RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS

Comme on le voit, nous sommes loin d’avoir étudié tous les points de l’histoire du ramollissement cérébral ; tel n’était point d’ailleurs notre but : comme nous l’avons dit au commencement de ce travail, nous n’avons eu d’autre intention que de présenter quelques considérations nouvelles, et de chercher à élucider quelques points encore obscurs de cette maladie. Nous avons complètement laissé de côté l’étude des différentes espèces de ramollissement inflammatoire, et nous ne sommes pas sortis du cadre que nous avaient tracé les observations prises à la Salpêtrière.

En terminant nous allons rappeler brièvement les principales conclusions auxquelles nous sommes arrivés :

L’expérimentation sur les animaux nous a permis de produire, au moyen d’embolies artificielles, des ramollissements identiques à ceux que l’on observe chez l’homme, et d’en suivre le processus à ses diverses périodes. Nous avons pu ainsi étudier Thyperémie du début, la dégénération nécrobiotique qui lui succède ; enfin la production du tissu conjonctif et la formation des plaques jaunes qui appartiennent à la troisième période du ramollissement.

Des expériences analogues avaient été L faites en Allemagne par MM. Virchow, Cohn, Panum, etc. Mais les procédés employés par ces expérimentateurs produisant une mort trop rapide ne leur avait pas permis d’étudier dans ses diverses phases le processus qui constitue le ramollissement cérébral.

D’après les conseils de M. le docteur Vulpian, qui avait déjà produit sur un chien un ramollissement bien caractérisé du cervelet, nous avons pu instituer des expériences qui, n’entraînant pas la mort immédiate de l’animal, nous permirent de suivre le processus morbide dans tout son développement, et de lui assimiler les infarctus qui dans plusieurs de nos expériences se sont produits simultanément dans les viscères.

Nous avons pu établir : qu’une congestion manifeste se produit

habituellement dans les points où se distribue l’artère oblitérée, et nous avons montré qu’il est difficile de se rendre compte de la cause de cette hyperémie dans l’état actuel de la science. Quelle qu’en soit l’explication mécanique, ce fait nous a suffi pour établir que l’hyperémie des ramollissements rouges, sur laquelle on s’était fondé pour les assimiler aux phlegmasies, doit être considérée comme d’une toute autre nature.

Nous avons pu saisir sur le fait le début du travail nécrobiotique et démontrer que dès le troisième jour il existe des corps granuleux bien nets et un grand nombre de granulations graisseuses non encore agglomérées et qui se rassemblent surtout autour des capillaires en leur formant comme une gaine. Les parois mêmes des capillaires nous ont quelquefois présenté une dégénérescence granulo-graisseuse consécutive, et, dans un cas, des anévrysmes disséquants.

Enfin, sur un chien qui avait survécu cinq semaines à l’opération, nous avons vu le processus nécrobiotique aboutir à la formation d’une véritable plaque jaune des circonvolutions.

L’analyse de nos observations nous a permis d’y retrouver des ramollissements constitués par un processus morbide très analogue à celui que nous avons pu étudier sur le chien.

Cette altération nécrobiotique du tissu cérébral nous a paru presque constamment expliquée par des troubles ischémiques, dont le point de départ était variable selon les cas, et nous avons pu établir une certaine relation entre ces différentes espèces de troubles ischémiques et les caractères du ramollissement cérébral; le point de départ de ces troubles ischémiques se trouvait tantôt dans une oblitération artérielle par thrombose ou par embolie , tantôt dans la seule dégénérescence athéromateuse des artères cérébrales, tantôt, peut-être, dans une embolie capillaire plus ou moins généralisée. Dans deux cas seulement on n’a pu saisir aucune cause de troubles circulatoires ; mais il se peut que l’oblitération artérielle ait échappé, la recherche en élant fort minutieuse.

152 ÉTUDES PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES

. Aucune de nos observations ne nous a permis d’attribuer à coup sûr le ramollissement à la dégénérescence athéromateuse des capillaires, et nous avons vu que cette dégénérescence peut être consécutive; nous ne pouvons donc rien avancer de précis à cet égard .

Au processus nécrobiotique, qui constitue essentiellement le ramollissement cérébral, viennent quelquefois s’ajouter des phénomènes irritatifs. Nous avons vu dans quelques cas se produire de l’inflammation et de la suppuration autour des infarctus que nous avons produits chez les chiens ; nous avons cherché à rapprocher de ces phénomènes la production de néo-membranes de la dure-mère au niveau des anciens foyers de ramollissement.

Dans la partie sémiologique, nous avons insisté sur les symptômes de l’ischémie cérébrale, nous avons attribué à cette cause les étourdissements et les attaques aploplectiformes suivies de mort rapide sans lésion des centres nerveux, et que la plupart des auteurs ont rapportés à la congestion cérébrale. Nous avons essayé d’établir un rapport entre l’intensité plus ou moins grande de l’attaque et la plus ou moins grande généralisation de l’ischémie cérébrale; enfin nous avons montré que la thrombose peut, comme l’embolie, donner lieu à des accidents subits.

Relativement à la paralysie, à la contracture et aux autres symptômes du ramollissement, nous n’avons eu que peu de chose à ajouter aux descriptions que l’on trouve dans les auteurs. L’analyse de nos observations a montré que la paralysie s’établit le plus souvent d’emblée et suit rarement une marche progressive, en sorte qu’il est impossible de fonder sur cette marche un signe diagnostique de quelque valeur.

Enfin, l’examen de la température rectale dans quelques-unes de nos observations, et les renseignements que M. le docteur Charcot a bien voulu nous donner à ce sujet, nous ont permis de dire que, contrairement à ce qui se passe dans les maladies inflammatoires, la température du corps ne s’élève pas notablement

dans le ramollissement cérébral ; en sorte que si l’inflammation joue un rôle dans cette maladie, ce rôle est certainement très secondaire, et le processus qui la constitue essentiellement est de toute autre nature. Il serait intéressant de faire les mêmes recherches thermométriques dans les cas de ramollissement inflammatoire.

ÉTUDE SUR L’ATROPHIE PARTIELLE

ÉTUDE SUR L’ATROPHIE PARTIELLE DU CERVEAU (1

Nous nous occuperons dans ce travail des atrophies partielles du cerveau compatibles avec la vie, limitées le plus souvent à un hémisphère, et remontant habituellement à une maladie cérébrale de l’enfance, ou même de la vie intra-utérine, quoique dans certains cas elles puissent se produire dans l’age adulte à la suite de lésions cérébrales graves, lorsque le malade survit de longues années. Ces atrophies sont presque constamment limitées à un seul hémisphère, et cela est aisé à comprendre ; en effet, si les lésions dont elles sont la conséquence se produisaient des deux côtés, une mort prompte s’ensuivrait nécessairement, et l’on n’observerait pas ce ratatinement du cerveau, cette diminution de volume, ces pertes de substance qui sont le résultat d’un développement imparfait ou d’un long travail de résorption de la substance cérébrale.

Nous laisserons de côté les cas d’anencéphalie et les monstruosités : non que nous pensions que les lésions cérébrales trop étendues pour être compatibles avec la vie extra-utérine soient d’une nature différente, mais parce que cette étude aurait reculé trop loin les limites de notre sujet, et que les faits d’anencéphalie forment un groupe pathologique distinct. Nous aurons d’ailleurs recours à quelques faits de cette espèce dans lesquels la mort a suivi de près la lésion cérébrale, pour étudier à l’état récent les altérations dont l'aboutissant tardif est l'atrophie du cerveau.

Nous ne traiterons pas non plus de l’atrophie sénile, de l’atro-

(1) Thèse inaugurale, Paris, 1868.

DU CERVEAU

phie qui survient à une certaine période de la paralysie générale, de celle qui appartient à l’alcoolisme, etc. Ces espèces d’atrophie cérébrale n’ont que fort peu de points de contact avec les faits qui font le sujet de cette étude.

Avant d’entrer en matière, je dois adresser tous mes remerciments à mon maître, M. Charcot. C’est grâce à ses conseils et aux excellentes observations qu’il m’a communiquées, que j’ai pu entreprendre et terminer ce travail.