Souques. Manuel de médecine de Debove cl AclinnL voL L

2. LoEPEU. Dilution sanguine et polyurie, La Presse médicale, 1903, p. 389.

QUANTITK D UlUNE

le sang; chez le brightiquo le déftaut d'éliminalion rénale tend aussi à augmenter la concentration moléculaire du sang et dans l'un et l'autre cas il y a appel d'eau, dilution du sang, et consécutivement polyurie.

Les considérations qui précèdent nous montrent que sous rinlluence du système nerveux ou par des modifications hématiques d'origine diverse, l'augmentation de la pression sansuine au niveau du rein détermine la polyurie. Dans ces cas l'existence môme de la polyurie démontre le fonctionnement normal du rein.

Mais la polyurie peut reconnaître pour cause une lésion du parenchyme rénal et mettre en évidence le fonctionnement anormal de la glande rénale consécutif à la maladie.

Dans les néphrites inlerslilielles comme dans les pyélonéphrites, la polyurie est habituelle dans le cours de la maladie ; le malade émet des urines abondantes et de faible densité, et ce n'est que dans certaines périodes épisodiques, ou à la tin de la maladie, que l'on voit les urines diminuer de quantité tout en conservant leur faible concentration moléculaire. D'après Lœper, dans les atrophies rénales « le rein ne peut débarrasser le sang des molécules que les tissus ont expulsées dans son intérieur » ; <( la concentration moléculaire du sang a tendance à s'élever, mais le sérum fait appel à l'eau des tissus pour rétablir l'équilibre rompu ». Il en résulte une dilution du sang, et l'augmentation perpétuelle de la quantité de sang serait la l'ivase première de l'augmentation de la tension artérielle et de la polyurie. Cette ingénieuse conception ne me parait pas suflisamment étayée, comme le croit Lœper, parce qu'on trouve dans le sang une diminution des hématies et de l'albumine totale; d'après cet auteur l'hypoalbuminose et l'hypoglobulie lémoigneraient de la dilution du sang. Lorsqu'on considère la sécrétion de l'urine dans les néphrites parenchymatttises, on remarque des phénomènes d'imperméabilité, ou tout au moins de rétention, plus accusés que dans les néphrites interstitielles, comme en témoigne la diminution habituelle des éliminations urinaircs : chez ces malades l'accumulation dans le sang des

EXPLORATION DES FONCTIONS liKNALES

produits de la nuirition des tissus devrait ôlre plus considérable que chez ceux dont les reins sont scléreux; il devrait s'ensuivre une dilution sanguine plus considérable qui, elle-même, déterminerait la polyurie. Or, nous savons que, dans les néphrites parenchymateuses, la quantité des urines n'est pas habituellement augmentée.

D'autres considérations me font penser que dans les modilications que subit la quantité d'urine éliminée dans les affections rénales, il faut attribuer au rein lui-même une part prépondérante. Lorsqu'on étudie comparativement la quantité d'urine sécrétée par les deux reins dans les cas de lésion rénale unilatérale ou prédominante d'un côté, on observe entre les deux reins des différences remarquables sur lesquelles nous reviendrons plus loin. Le plus souvent on voit le rein malade sécréter une moins grande quantité d'urine ; il en est habituellement ainsi dans les diverses variétés de rétentions rénales, dans la pyélonéphrite, dans la néphrite lithiasique, dans la tuberculose rénale, dans la néphrite cancéreuse. Plus rarement, lorsque les lésions rénales sont moins avancées, on peut voir le rein malade sécréter en quantité notablement plus grande de l'urine plus diluée (tuberculose rénale, quelques rétentions rénales). Dans tous ces cas les conditions hématiques sont les mêmes et s'il existe des différences notables, qui vont parfois du simple au triple, entre la quantité d'urine émise par les deux reins, il faut bien admettre que ces différences tiennent à des conditions locales, sous la dépendance de modifications circulatoires, d'altérations nerveuses, ou des lésions histologiques du parenchyme rénal.

Il nous semble qu'on ne peut expliquer par les seules données hématologiques les variations de la quantité des urines dans les néphrites, sans simplifier artificiellement un problème très complexe.

Les recherches des physiologistes (Ludwig, llerrmann,, Munk, etc.) nous ont appris que dans le rein sain, la polyurie peut être due à l'augmentation de la pression sanguine lorsque celle-ci a pour effet de faire passer une plus grande quantité de sang par

QUANTITÉ D'URINK

le rein dans l'unité de temps. L'augmentation de la pression intrarénale pouvant d'ailleurs être due à l'augmentation générale de la pression dans l'arbre circulatoire ou à une action locale se limitant à la circulation rénale et s'exerçant par l'intermédiaire des nerfs du rein. D'un autre côté nous connaissons l'existence de substances diurétiques qui agissent sur la sécrétion rénale sans que les conditions de la circulation rénale se trouvent modifiées; ces substances ont été nommées diurétiques éjnUK!liaux (théobromine, nitrate de potasse, etc.).

Si nous appliquons ces notions à l'étude de la quantité d'urine sécrétée dans les néphrites, nous pouvons expliquer avec assez de vraisemblance les différents phénomènes observés.

La polyurie unilatérale que nous avons signalée plus haut peut être comprise en supposant que la lésion rénale détermine, par altération de structure, une plus grande perméabilité à l'eau ou encore que cette lésion est cause de modifications circulatoires locales qui augmentent pendant un temps indéterminé la pression intrarénale : le système nerveux pourrait d'ailleurs agir directement sur les épithéliums ou indirectement par l'intermédiaire de la circulation.

La polyurie des néphrites scléreuses trouve son explication, comme on l'admet classiquement, dans ce fait que, par l'obstacle mécanique qui existe au niveau du rein, le cœur s'hypertrophie et la pression sanguine générale augmente. La perméabilité d'une partie du parenchyme rénal est amoindrie à l'eau, mais les portions encore saines sécrètent davantage et obéissent à. la pression sanguine.

La spoliation aqueuse au niveau du rein serait alors la cause et non l'effet de la dilution sanguine que Lœper signale. Ainsi comprise la polyurie des néphrites scléreuses aurait besoin pour se produire : 1° De l'existence dans le rein de parties encore intactes ou en hypertrophie compensatrice ; 2" D'un cœur lentement hypertrophié, capable d'augmenter la tension vasculaire. Or, nous le savons, dans les néphrites interstitielles primitives ou secondaires, la lente évolution de la maladie permet l'hypertrophie cardiaque et le développement

EXPLORATION DES FONCTIONS ItÉNALES

de zones d'hypertrophie compensatrice dans le rein malade. Il est encore probable que, au moins dans certains épisodes de l'évolution morbide, le système nerveux inQuence directement ou indirectement la polyurie.

Dans les néphrites aiguës ou subaiguës qui attaquent les épithéliums, l'imperméabilité rénale à l'eau existe plus marquée encore que dans les néphrites scléreuses (voir polyurie expérimentale) ; mais les conditions qui, dans celle-ci, déterminent la polyurie, ne se retrouvent plus. Le cœur ne peut lutter contre l'obstacle, et loin de s'hypertrophier présente des phénomènes de dilatation et des lésions de myocardite dégénérative ; il est permis de supposer que l'impuissance du cœur est due à ce que les causes étiologiques qui déterminèrent la lésion rénale ont agi en même temps sur la fibre cardiaque. D'un autre côté, dans le rein lui-même, les lésions sont plus diffuses que dans les néphrites scléreuses ; et la toxhémie causale, diminuant la vitalité des cellules du parenchyme rénal, ne permet pas à certains systèmes rénaux élémentaires de se développer hypertrophiquement pour compenser le fonctionnement imparfait d'autres systèmes.

Je ne puis entrer ici dans de plus longs détails sur ce sujet, que je développerai dans un autre travail. Ce que j'ai dit suffira, d'ailleurs, à bien faire comprendre l'importance que présente l'étude de la polyurie au point de vue de l'exploration des fonctions rénales. Nous avons vu le même phénomène indiquer dans certains cas l'intégrité du rein et manifester dans d'autres son état morbide ; cela seul suffit à nous montrer que, en elle-même, la quantité d'urine éliminée ne saurait nous donner des renseignements de grande valeur. On n'acquerra des données positives qu'en contrôlant les indications fournies par la quantité des urines par celles que nous donnent différents autres procédés d'exploration.

Au point de vue de l'activité utile du rein, il est indispensable de considérer, en même temps que la quanti lé des urines, la quantité des substances éliminées. Une urine abondante et très aqueuse peut représenter un travail effectif moindre que celui

OL'ANTITÉ D'URINE

indiqué par une autre urine sécrétée en moindre quantité, mais plus riche en substances dissoutes. Nous dirons bientôt comment par la densimélrie, et mieux par la cryoscopie, on peut apprécier l'activité des fonctions rénales lorsqu'on associe l'emploi de ces méthodes à la mesure de la quantité des urines sécrétées.

Oligurie, anurie.

Les détails dans lesquels nous venons d'entrer nous permettent d'être très bref au sujet de l'oligurie et de l'anurie.

Lorsque Vanurie existe, quelle qu'en soit la cause, il est évident que les fonctions rénales sont supprimées ; il n'y a pas lieu de les explorer.

\S oligurie peut, comme la polyurie, être de courte ou de longue durée ; et elle peut être consécutive à des modifications dans la structure des reins, ou s'observer indépendamment de toute lésion du parenchyme.

Nous avons dit en étudiant la polyurie que l'examen comparé des urines des deux reins démontre que, dans presque tous les cas, le rein le plus malade sécrète une moindre quantité d'urine. On peut dire d'une manière générale que toute lésion rénale diminue la perméabilité à l'eau de la portion de parenchyme atteinte, diminution d'ailleurs variable suivant la variété de la lésion. Si tous les reins malades ne sécrètent pas une moindre quantité d'urine, c'est parce que des modifications circulatoires peuvent augmenter la pression sanguine et que Ic travail excessif des parties conservées du rein permet une compensation.

Lidépendamment de toute lésion rénale, la stase sanguine, est une cause importante d'oligurie; telle l'oligurie des affections cardiaques mal compensées, et, d'une manière générale, celle de toutes les congestions passives du rein.

^influence du système nerveux est évidente dans les modifications locales de la circulation rénale ducs aux nerfs vaso-constricteurs et vaso-dilatateurs; elle l'est encore par son action sur ALBAniiAN. — Exploration rùnale. 4

la circulation générale et les modifications de la tension artérielle qui en résultent. Plus obscure, mais évidente, est l'action nerveuse agissant sur la sécrétion rénale par des phénomènes inhibitoires. Au point de vue clinique il me suffira de signaler l'existence des oliguries et des anuries réflexes, qui sont le véritable type de l'inhibition des fonctions rénales. D'autre part les expériences de Munk' démontrent que la morphine a une action inhibitrice sur la sécrétion rénale, indépendante des modifications circulatoires; Hoffmann a montré que lorsque le sang contient de 0,0S à 0,1 p. 100 de quinine, le rein perd son pouvoir de synthèse de l'acide hippurique; FrîenkeP, en injectant à des lapins de l'urine à faible toxicité, a observé une action antidiurétique indépendante de la circulation. Ces faits paraissent bien démontrer l'existence d'une action inhibitrice directe exercée par certaines substances sur la sécrétion rénale : par l'hypothèse de l'inhibition on pourrait comprendre l'imperméabilité des reins à l'eau et à certaines substances dans un grand nombre de maladies et le retour de la perméabilité dans les polyuries critiques.

lY. - DENSIMÉTRIE

TECHNIQUE

On se sert habituellement d'un petit densimètre, dit pèseurines, gradué de 1.000 à 1.050, la température du liquide étant supposée à -f 15 degrés.

L'urine des vingt-quatre heures ayant été recueillie, on en verse une partie, sans la faire mousser, dans une éprouvette assez large pour que, de tous côtés, il reste un espace de plus

~ 1. MuNK. Zur Lchre von deu secretorischea und syntlietischen Processen in der Nioi'p Virrhows Archiv, 1887, p. 291.

T fI"kel Sur rexistence! dans cerlaines urines de 1-homme, de propnétes auLidiurcliciues, Sociélé de biologie, 2 décembre 1893.

DENSIMKTRIE

(rua centimètre entre le densimctre et les parois de l'éprouvette : on évite ainsi facilement que le densimètre touche aux parois du récipient. Le densimètre est enfoncé doucement dans le liquide jusqu'à ce qu'il ne plonge plus de lui-môme, et on appuie alors légèrement pour l'enfoncer d'un ou deux degrés de plus : lorsqu'il est revenu à son point d'aflleurement, on lit le degré densimé trique au niveau de la surface du liquide.

En mesurant la densité de l'urine nous apprécions l'ensemble des substances que ce liquide contient en solution. Le procédé est simple, commode, à la portée de tous, mais il faut tenir compte de quatre conditions principales qui modifient la densité de l'urine indépendamment de toute modification fonctionnelle du rein. Ce sont : la composition du sang ; la température ; la qualité des substances dissoutes ; la quantité des urines.

La compoaition du sang influence directement la densité des urines : la quantité de substances dissoutes dans l'urine peut se trouver modifiée non seulement parce que le rein travaille mieux ou moins bien qu'à l'état normal, mais encore parce que le sang contient un plus ou moins grand nombre des substances qui, passant dans l'urine, modifient sa densité. Cela seul suffit pour que nous ne puissions pas juger de la valeur fonctionnelle du rein d'après la densité des urines.

La température modifie la densité des urines dans des proportions difl"érentes suivant la quantité et la qualité des matières dissoutes; en moyenne, une dill'érence de 3 degrés dans la température détermine un écart d'un degré dans la densité de l'nrine. Pour cette raison, on emploie des tables de correction (lui indiquent ce qu'il faut retrancher ou ajouter au degré densimétricjue, suivant la température ambiante.

La qualité des mbstances dissoutes modifie la densité parce que celle-ci n'est pas seulement en rapport avec le nombre des molécules dissoutes, mais encore avec leur poids. C'est ainsi que deux urines de composition très dilï'érente peuvent avoir la môme densité.

Pour obtenir une variation dun degré au densimètre, il faut, à 15 degrés :

3 gr. 595 d'urée,

2 gr. 70 de glycose,

3 gr. 792 de phosphate de sodium cristallisé,

0 gr. 9795 de phosphate bisodique supposé anliydre,

1 gr. 473 i de chlorure de sodium,

i gr. 4054 de sulfate de soude anhydre,

3 gr. 892 de matière albumineuse exempte de sels.

On voit, d'après ce tableau, l'influence considérable du chlorure de sodium sur la densité de l'urine ; or, comme nous l'avons déjà vu, on ne peut établir aucune relation fixe entre l'élimination du chlorure de sodium par l'urine et la valeur des fonctions rénales. C'est là une objection d'importance majeure à l'étude des fonctions rénales d'après la densimétrie des urines.

La quantité de liquide est le facteur le plus important dans la mesure de la densité de l'urine. Pour une même quantité de substances dissoutes, la densité de l'urine varie dans des proportions très étendues suivant la quantité du liquide dissolvant.

Bouchard admet qu'un homme adulte qui marche et se nourrit, élimine dans les vingt-quatre heures 1.330 centimètres cubes d'urine ayant une densité de 1.019. En partant de cette moyenne, nous avons dressé, avec Debains, le tableau suivant, indiquant le chiffre de densité qui correspondrait dans les vingt-quatre heures au même nombre de matériaux dissous, lorsque seule la quantité d'eau varie :

Tableau des densités correspondant aux éliminations normales :

Densilé.

Quantité d'urine

840 centimètres cubes 1032

DENSIMÉTRIE

Donsilé.

Quanlito d nruio.

1 500 centimètres cubes ^^^^