dessous de ce chiffre dans tous les autres cas.
Des troubles du fonctionnement rénal existent donc constamment chez ces vieillards asystoliques. Mais les examens que nous avons rapportés dans la première partie de ce travail montrent que ces troubles sont également très fréquents chez les vieillards qui n’ont pas d'insuffisance cardiaque. L'intensité de ces troubles est cependant très nettement plus forte chez les asystoliques : le fait est particulièrement évident dans le pourcentage des élévations de l’urée sanguine au-dessus de 0 gr. 50 (52 % contre 28 %).
Il n’en reste pas moins que chez ces vieillards asys-
toliques, les relations des troubles cardiaques et rénaux ne sont pas faciles à préciser. S'agit-il de lésions associées évoluant parallèlement, retentissant lune sur l’autre de façon plus ou moins complexes ? Faut-il voir dans les lésions rénales un des facteurs importants de l’asystolie ?
L'examen clinique, comme nous l’avons vu, donne peu d'arguments en faveur de cette dernière hypothèse. Nous ne retrouvons pas chez le vieillard les éléments qui caractérisent la défaillance cardiaque, étape ultime de nombre de néphrites chroniques de Padulte. L'hypertension est très inconstante, le bruit de galop n’est perçu que dans un nombre restreint de cas: le cœur tant à l'examen clinique qu’à l'examen radioscopique ne prend que rarement l’aspect classique du cœur de Traube ; certes, il est souvent dilaté, augmenté de volume, mais ces modifications peuvent s'expliquer sans l'intervention des lésions rénales. Déjà GILBERT BALLET, dans son mémoire sur le rein sénile, signalait cette rareté du bruit de galop et de l’hypertrophie cardiaque d'origine brightique dans la néphrite du vieillard.
Chez l'adulte, l’interrogatoire permettant de reconstituer l’histoire de la maladie apporte souvent un appoint considérable au diagnostic d’une asystolie d’origine rénale ; la phase de grande asystolie a été précédée d’une longue période d'accidents d’insuffisance ventriculaire gauche. Chez le vieillard, il ne faut habituellement pas compter sur cet élément précieux. Sans insister sur les difficultés inhérentes à tout interrogatoire des malades de l’Infirmerie d’un Hospice
que nous avons signalées au début de ce travail, il faut reconnaître que l’histoire est souvent très pauvre les accidents surviennent insidieusement après une phase de latence parfois complète.
L'évolution ultérieure des accidents ne vient que rarement préciser l’importance de l'élément rénal.
Parmi nos 21 observations nous n’en trouvons que 3 où les sujets aient évolué plus comme des rénaux que comme des cardiaques (observations 89, 82, 81). Chez ces 3 malades l’azotémie a dominé l'insuffisance cardiaque, augmentant progressivement jusqu’à { gramme, 4 gr. 50, se traduisant cliniquement par de la somnolence et évoluant rapidement vers la mort.
Dans l'immense majorité des cas, l'élément rénal se modifie peu. L'évolution, le pronostic, la thérapeutique restent dominées par l’élément cardiaque. L’asystolie se répète, elle réagit bien aux tonicardiaques pendant un temps très variable, puis Peflicacité du traitement devient moins remarquable et la mort survient dans le tableau clinique de l’asystolie irréductible.
Habituellement Les constataiions nécropsiques ellesmêmes ne viennent pas résoudre entièrement le problème. Elles vérifient ce que la clinique avait déjà montré : la complexité des lésions : cardiaques, rénales, pulmonaires, hépatiques. mais elles n’apportent que peu de renseignements sur les relations de ces lésions
diverses.
L’intrication des troubles cardiaques et des troubles rénaux est un fait banal: la fréquence avec la-
quelle les malades sont étiquetés «cardio-rénaux » en est la preuve. Ce qui est spécial au vieillard, c’est la fréquence très grande et la complexité considérable de cette intrication. Le terme de cardio-rénal est d’une imprécision peut-être fâcheuse, il est cependant particulièrement commode en pathologie sénile.
Lausry et ses élèves dans leur étude du «cœur sénile» n’envisagent cependant pas l’élément rénal associé. Pic et Bonnamour au contraire soulignent la fréquence de l’intrication ; RAUZIER indique l’asystolie comme une complication très fréquente de la néphrite chronique du vieillard. MaREAU dans sa thèse sur «la valeur fonctionnelle du rein sénile » conclut que, chez les malades atteints de troubles cardioartério-rénaux, les différents procédés d’exploration permettent le plus souvent une distinction très nette entre l'importance respective des lésions cardiaques et rénales. Une telle précision nous paraît bien diffcile à obtenir.
L'importance des lésions rénales chez les vieillards atteints d'insuffisance cardiaque est grande ; mais ni la clinique ni les procédés d'exploration fonctionnels, ni les constatations anatomiques n'autorisent à individualiser un type d’asystolie directement liée aux lésions rénales. Plutôt que de chercher l'influence exclusive ou dominante d’un des éléments, il est beaucoup plus conforme à l'observation clinique et aux données de la pathologie générale d'admettre que chez les vieillards des altérations se produisent parallèlement au niveau du cœur, des artères et des reins et que ces altérations évoluent en retentissant les unes sur les
autres. Cliniquement, les troubles cardiaques sont de beaucoup prédominants. En pratique, l’élément cardiaque apparaît donc plus important que l'élément rénal : c’est le traitement tonicardiaque qui est la base de la thérapeutique de ces états complexes ; l’élément rénal, lorsqu'il s’accuse, intervient surtout dans l’évaluation du pronostic.
Les néphrites chroniques du vieillard sont donc d’une fréquence considérable et revêtent des aspects cliniques dont les particularités sont intéressantes à souligner.
19 Dans un grand nombre de cas, elles sont latentes et décelées seulement par ies explorations fonctionnelles. Au cours de ces formes latentes des accidents brusques et graves peuventsurvenir, déclanchées par une infection aiguë: notamment par une infection broncho-pulmo- naire. Ces poussées aiguës peuvent s’accompagner d’une élévation du taux de l’urée sanguine qui entraine une chute brusque de la température suivie d’une évolution rapidement mortelle.
20 Les néphrites du vieillard qui donnent lieu à des troubles cliniquement appréciables présentent les particularités suivantes :
a) La réunion des symptômes qui caractérisent classiquement la grande azotémie semble tout à fait exceptionnelle. La somnolence est le signe le plus fidèle des azotémies du vieillard. Ces azotémies ne dépassent que rarement le taux de 2 grammes. Leur pronostic est grave : elles évoluent rapidement vers la mort lorsqu'elles dépassent le taux de 1 gramme d’une façon perma-
nente. Cette évolution fatale se fait par accentuation progressive de la somnolence avec dyspnée de Gheyne Stokes. Le tableau classique du coma urémique est excephonnel chez le vieillard.
b) Les œdèmes sont très fréquents chez les vieillards atteints de néphrite chronique : mais les œdèmes d’origine purement rénale réalisant le tableau de la néphrite chlorurémique ne s’observent pratiquement pas. Les œdèmes apparaissent le plus souvent liés à l’insuffisance cardiaque. Parfois ils appartiennent à un ensemble pathologique d’une complexité telle qu'il est très difficile de dissocier ce qui revient aux différents éléments : cardiaques et rénaux.
c) L'hypertension artérielle existe souvent, mais est loin d’être constante : elle ne semble pas liée directement à l’atteimte rénale ; elle est bien supportée et ne constitue qu’un médiocre élément de pronostic.
Les accidents d'insuffisance cardiaque sont par leur fréquence les manifestations cliniques les plus importantes chez les vieillards atteints de néphrite. Mais il est en pratique très difficile d'apprécier le rôle de la néphrite dans le détérminisme de ces accidents. La défaillance cardiaque constitue laffection la plus fréquente de la vieillesse : elle est la cause habituelle de la mort. Cette asystolie est conditionnée par des factours multiples et complexes parmi lesquels les lésions cardio-vasculaires semblent tenir le premier rang. L'élément rénal apparaît comme accessoire dans la symptomatologie mais présente un intérêt pronostique indéniable.
En réalité il ne faut pas chercher à isoler chez le vieillard des types cliniques exclusifs où l’on centre
les troubles observés autour d’une seule lésion, les autres étant considérées comme secondaires. Les lésions sont multiples, elles évoluent parallèlement, elles peuvent avoir un retentissement réciproque, mais ne sont pas commandées par l’une d'elles. Le lien commun probable qui les réunit, c’est lPétiologie, mais nous ignorons tout de cette étiologie, qui pose le difficile problème des rapports de la sénescence et des infections et intoxications accumulées au cours de la vie.
MM. M. RenAuDp et J. RoLanp (1) étudiant les rapports de l’hypertension artérielle et de la néphrite sclérosante de l’âge mûr ont formulé des conclusions tout à fait semblables.
C’est donc faire œuvre artificielle que de vouloir décrire les néphrites chroniques du vieillard. C’est vouloir dissocier un ensemble pathologique d’une riche complexité. Les cadres de la nosologie habituelle sont trop étroits lorsqu'on veut les appliquer à la pathologie sénile. Pratiquement cependant il est impossible de ne pas conserver ces cadres. Mais il faut savoir que la dénomination d’une affection chronique viscérale de la vieillesse ne constitue que lindication de la prédominance d’une localisation morbide. Le caractère relatif du diagnostic ne doit donc jamais être oublié tant dans l'interprétation des symptômes que dans l'évaluation du pronostic et l’établissement d’une thérapeutique.
4. M. Renaup et J. RozaAnD, Soc. méd. des Hôp., 28 mai 1926, p. 924.
