RAMOLLISSEMENT

On trouve fréquemment, coïncidant avec le ramollissement cérébral, des lésions viscérales auxquelles il faut ajouter des gangrènes des membres, et qui se produisent par le même mécanisme. Elles sont dues en effet, soit à l’altération athéromateuse des petites artères, soit aux lésions du cœur et de l’aorte, et peuvent être rapportées à l’obstruction artérielle, ou peut-être à la simple gêne de la circulation. Très fréquentes dans les reins et dans la rate, ces altérations étaient déjà connues avant d’être rapportées à l’embolie. Nous voyons en effet Rayer (1) signaler la fréquente coïncidence de la néphrite partielle avec le rhumatisme et les maladies du cœur. Cette même coïncidence, indiquée aussi par M. le docteur Charcot (2), et constatée uniquement par l’observation clinique et anatomo-pathologique, devait trouver son explication pathogénique dans la découverte de l’embolie. Depuis lors plusieurs auteurs se sont occupés assez

(1) Voy. Rayer, Mal. des reins , t. II, Néphrite rhumatismale, et les planches qui se rapportent à cet article.

(2) Charcot, Mém. de la Soc. de biol., 1851.

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longuement des infarctus, et l'on peut trouver des détails très complets sur ce sujet dans les ouvrages de MM. Colin (1), Schützenberger (2), Beckmann (3), Bergmann (4), etc., ainsi que dans le résumé qu’a donné M. Lancereaux (3). Nous n’entreprendrons pas la description de ces lésions qui nous entraînerait trop loin de notre sujet ; et si nous nous sommes un peu étendus sur les infarctus dans notre partie physiologique, c’est que ces altérations s’étaient produites simultanément avec un ramollissement cérébral et qu elles nous permettaient d’étudier quelques particularités de la genèse de ce processus dans des organes (les reins, par exemple) où l’observation était plus facile que dans le cerveau.

La marche de ces lésions est très analogue, comme nous l’avons dit, à celle du ramollissement cérébral ; elles débutent comme lui par une partie tantôt anémiée, tantôt hyperémiée et surtout entourée de congestion ; plus tard elles finissent par se rétracter et forment des cicatrices jaunâtres comparables aux plaques jaunes de l’encéphale.

Nos observations nous donnent un certain nombre d’exemples de ces lésions : infarctus des reins (6), de la rate (7), de l’intestin (8), gangrènes des membres (9), en outre M. Yulpian nous a montré, depuis notre départ de la Salpêtrière, un infarctus du cœur qui avait amené la rupture de cet organe, qui coïncidait avec une oblitération de l’artère coronaire et qui était comparable à celui que nous avons obtenu sur un chien (exp. VIII).

Si toutes ces lésions sont évidemment identiques et résultent d’une altération vasculaire, quelle valeur faut-il leur donner dans le diagnostic de la nature du ramollissement cérébral ?

(1) Cohn, Klinik der embolisehen Gefasskrankheiten, Berlin, 1860.

(2) Schtüzenberger, Gaz. méd. de Strasbourg , 1856.

(3) Beckmann, Virehow’s Areliiv., XX, p. 217, 1860.

(4) Bergmann, Die Lehre von dem Fettemembolie , Dorpat, 1863.

(5) Lancereaux, thèse.

(6) Obs. III, Y, VI, VIII, XXI, XXVIII, XXXIV, XXXV, XXXVII.

(7) Obs. V, XI, XV, XVII, XXV, XXXVI.

(8) Obs. XXXV.

(9) Obs. XXIX.

SUR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

Ces lésions ont une grande valeur quand avec des artères saines et un cœur contenant des caillots elles se rencontrent dans les différents viscères et accompagnent un ramollissement cérébral ; elles sont la preuve de l’existence d’embolies, même si l’oblitération des artères cérébrales a échappé à l’autopsie (1) ; mais chez le vieillard il n’en est pas toujours de même ; en effet, l’altération nutritive des organes peut résulter de la dégénérescence athéromateuse des petites artères et de la formation de coaguium sur place, de plus, comme nous l’avons dit, l’aorte est plus fréquemment ulcérée dans sa partie abdominale que dans sa portion thoracique, et ces altérations peuvent donner lieu à des infarctus des viscères sans qu’on puisse leur attribuer le ramollissement cérébral, en sorte que dans ces cas la question est plus complexe.

Nous ne serons pas plus longs sur ce sujet : nous tenions simplement à montrer que dans plusieurs de nos observations (qui sont très comparables à nos expériences), des infarctus viscéraux ont pu aider à déterminer la nature du ramollissement, qui peut alors être considéré comme un véritable infarctus cérébral (2).

Sectioa II. — Symptômes.

Nous ne nous occuperons ici que des points qui nous paraissent avoir été quelque peu éclaircis, soit par nos expériences de physiologie pathologique, soit par l’analyse de nos observations.

Article Ier. — Etourdissement.

En première ligne nous parlerons de ce symptôme si fréquent chez le vieillard et qui précède si souvent le ramollissement, en un mot de l’étourdissement.

(1) Voy. Fritz, Gaz. liebd., 1856.

(2) Nous ne nous sommes pas occupés dans ce mémoire des lésions consécutives au ramollissement cérébral, telles que les atrophies descendantes de la moelle épinière, les altérations des nerfs, des muscles, des os, etc. Ce sujet très vaste, comme on le voit, pourrait remplir, à lui seul, un long mémoire, et d’ailleurs notre collègue M. Bouchard a entrepris des recherches sur ces lésions secondaires.

ÉTUDES PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES

Ce phénomène, rapporté habituellement à la congestion cérébrale, présente la plus grande analogie avec les troubles qui accompagnent l’ischémie, la suspension de la circulation cérébrale. M. Durand-Fardel lui même, comme nous l’avons déjà dit, avoue que l’anémie cérébrale produit des symptômes analogues à ceux de la congestion. Aujourd’hui un certain nombre de médecins attribuent la plupart des accidents apoplectiformes des vieillards à l'anémie du cerveau. Qu’il nous suffise de dire que tel est l’avis de nos maîtres, MM. Vulpian et Charcot, qui ont souvent appelé notre attention sur ce point ; c’est aussi l’opinion que M. Lancereaux développe (1).

Pendant notre séjour à la Salpêtrière, nous avons été frappés de l’extrême fréquence de l’étourdissement chez les vieillards ; malheureusement nous possédons peu de renseignements écrits à ce sujet. Dans un grand nombre de nos observations, même de celles que nous avons recueillies nous-mêmes au commencement de cette année, les étourdissements ne sont pas indiqués, notre attention n’ayant pas encore été suffisamment appelée sur ce point de la sémiologie du vieillard. On ne s'étonnera donc pas qu’après avoir insisté sur la fréquence de l’étourdissement, nous n’ayons que 11 observations sur 39 où il en soit fait mention. (Voy. obs. I, ÏI, XIII, XVII, XIX, XX, XXII, XXIV, XXVI, XXVIII, XXXII.)

L’étourdissement consiste, à son plus faible degré, en un simple vertige avec obnubilation de la vue ; le malade chancelle, mais il ne tombe pas, ne perd pas connaissance, et tout se dissipe au bout de quelques instants. (Voy. obs. II, XVII, XX, XXIV, XXVI, XXXI I.)

Ces légers étourdissements se répètent quelquefois à de très courts intervalles, et il arrive même qu’il se produise un état vertigineux presque continuel, en sorte que le malade, sans avoir de paralysie appréciable, est obligé de donner le bras à une personne pour marcher. A un degré plus avancé, le malade tombe,

(1) Lancereaux, thèse, page 60.

SLR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL 135

perd connaissance, puis revient à lui sans présenter de paralysie appréciable. (Voy. obs. XIX, XXII, XXVIII.)

Au degré le plus grave, le malade tombe presque foudroyé, présente quelquefois des convulsions épileptiformes et reste dans on état comateux ; la respiration est stertoreuse, les membres sont en résolution, il y a des déjections involontaires, quelquefois des vomissements, et la mort survient au bout de quelques heures. (Voy. obs. XXII, XXX, XXXI.)

En un mot, ce que nous venons de décrire sous le nom d’étourdissement représente exactement la congestion cérébrale des auteurs à ses différents degrés. Nous verrons bientôt s’il y a lieu d’attribuer aussi à l’ischémie les formes délirante et convulsive de la congestion cérébrale.

A leur degré le plus léger, les étourdissements coexistent souvent avec une santé parfaite : c’est en quelque sorte le premier trouble fonctionnel par lequel se manifeste la sénilité chez îe vieillard jusque-là bien portant ; cependant, l’œil attentif de l’observateur peut découvrir tout un ensemble d’altérations organiques qui précèdent ou accompagnent à peu près constamment les étourdissements ; ce sont : l’arc sénile, l’induration des artères qui se présentent sous le doigt comme des tubes rigides ; des troubles dans les mouvements du cœur (irrégularité, intermittences, faiblesse de l’impulsion, timbre obscur des bruits, etc.) qui nous paraissent être souvent en rapport avec l’état graisseux de ses parois ; l’emphysème sénile avec atrophie du poumon, un certain degré d’amaigrissement on plutôt d’atrophie de tout le corps, enfin cet ensemble de phénomènes que l’on désigne habituellement sous le nom de cachexie sénile (1).

Cette imperfection de la nutrition dans tout l’organisme se manifeste dans le cerveau par son atrophie souvent bien marquée

(1) A ces symptômes viennent s’ajouter plus rarement des urines sanglantes et albumineuses indiquant la production d’un infarctus rénal, des douleurs spléniques avec tuméfaction de la rate qui ont pu faire diagnostiquer des infarctus de cet organe, comme M. Charcot nous a dit en avoir observé quelques exemples, enfin des gangrènes des membres.

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chez les sujets de 70 à 80 ans. L’intelligence s'affaiblit en proportion, les sens deviennent plus obtus, la mémoire est affaiblie, la parole lente, les malades ont peine à comprendre les questions les plus simples, ils finissent par tomber dans un état de démence complète. Comme cet affaiblissement progressif des fonctions cérébrales accompagne habituellement les étourdissements, les auteurs qui admettent la congestion l'ont souvent considéré comme consécutif aux hypérémies répétées du cerveau, qui, troublant profondément les fonctions et altérant même la structure de cet organe (état criblé), finirait par produire la démence.

Il nous paraît probable que le plus souvent l’affaiblissement de l’intelligence et l’étourdissement se montrent simultanément et dépendent l'un et l’autre d’une même cause, à savoir : les troubles de la circulation et de la nutrition du cerveau. L’affaiblissement de l’intelligence, qui est un phénomène pathologique à marche lente, serait en rapport avec l’imperfection progressive de la circulation encéphalique qui s’aggrave à mesure que les athéromes rétrécissent les vaisseaux, abolissent leur élasticité, si nécessaire à la circulation (1), et que l’impulsion sanguine devient moins énergique, par suite de l’atrophie graisseuse du cœur (2).

L’étourdissement, accident brusque et passager, devrait être au contraire en rapport avec un trouble subit de la circulation encéphalique ; c’est en effet ce qui existe dans les cas d’embolie ; soit qu'il y ait embolie d’une artère volumineuse, soit que le contenu d’un kyste fibrineux du cœur ou d'un abcès athéromateux de la crosse de l’aorte ait pénétré jusque dans les capillaires des différentes parties du cerveau. Ces deux phénomènes pathologiques se manifestent seulement par des symptômes d'intensité différente.

Dans les cas d’embolie capillaire généralisée, on observe habi-

(1) M. le docteur Marey a démontré que si l’on fait passer un courant de liquide saccadé, comme le courant sanguin, dans deux tubes de même diamètre, l’un rigide, l’autre élastique, le tube rigide fournira un écoulement moins considérable que le tube élastique. (Marey, ouvr. eit ., p. 130.,)

(2) Voy. Geist., loc. cit.

SUR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL 137

tuellement une attaque apoplectiforme intense avec résolution générale, stertor, etc., et souvent mort rapide. Dans les cas d’oblitération d’une des al tères du cerveau par embolie, la perte de connaissance manque souvent ; mais fréquemment la circulation collatérale ne suffit pas pour nourrir la partie dans laquelle la circulation a été suspendue, et au lieu d'un simple étourdissement on a affaire à une véritable attaque de ramollissement (l)y comme nous le verrons plus loin en analysant nos observations à propos des symptômes du ramollissement confirmé.

Il nous est impossible de ne pas rapprocher ces phénomènes de ce que nous avons pu observer chez les animaux : si l’on injecte de la poudre de lycopode (voy. lre partie), l’animal pousse aussitôt quelques cris, se débat, puis tombe dans un état comateux qui se termine par la mort. Si l’on injecte, au contraire, quelques corps plus volumineux (graines de tabac, par exemple) et en petit nombre, l’animal pousse un cri et se débat comme tout à l’heure, mais le plus souvent il ne perd pas connaissance, et dans quelques cas il présente des signes d’hémiplégie.

La thrombose peut-elle produire l’étourdissement ? Nous avons dit tout à l’heure que l'embolie pouvait peut-être déterminer le simple étourdissement lorsque la circulation se rétablit assez vite pour que le cerveau ne se ramollisse pas. Nous croyons qu’il en est de même de la thrombose ; il est vrai que la plupart des auteurs admettent que la thrombose produit plutôt des accidents à la marche lente et chronique, mais il nous paraît résulter évidemment de nos observations que la thrombose peut produire des accidents subits exactement semblables à ceux de l’embolie.

Ce fait se montre dans toute son évidence dans les observations de thromboses cachectiques survenues chez des cancéreuses. (Yoy. obs. VIII, X, XI.) Dans ce cas il y a eu perte subite de connaissance ; cependant la cause des accidents était certainement

(1) D’après certains auteurs même, l’oblitération d’une des artères située au delà du cercle de Willis serait presque toujours suivie de ramolissement, la circulation collatérale étant alors insuffisante. (Voy. Ehrmann, loc. cil.)

138 ÉTUDES PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES

une coagulation sur place, car il n’y avait pas de point de départ embolique ; il nous a paru d’ailleurs que les différentes parties d’un thrombus que nous avons examinées étaient constituées par de la fibrine au même degré de régression, et s’étaient par conséquent formées à la même époque. Nous nous croyons donc autorisés à conclure que la thrombose peut, comme l’embolie, produire l’attaque apoplectiforme suivie de paralysie, ou le simple étourdissement si la circulation se rétablit assez vite.

Dirons-nous maintenant que tous les étourdissements ischémiques sont dus à l’embolie ou à la thrombrose? Telle n’est point notre pensée ; nous croyons même que dans la plupart des cas, chez les vieillards dont le système artériel est altéré, de simples troubles dynamiques de la circulation peuvent produire ce symptôme. Chez un vieillard, dont les artères cérébrales, considérablement rétrécies et indurées, ne laissent arriver au cerveau que la quantité de sang strictement nécessaire à l’exercice de ses fonctions, et dont le cœur graisseux ne peut fournir qu’un effort impuissant à compenser ces conditions défavorables, n’est-il pas naturel que l’anémie cérébrale se produise avec la plus grande facilité et sous l’influence des moindres troubles fortuits dans les mouvements du cœur? (Yoy. obs. XVII, XIX, XX, XXII.) N’estce pas à cet ensemble de conditions défavorables au jeu régulier de la circulation qu’il faut attribuer ces étourdissements légers, mais presque continuels, se transformant en cet état vertigineux continu dont nous avons parlé plus haut ?

Chez les vieillards il n’est pas rare de rencontrer, outre les étourdissements, d’autres phénomènes qu’il serait peut-être permis d’attribuer aussi à l’ischémie cérébrale. Ainsi l’on voit quelquefois, surtout à la suite d’étourdissements, les malades tomber dans un état de torpeur : ils gâtent, restent hébétés, parfois ils présentent un peu de délire, de la carpliologie, puis tout se dissipe au bout de peu de temps sans qu'il y ait eu de paralysie bien déterminée. (Voy. obs. XVII, XXVIII.)

Ces accidents peuvent se reproduire à plusieurs reprises, et en

SUR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL 139

prenant des renseignements sur les vieilles femmes de la Salpétrière, on apprend souvent qu’elles ont été gâteuses à plusieurs reprises et que dans les intervalles elles revenaient à un état de santé satisfaisant.

En résumé, nous pensons que la plupart des étourdissements que l’on observe chez les vieillards doivent être attribués à l’ischémie.

Quelquefois ils peuvent être dus à l’interruption subite du retour du sang dans les veines ; nous avons eu occasion d’observer dernièrement chez une femme atteinte de cancer du sein droit , des étourdissements accompagnés d’engourdissements dans le bras gauche, qui trouvèrent leur explication dans des thromboses multiples du sinus de la dure-mère et des veines cérébrales, surtout à droite. Il n’y avait pas de ramollissement du cerveau.

En parlant des étourdissements, nous avons traité la partie la plus importante des prodromes de ramollissement : ces étourdissements annoncent, en effet, l’existence de troubles ischémiques qui peuvent un jour devenir suffisants pour amener un ramollissement; nous devons ajouter que dans quelques cas les étourdissements appartiennent à la période qui précède immédiatement l’attaque : on voit les malades être pris de forts étourdissements auxquels succède, au bout de peu de temps, une attaque d’hémiplégie. (Obs. I, II, XIII.)

Il nous reste à noter les engourdissements que certains malades éprouvent dans les membres qui doivent être frappés de paralysie. Sur ce point, comme sur bien d’autres, vu l’état intellectuel des malades de la Salpêtrière, les renseignements nous font défaut le plus souvent, et nous ne pouvons guère nous faire une idée exacte de la fréquence de ce symptôme. Il n’est pas rare cependant d’entendre dire aux malades qu’elles souffraient depuis quelque temps de rhumatismes dans les membres actuellement paralysés. Cette lacune de nos observations est d’autant plus regrettable que ce prodrome pourrait peut-être aider, dans

140 ÉTUDES PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES

quelques cas, à déterminer la nature du ramollissement. Il est bien évident que le ramollissement dû à une interruption subite de la circulation doit avoir un début subit ; les douleurs prémonitoires appartiendraient donc au ramollissement à marche lente, dont le point de départ est dans l'altération athéromateuse des artères cérébrales (voy. obs. XX), ou aux ramollissements dont la nature nous reste inconnue. (Voy. obs. XXXIII.)

Quoi qu’il en soit des douleurs prémonitoires et de la nature du processus pathologique, c’est presque toujours par une attaque brusque que la paralysie s’établit ; nous avons cependant quelques exemples de ramollissements que rien n’avait annoncés pendant la vie, et qui n’avaient même pas été diagnostiqués. (Ramollissement latent de M. Durand-Fardel.) Les malades s’étaient affaiblies (progressivement et étaient mortes sans avoir présenté ni attaque ni paralysie déterminée. (Voy. obs. IX, XXVII.) Il est vrai de dire que dans quelques cas, chez des vieillards profondément cachectiques, confinés au lit et en démence, une attaque de ramollissement peut passer inaperçue.

Article II. — Attaque.

L’attaque présente la plus grande analogie avec l'étourdissement ; pour mieux dire, elle n’en diffère que par la paralysie qui l’accompagne habituellement. Comme l’étourdissement , elle présente une intensité très variable : tantôt ce n’est qu’un simple éblouissement, un simple vertige, sans perte de connaissance, mais suivi de paralysie, tantôt il y a perte de connaissance et coma.

Ces différences profondes peuvent-elles trouver une explication dans les altérations anatomiques? Examinons.

Dans vingt-deux de nos observations il est mentionné s’il y a eu ou non perte de connaissance, et il est permis de rattacher les accidents soit à une oblitération artérielle, soit au mélange dans le sang de matière granuleuse provenant d’ulcères athéro-

SUR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL 141

mateux de la crosse de l’aorte ou de caillots anciens des cavités gauches du cœur.

De ces vingt-deux observations, il en est dix où il y a eu perte de connaissance. D’après les lésions anatomiques, ces dix cas se répartissent ainsi : cinq présentent des athéromes ulcérés de la crosse avec boue athéromatheuse en contact avec le sang. (Obs. II, XXIII, XXV, XXX, XXXI.)

Un cas présente un caillot ancien en voie de régression dans le ventricule gauche (le sang recueilli dans le ventricule contenait des corps granuleux). (Obs. XXVIII.)

Deux autres présentent des oblitérations artérielles, l’une (obs. VI) d’une carotide, l’autre (obs. IV) des deux carotides.

Enfin, dans les deux dernières observations (XV, XVI), les accidents pouvaient être attribués à des oblitérations des artères qui naissent du cercle de Willis ou de leurs branches.

Sur ces dix observations, il en est donc six qui peuvent se rapporter à l’embolie capillaire; dans deux autres, des troncs artériels très importants (carotides) étaient oblitérés, et il avait dû en résulter une anémie très étendue, sinon générale, de l’encéphale.

Nous ne voulons certes pas déduire des conclusions trop absolues de faits aussi peu nombreux et dons lesquels tant de conditions complexes doivent être considérées ; mais nous ne pouvons nous empêcher de signaler cette concordance entre les faits d’observation pathologique et les inductions que nous avons tirées de nos expériences.

Les observations où il est indiqué qu’il n’y a pas eu de perte de connaissance sont au nombre de douze.

Dans neuf de ces observations (I, 111, VII, VIII, IX, X, XIII, XXIX, XXXV), il existait une oblitération, constatée dans les sept premières et très probable dans les deux dernières, d’une des artères qui naissent du cercle de Willis. Dans trois seulement (obs. XXIV, XXVI, XXVII), le ramollissement pouvait être attribué à des athéromes ulcérés de la crosse aortique ; ces trois

112 ÉTUDES PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES

observations paraissent donc être en contradiction avec la théorie que nous avançons ; mais il faut considérer que l’embolie capillaire n’est qu’une probabilité dans ces trois cas, les accidents pouvant être dus aux athéromes des artères cérébrales, et qu’entin, si elle s’est produite, elle a pu n’être pas généralisée dans tout l’encéphale.

Nous sommes donc disposés à conclure : qu’une attaque subite avec perte de connaissance et coma profond correspond le plus souvent à une anémie très étendue de l’encéphale, soit par embolie capillaire, soit par oblitération de gros troncs artériels (oblitération des carotides par des caillots qui se prolongent jusque dans leurs branches), et qu’une attaque légère, sans perte de connaissance et suivie d’hémiplégie, dépend habituellement de l’oblitération d’une des artères qui naissent du cercle de Willis.

Dans les cas où le ramollissement était dû au simple état athéromateux des artères cérébrales, nous avons observé tantôt perte de connaissance (obs. XVIII, XIX, XXII), tantôt conservation plus ou moins complète de l'intelligence. (Obs. XVII, XX.)

Nous avons dit plus haut que nous avions observé des thromboses multiples des sinus de la dure-mère et des veines cérébrales ayant donné lieu à des étourdissements légers ; nous avons deux observations de ramollissement consécutif à des thromboses veineuses ; dans un de ces cas, il y a eu une attaque d’hémiplégie subite, dans l’autre on a observé de la somnolence, un délire tranquille, puis du coma sans qu’il y ait eu de véritable attaque ; il faut ajouter que la malade était déjà profondément affaiblie par un vaste ulcère cancéreux de la face. (Obs. XXXIX.)

Dans les cas où la cause du ramollissement est restée douteuse, l’attaque était tantôt légère et sans perte de connaissance (obs. XXXII), tantôt intense avec perte de connaissance et coma (obs. XXXIII, XXIV). Mais nous n’insisterons pas sur ces causes, puisque nous ignorons complètement le mécanisme par lequel se sont produits l’attaque et le ramollissement.

Dans quelques cas, l’attaque est accompagnée décris (obs. II, X)

SUR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

et de mouvements convulsifs épileptiformes (obs. Il, X, XY1, XXII, XXXI), de sorte qu’elle olfre la plus parfaite ressemblance avec les symptômes que nous avons observés sur les animaux au moment où les corps étrangers emboliques arrivent dans les centres nerveux et y interrompent le cours du sang. Dans les cinq cas où l’on a observé des convulsions épileptiformes, cet accident a pu être rattaché à quatre causes différentes : 1° la thrombose d’une artère cérébrale (obs. X) ; 2° l’embolie capillaire (obs. II) (1), XXXI) ; 3° l’état athéromateux des artères cérébrales (obs. XXII) ; 4° la déchirure de la couche corticale par un ramollissement hémorragique. (Obs. XVI.) M. le docteur Charcot nous a dit avoir plusieurs fois observé cette coïncidence des convulsions épileptiformes avec les déchirures de la substance grise des circonvolutions par un foyer hémorragique.

A ces phénomènes peuvent s’ajouter parfois des troubles intellectuels tels que du délire, et nous en avons parlé à propos de l’étourdissement pour les rattacher à l’ischémie cérébrale. Maisr en résumé, le délire est un symptôme rare, il n’est qu’un bien petit nombre de nos observations (obs. XIX) où il ait été mentionné d’une façon bien nette ; les troubles intellectuels qu’on observe le plus souvent consistent dans un état de stupeur ou d’affaiblissement progressif des fonctions cérébrales, lorsque le début du ramollissement s’est fait d’une façon graduelle.

Article III. — Paralysie.

Maintenant que nous avons étudié les principaux symptômes qui précèdent et accompagnent l’attaque apoplectique, nous aurions à décrire l’hémiplégie qui se manifeste dans le plus grand nombre des cas. On comprend que nous ne nous étendions pas longuement sur un sujet qui a été traité d’une manière fort complète par la plupart des auteurs et sur lequel nos observations ne

(1) Comme dans cette observation il y avait à la fois une oblitération de l’artère basilaire et des athéromes ulcérés de la crosse aortique, les accidents convulsifs peuvent être attribués soit à l’une, soit à l’autre de ces deux causes.

Ii4 ÉTUDES PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES

nous fournissent que peu de données nouvelles ; cependant nous devons insister sur quelques particularités qui nous ont frappés dans nos observations.

Nous avons eu l’occasion d'observer quelques cas dans lesquels l’hémiplégie siégeait du même côté que la lésion encéphalique qui se trouvait alors dans un hémisphère cérébelleux (telle est l’obs. II) ; ce fait indique une action croisée du cerveau et du cervelet, et peut être rapproché des atrophies d’un hémisphère cérébelleux qui surviennent consécutivement à une lésion de l’hémisphère cérébral du côté opposé.

L’hémiplégie peut présenter des [degrés variables dans son intensité : tantôt elle est complète, les membres sont flasques, retombent inertes, rarement ils présentent un peu de roideur ; tantôt elle est plus ou moins incomplète, annoncée quelquefois par une simple déviation des traits de la face (obs. III) ou un léger affaiblissement des membres d'un côté du corps ; tantôt enfin elle peut manquer complètement (ramollissement latent).

L’hémiplégie complète peut correspondre aux lésions anatomiques les plus variées quant au siège et quant à l’étendue. En effet, dans certains cas, une hémiplégie avec abolition complète des mouvements est en rapport avec un vaste ramollissement occupant une grande partie d’un hémisphère (obs. I, III, YI, XXI, XXXIII, XXXVII) ; dans d’autres, avec un ramollissement moins étendu occupant soit les parties centrales (obs. Y, VIII, XXXV, etc.), soit les circonvolutions. (Obs. X, XI, XIII, etc.)

Dans quelques cas relativement rares (obs. XII, XXIV, XXV, XXXII), la paralysie n’est devenue complète que quelques jours après l’attaque ; cette marche progressive de la paralysie dans les premiers jours de la maladie a été considérée comme un signe propre à faire distinguer le ramollissement d’avec l’hémorragie ; nos observations ne nous permettent pas d’adopter cette manière de voir, puisque sur un grand nombre d’observations où s’est montrée une attaque d’hémiplégie nous n’en avons que

SUR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL 145

quatre dans lesquelles la paralysie ne s’est pas établie d’emblée avec toute son intensité.

Comme l’hémiplégie complète, l’hémiplégie avec un certain degré de conservation des mouvements correspond à des lésions fort variables, et dans quelques cas à des ramollissements étendus (obs. III, XVII, XIX), mais parfois des attaques successives d’hémiplégie incomplète nous ont paru en rapport avec ces foyers multiples, et les lacunes que l’on rencontre chez les vieillards présentant cette dégénérescence athéromateuse très avancée des artères sur laquelle nous avons insisté plus haut. (Obs. XVII, XXIV, XXV, XXX.)

Enfin, nous avons quelques exemples rares d’un ramollissement étendu, constaté à l’autopsie, sans qu’il y ait eu de paralysie appréciable (ramollissement latent de M. Durand-Fardel). Telles sont les observations IX, XXVII, auxquelles nous pouvons ajouter les observations VII, XXXI, XXXIV, XXXV, dans lesquelles les malades avaient succombé à un ramollissement récent, mais qui présentait de plus des plaques jaunes ou d’anciens foyers des parties centrales sans que rien dans les renseignements fournis ait pu faire supposer une hémiplégie ancienne.

Article IV. — Contractnre.

On a signalé la contracture dans la première période du ramollissement comme fréquente et pouvant servir à distinguer cette maladie de l’hémorragie cérébrale. Déjà M. Durand-Fardel a démontré que si la contracture est fréquente dans le ramollissement, c’est dans ses périodes ultérieures, etqu’elle est tout à fait exceptionnelle au début. Nos observations confirment parfaitement la manière de voir de cet auteur ; en effet, dans presque toutes nos observations de ramollissement récent, les membres paralysés étaient complètement flasques (obs. I, II. III, V, VI, VII, VIII, X, XI, XVIII, XXI, XXIII, XXIX, XXX, XXXII, XXXIV, XXXV, XXXVII, XXXVIII) ; dans trois cas seulement (obs. IV,

Cotard. Maladies mentales. 1 O

146 ÉTUDES PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES

XII, XXY) il s’était manifesté dans les premiers jours de la maladie un peu de roideur passagère des membres paralysés.

Dans les ramollissements anciens, au contraire, une contracture plus ou moins prononcée est la règle ; les malades présentent alors une attitude spéciale (1), surtout lorsqu’il existe une vaste destruction de la substance encéphalique ; dans une communication que l'un de nous a faite à la Société de biologie, il a attiré l’attention sur l’attitude spéciale que présentaient alors les malades, et il a pu la rapprocher de celle que l’on rencontre chez les individus atteints d’agénésie cérébrale.

Ce symptôme d’ailleurs nous a paru souvent en rapport avec la période de prolifération de tissu conjonctif (fausse sclérose de M. Bouchard) qui se produit dans les atrophies descendantes. (Obs. YI, XIII, XIY, XV, XY, XYI, XXYI, XXXYI.)

Article V. — Déviation des yeux et de la tête.

Un symptôme sur lequel M. Vulpian a souvent attiré notre attention et qui a été l’objet d’une note publiée par l’un de nous (2), est la déviation des yeux et quelquefois de la tête qui sont tournés du côté opposé à la paralysie vers le foyer encéphalique ; cette déviation, qui semble être une ébauche du mouvement de rotation observé dans plusieurs de nos expériences, a été signalée dans un grand nombre de nos observations. (Obs. I, II, III, IV, VII, VIII, XI, XXIV, XXV, XXIX, XXXII, XXXIV, XXXVII.)

Ce signe, qui est ordinairement passager et ne dure que quelques jours, peut servir dans quelques cas à faire reconnaître une affection cérébrale récente ; c’est ce qui arrive par exemple quand le malade est plongé dans le coma avec résolution générale et que les renseignements font défaut.

Il nous a été une fois d’une grande utilité pour diagnostiquer

(t) Voy. à ce sujet Cornil, Note sur les lésions des nerfs et des muscles liées à la contracture tardive et permanente des membres dans l'hémiplégie. ( Mémoires de la Société de biologie, 1863.)

(2) Gazette hebdomadaire , 1865, p. 649.

SUR LE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL 147

une attaque récente survenue chez une ancienne hémiplégique tombée dans le coma pendant qu’elle mangeait; la face était violacée, la malade était prise de suffocation. Ces symptômes semblaient si bien indiquer l’existence d’un corps étranger dans le pharynx que nous pratiquâmes le cathétérisme de l’œsophage par les fosses nasales (il était impossible d’ouvrir la bouche de la malade) ; c’est alors que nous aperçûmes la déviation synergique des deux yeux qui nous fit reconnaître à coup sûr une lésion cérébrale récente ; il s’agissait en effet d’une vaste hémorragie ventriculaire, comme le montra l’autopsie.

La confusion entre une attaque apoplectique et un corps étranger du pharynx peut paraître extraordinaire au premier abord ; mais nous devons dire que trois fois, dans l’année que nous avons passée à la Salpêtrière, nos collègues ou nous-mêmes avons été embarrassés dans ce diagnostic différentiel ; dans un des cas, les symptômes de résolution générale ressemblaient si bien à ceux du cas précédent que l’on crut à une hémorragie cérébrale ou à une ischémie généralisée. L’autopsie fit constater la présence dans le pharynx d’un bol alimentaire volumineux qui avait produit des symptômes de suffocation, et à leur suite la résolution apoplectique.

Article VI. — Sensibilité.

Nous avons mentionné plus haut les engourdissements et les douleurs qui peuvent précéder l’attaque de paralysie. Après l’attaque, la sensibilité est quelquefois conservée intacte dans les membres paralysés, comme cela est mentionné dans onze de nos observations; dans quatorze de nos observations, la sensibilité était obtuse; enfin, beaucoup plus rarement elle était complètement abolie. (Obs. III, VI, VIII.) Ces résultats se rapprochent, comme on le voit, de ce qui a été indiqué par les auteurs, et en particulier par M. Durand-Fardel.

Dans les hémiplégies anciennes il se produit assez fréquemment, en même temps que la contracture des membres paralysés,

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des troubles de la sensibilité qui consistent surtout en des douleurs plus ou moins vives, et qui paraissent être en rapport avec la prolifération conjonctive qui se fait à cette époque dans les nerfs (1).

Quant aux mouvements réflexes, ils ont été souvent signalés dans nos observations ; généralement plus prononcés dans le membre inférieur, quelquefois ils étaient abolis au moment de l’attaque et n’apparaissaient qu’au bout d’un ou plusieurs jours.

Article VII. — Intelligence.

Nous avons cherché plus haut à établir un rapport entre l’abolition plus ou moins complète de l’intelligence qui se produit au moment de l’attaque et la plus ou moins grande généralisation des troubles ischémiques de l’encéphale.

Nous pensons que c’est aussi dans des lésions généralisées des centres nerveux qu’il faut souvent trouver l’explication de l’abolition complète de l’intelligence. Presque constamment chez les individus atteints de ramollissement ancien , l’intelligence est notablement diminuée, et il s’est établi, à la suite de l’attaque, un certain degré \de démence ; il n’est pas rare cependant de trouver les fonctions intellectuelles conservées à un certain degré : c’est en particulier ce qui arrive dans les cas d’embolie ou de thrombose d’une artère cérébrale, lorsqu'un foyer limité se trouve dans un encéphale sain d’ailleurs (obs. XIII, XIV); on sait que chez les aphasiques l’intelligence n’est le plus souvent pas complètement abolie. Les ramollissements par athéromes avec foyers multiples et lacunes disséminées, dans lesquels tout l’encéphale paraît avoir subi des troubles nutritifs, nous semblent au contraire presque constamment en rapport avec un état de démence beaucoup plus prononcé ; les malades gâtent, restent hébétés dans un état de stupeur complète, et ne prononcent que quelques paroles incohérentes. (Obs. XVI, XVII, XXIV, etc.)

c (1) Voy. à ce sujet le mémoire déjà cité de M. Cornil.

Enfin, il en est de même des vastes ramollissements occupant une grande partie d’un hémisphère, tout le lobe antérieur par exemple, et qui s’accompagnent habituellement de démence complète. (Obs.XXXIlI, XXXVII.)

Nous ne nous étendrons pas sur l’aphasie ; le plus grand nombre de nos observations ayant servi à faire le tableau que MM. Charcot et Vulpian ont remis à M. le professeur Trousseau lors de la discussion sur l’aphasie et qu’il a présenté à l’Académie de médecine (1).

Article VIII.— Température.

L’absence de l’appareil fébrile dans le ramollissement cérébral a été généralement signalée, mais nous devons indiquer les résultats de l’examen thermométrique de la température rectale que M. le docteur Charcot a souvent pratiqué dans son service. 11 résulte, en effet, de cet examen que dans le ramollissement cérébral on ne rencontre jamais cette élévation de température considérable qui caractérise les maladies inflammatoires. Ainsi, tandis que dans la pneumonie on voit le thermomètre s’élever chez les vieillards de 37 degrés 1/5 (température normale) à 40 et même 41 degrés, dans le ramollissement il s’élève tout au plus à 38 degrés, si ce n’est dans les derniers moments de la vie ; mais à ce moment l’élévation thermométrique n’est due en rien au ramollissement, elle se produit par le fait même de l’agonie.

Nous n’avons que peu d’observations où la température rectale soit indiquée et que nous puissions citer comme exemple (voy. obs. XXVI, XXXIV, XXXV, XXXVIII) ; mais M. le docteur Charcot nous a dit avoir souvent fait cette recherche et n’avoir jamais constaté d’élévation notable de température dans le ramollissement.

On peut considérer ce résultat comme un argument de plus en faveur de la nature non pldegmasique du processus qui constitue le ramollissement.

(1) Trousseau, Bull, de l'Acad. de médecine et Clinique médicale de V Hôtel- Dieu; 7° édition, Paris, 1885. . , ,

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