ACCIDENTS

Toutefois, en face de cette longue série d’explorations portant sur 71 malades différents, qui nous permettait de partager l’optimisme des auteurs ayant écrit sur la question, se placent deux observations dont la gravité mérite de nous arrêter. L’une d’elles est toute récente, et c’est notre travail déjà terminé que nous l’avons recueillie.

M. P.., 32 ans. Antécédents de coliques hépatiques depuis 1931. On opère en mai 1935 : une ectomie pour cholécystite lithiasique est pratiquée. Aurait été drainé durant dix jours seulement.

Mais quinze jours après l’intervention, le sujet présente un premier accès fébrile à 40°, avec frissons, sans douleurs, ni ictère. Puis tout rentre dans l’ordre jusqu’en décembre 1935; à partir de cette date, crises douloureuses avec fièvre. Entre à Tenon, dans le service Guy Laroche, le 18 juin 1936.

A ce moment, frissons et vomissements, mais toujours sans ictère. Des crises douloureuses, de deux à trois jours chacune, se succèdent avec amaigrissement rapide et apparition d’ictère., Il s’installe donc un tableau d’angiocholite aiguë à type palustre :

TénSIONMARIELICl ee PRE RER 5-9 TémpsidessS armement eee ee 5/5 —— CORSA ONE EEE re 23/ HÉMOSIODIDOME EE EP re LEE 75 % Hématies ee: Re opera 3.340.000 ÉCHCOCNTES ER RE TE ee 13.680

POINSATORITOSE EPP PRE EE RESTE CEE 81 %

16 L'ANGIOCHOLÉGRAPHIE POST-OPÉRATOIRE

POLYAPAS ON CPC TEA NOEL CEE (0) ÉOSINO EC CCE il MONOSILTADOSEEEE EE EEE EEE CEE 3 — MONCNS CP En CETTE 7 eine ES hote ascossordocoentoe :

MÉTAES SOvoocsspeeroodac

Fi. 1. — Observation n° 1. Injection de lipiodol par la fistule cholédocienne (12 septembre 1936).

INTERVENTION le 16 août 1936 (Jourdan), dans le service Roux-Berger (n° 14.235). Anesthésie générale à l’éther. Incision verticale transrectale droite; découverte relativement aisée du cholédoque dans un foyer d’adhérences hépato-duodénales étendues, mais peu serrées. Le cholédoque est dilaté, mais ne présente pas de lésion pariétale importante : on sent de petits calculs dans Ja cavité. Sans chercher à enlever les calculs, on ouvre le cholédoque et on met en place un drain de Kehr. Issue d’une grande quantité de bile verte non boueuse, deux mèches.

La fièvre toujours irrégulière baisse progressivement. L'état général se relève lentement. Nouveaux frissons le 27 août. Les selles se recolorent à partir du 3 septembre, puis après quelques jours se décolorent à nouveau.

Le 32 seplembre, une sonde de Petzer est placée dans le trajet et une RADIOGRAPHIE est pratiquée après injection de lipiodol (Malgras), sujet à jeun, en position horizontale ; 30 centimètres cubes sont poussés très lentement, sans douleur ; on cesse l’injection dès que du reflux apparait autour de la sonde et 3 clichés sont pris à dix minutes d’intervalle, de face. Le malade est ramené dans son lit sans aucun incident (ist);

L’injection ayant eu lieu à 9 heures, un repas normal est pris à 12 heures. À 16 heures, apparition de douleurs extrêmement vives dans la région épigastrique, vomissements répétés et contracture très accentuée de tout l’abdomen, prédominant dans la région sus-ombilicale. Pensant à un petit drame pancréatique, deux injections intra-musculaires de 1/4 de milligramme de sulfate d’atropine sont pratiquées dans la soirée. Elles ne modifient en rien les accidents. Pendant trois jours, douleurs, vomissements et contracture ont conservé la même importance. Fait à noter, ces manifestations ne se sont accompagnées d’aucune élévation thermique et d’aucun ictère. Dès le début des accidents, nous avons personnellement vérifié que l'écoulement par la sonde laissée en place ne s’était pas interrompu ni modifié. Au bout de quatre jours la fièvre s'élève à 38°2 le soir, du subictère très net apparait, et surtout des hémorragies vont se répéter, sous forme d’épistaxis extrèmement abondantes. Une première transfusion est pratiquée le 17, une seconde le 23 septembre, en même temps que l’état général s’altère rapidement. L’écoulement de bile reste très régulier, de 750 grammes environ, par vingt-quatre heures.

Après ce premier épisode, les choses paraissent s’arranger, le malade s’alimente et son poids augmente. La fistule biliaire continue à donner abondamment et les selles restent décolorées.

Une NOUVELLE RADIOGRAPHIE de la région hépatique, pratiquée le 7 octobre, nous donne un aspect tout à fait inattendu : un véritable semis de taches opaques se présentant comme de fines gouttelettes juxtaposées est disséminé dans toute l’aire hépatique ; il s’agit sans aucun doute du lipiodol injecté un mois auparavant, mais dont la dissémination et l’aspect pulvérulent sont tellement particuliers que nous ne pouvons que renvoyer à la radiographie ci-jointe. Le même aspect radiologique se retrouvera le 21 octobre 1936, absolument inchangé (fig. 2).

Vers le 15 octobre apparaît un fait nouveau : brusquement le malade présente une adénopathie à la fois jugulo-carotidienne et sous-maxillaire du côté gauche, axillaire et inguinale bilatérale; ganglions du volume d’une noix sèche, durs, à peine sensibles, sans périadénite appréciable, sauf au niveau du ganglion sous-maxillaire gauche. La fièvre s’est simultanément encore un peu élevée, présentant une courbe légèrement irrégulière entre 38 et 39°. Nous pensons à ce moment à

18 L'ANGIOCHOLÉGRAPHIE POST-OPÉRATOIRE

la possibilité d’une maladie de Hodgkin, mais la formule sanguine établie dans le service Guy Laroche ne permet pas de conserver ce diagnostic.

Sur le conseil du docteur Roux-Berger, nous prélevons en sa présence un ganglion axillaire à l’anesthésie locale, le 3 novembre 1936. A notre étonnement, ce ganglion, dur et aisément clivable à l'inter-

vention, se présente à la coupe rempli de pus avec une simple coque épaisse de 2 millimètres environ.

EXAMEN HISTOLOGIQUE pratiqué à la fondation Curie (n° 27.319). — Ganglions présentant de nombreux foyers de nécrose d'aspect caséeux et puriforme. Les plages nécrotiques, de tailles très diverses, sont entourées par des éléments épithélioïdes, au mil'eu desquels on trouve quelques cellules géantes multinucléées (10 novembre 1936).

Malheureusement, il n’a pas été pratiqué d'examen bactériologique du pus.

La plaie axillaire ne guérira que lentement en trois semaines, après avoir été le siège de petites hémorragies répétées sans infection locale aucune. Le temps de saignement est encore de 5/5, et le temps de coagulation de 10’. La fièvre atteint dès lors chaque soir 39°. Le malade crachant un peu, une première recherche des bacilles de Koch est

faite le 10 novembre : elle est négative. Nouvelle formule sanguine le 12 novembre 1936 :

PESTE CANAMON, CRT 0 F2 FÉRIÉS en rene mice 2.830.000 REUCOCNEES EE Re 8.400 BTE SRE RE PE ne 212.076 BOIS ENELEROS REP en roues 64 COS NO SEC em nn ee + — CAD AS MODO Sem en 8 —— MONS EMONOS EEE nm eee 9 — RAD IDNOCMNLE SRE eo S) — MOHOCVÉSS ME CEE eme eee tes 6—= Hémoglobine "re Nr eur 90 —

Quelques jours plus tard réapparaissent des épistaxis et, fait nouveau, quelques crachats hémoptoïques, en même temps que l’état général s’altère rapidement. Le 20 novembre apparaît un point de côté de la base droite, et le docteur Bompard trouve des signes d’épanchement pleural : il n’est pas pratiqué de ponction, mais une radiographie faite le 20 novembre montre des lésions parenchymateuses diffuses bilatérales. Un nouvel examen de crachats est pratiqué le 8 décembre 1936, et cette fois des bacilles de Koch sont trouvés. Mort le 11 décembre 1936. Autopsie refusée.

Le commentaire de cette observation est bien difficile. Sans doute le malade est mort avec accidents de tuberculose généralisée, ganglionnaire et pulmonaire. Mais il n’en reste pas moins que des accidents d'insuffisance hépatique grave et prolongée ont immédiatement suivi lexploration radiologique. Faut-il incriminer la stagnation du lipiodol dans les voies biliaires intra-hépatiques, ou accuser avant tout une brusque dissémination à leur niveau du processus infectieux qui existait dans le cholédoque et qui avait rétrocédé avec le drainage de Kehr ? En un mot faut-il incriminer la méthode elle-même, indépendamment de la substance de contraste qu’on aurait pu utiliser, ou penser que la nature même de la substance de contraste utilisée est en cause ?

Nous n’avons retrouvé aucune observation analogue dans la littérature, mais avons eu communication de deux cas où le lipiodol est resté dans les voies biliaires intra-hépatiques plusieurs mois après l’injection :

20 L'ANGIOCHOLÉGRAPHIE POST-OPÉRATOIRE

___ un cas de Sebrechts (de Bruges), que ce chirurgien nous a dit avoir lui-même suivi, avee mort du malade

__ un cas de Moulonguet qui ne s’est accompagné, au contraire, d'aucun incident, le lipiodol ayant, trois mois après son injection, cet aspect de fines gouttelettes que représente notre cliché.

M. Sebrechts incrimine le lipiodol et pense qu’il s’agit là d’une double modification : émulsion et saponification, le lipiodol étant transformé en savons insolubles et fixés dans les canaux intrahépatiques. En fait, il s’agit là d’une simple hypothèse et aucune vérification chimique ne put être faite. Si de pareilles observations comportent des réserves, elles ne permettent cependant pas de condamner définitivement le lipiodol comme substance de contraste dans l’angiocholégraphie.

Voici maintenant un autre cas d'interprétation non moins difficile, bien que très différent, semble-t-il :

M''° Ch.., 48 ans, entre dans le service Roux-Berger, passée du service Guy Laroche le 2 mars 1937.

Depuis six semaines crises de coliques hépatiques typiques, avec fièvre, ictère par rétention et gros foie douloureux. Quand la malade est passée en chirurgie, la fièvre est très peu marquée, n’atteignant pas 38° le soir.

Pas de calculs visibles sur la radiographie. La vésicule ne s’injecte pas au tétraiode.

INTERVENTION le # mars 1937 (docteur Roux-Berger, Malgras). — Incision transrectale droite. Grosse vésicule sans adhérences, sa poncbon ramène une bile jaune clair sans flocons. Le cholédoque paraît dilaté, sans calcul perceptible. Pancréas granuleux et dur. Foie dur, rouge et clouté.

Le cholédoque est tellement dilaté qu'on se demande s’il s’agit bien du cholédoque et non du duodénum. La ponction ramenant une bile jaune, analogue à celle de la vésicule, on l’incise : aucun calcul. Le doute sur l'organe incisé persistant, on décide de refermer par deux surjets el on se contente de pratiquer une cholécystostomie. On conclut à cirrhose hépatique avec pancréalite chronique. Mèche au niveau du pédicule hépatique.

Suiles opéraloires très simples : la température, qui monte à 39° le lendemain de lPintervention, descend progressivement. La sonde de cholécystostomie donne 700 grammes de bile par vingt-quatre heures, la diurèse est normale. Toutefois les selles restent décolorées. Le 17 mars, c'est-à-dire le treizième jour après l'intervention, une injection de ténébryl est faite par la sonde de cholécystostomie. L’injection est faite par nous-même, de 15 centimètres cubes seulement, malade à

jeun. Un premier cliché pris immédiatement avant l'injection ne montre aucune image anormale, Deux clichés sont pris alors :

— l’un au moment même de l'injection

— l’autre cinq minutes plus tard.

Sur le premier cliché, on voit la vésicule et seulement la partie inférieure du cholédoque avec déjà complet remplissage du deuxième duodénum. Il n’y à pas de liquide dans l’hépatique, ni dans les voies biliaires intra-hépatiques; aucun reflux dans le Wirsung. L'aspect du cholédoque est celui d’un cholédoque absolument normal.

Le deuxième cliché, pris cinq minutes plus tard, montre qu’il ne persiste aucune trace de ténébryl dans le cholédoque. Le grêle en est imprégné.

La malade fut ramenée dans son lit sans incident et l’alimentation ne fut reprise que le soir, comme nous en avons l'habitude.

C’est le lendemain seulement qu'apparaissent deux ou trois vomissements muqueux, puis légèrement teintés par de la bile, sans aucune douleur. L’état général est excellent, la température à 37°4 le soir, 37° le matin. La sonde de cholécystostomie donne 1.250 grammes de bile par vingt-quatre heures.

Le 21, la malade va très bien et nous demande de reprendre une alimentation normale, bien qu’une ou deux nausées soient encore survenues. Nous l’y autorisons.

Le 22, brusquement, le tableau s'aggrave et en quelques heures s’installe un état de torpeur auquel fera bientôt suite un coma. À un examen plus complet, nous constatons alors que la diurèse de la malade s’est considérablement ralentie depuis lexploration radiologique, passée de 1 litre à 500 grammes le lendemain de cet examen, et à 250 grammes seulement à partir du 20.

Immédiatement sont pratiqués :

ner INCéMIe TPE Te nee 2,05 gr.

UntdosaseturéelsSangtimen "".. 2,20 — HenSlondArtérielle Fee CR 7-12 Dempssdemsaisnement 2-0. 4

— COLOCATION CEE er 12%

En dépit du traitement habituel, sérum glucosé et physiologique, tonicardiaques, la situation s'aggrave, une hémiplégie s’installe et la malade meurt le 24 mars, dans un coma complet.

Le 21, la quantité de bile coulant en vingt-quatre heures est passée brusquement de 1.250 grammes à 300 grammes, et ce taux s’est maintenu jusqu’à la mort.

Un examen de cette bile a été pratiqué le 24 mars, en suivant Îles indications de M. Mocquot dans son article du Bulletin médical :

FER ÉTAIERS CCR ER me eue dei nsmmdee 13,05 gr. CN Ares RETRO D A ns 7,86 — Fluidité (nombre de gouttes par 5 cc.)......... QD) =

Recherche de l’iode : négative.

La recherche de l’iode dans les urines n’a pas été faite. L’examen

22 L'ANGIOCHOLÉGRAPHIE POST-OPÉRATOIRE

cytologique pratiqué la veille de la mort a révélé quelques cylindres granuleux et quelques cylindres épithéliaux.

L'autopsie fut pratiquée par M. Bompard, assistant du service Guy Laroche :

1° Aucune lésion encéphalique.

2° Quelques adhérences au niveau du pédicule hépatique.

3° Prélèvement de foie et rein.

EXAMEN DU FOIE (docteur Delarue; laboratoire du professeur Roussy). — Cirrhose annulaire caractéristique avec prédominance des phénomènes d’hyperplasie sur les phénomènes d’atrophie et de dégénérescence. Dans certains nodules, plages de stéatose assez accentuée.

Quelques dépôts pigmentaires à l’intérieur de quelques cellules hépatiques.

REIN. -- Phénomènes congestifs importants de stase diffuse. Glomérules lobulés avec noyaux plus nombreux que normalement, fait qui réalise l’image, ici discrète, de glomérulite endocapillaire.

L'interprétation de cette observation nous embarrasse infiniment. Il semble que l’on puisse éliminer toute insuffisance hépatique aiguë comme dans lobservation précédente, et considérer que cette malade est morte par anurie avec azotémie progressive. Mais comment expliquer un pareil accident avec le ténébryl qui est employé chaque jour par les urologistes, soit pour la pyélographie rétrograde, soit pour l’urographie intra-veineuse. Au surplus, la dose injectée est très inférieure à celles que nous avons coutume d'utiliser en urologie. Evidemment il manque à notre observation un élément essentiel : un dosage d’urée pré-opératoire. Peut-être s’agissait-il d’une néphrite latente, et pourrait-on parler d’anurie réflexe analogue à celle que l’on observe quelquefois après un traumatisme opératoire minime, ou même simplement instrumental ? Mais cette néphrite ne comporterait-elle pas une signature histologique ?

Nous ne nous croyons pas en droit de tirer une conelusion précise; accident survenu au moment où nous allions publier ce travail, nous avons désiré l’apporter à titre de document, que d’autres faits mieux étudiés permettront certainement d’interpréter ultérieurement.