L’alcoolisme chronique M. Joffroy, dans cette leçon

faite i l’asile Sainte-Anne en

A l’autopsie, le foie n’a rien. Mais l’estomac et l’intestin présentent déjà des ecchymoses bien nettes. Quant aux reins, ils ont des lésions semblables à celles produites par les alcools

Le furfurol si toxique à l’état aigu paraît donc pouvoir être supporté aisément et sans grands inconvénients pendant un temps assez prolongé.

Ceci montre bien, conclut M. Joffroy, en rapprochant ce cas de celui de l’alcool amylique cité ci-dessus, qu’on ne peut

de beaucoup de

maladies infectieuses par exemple.

Le second groupe contient les maladies qui, au lieu de frapper tous les organismes sans exception, opèrent une sorte de sélection. L’action des causes morbides n’est plus suffisante, il faut qu’elle soit favorisée par une aptitude particulière de l’organisme.

Tel est le cas, en particulier, des maladies nerveuses et mentales dans lesquelles on voit l’importance des causes extérieures aller en s’affaiblissant pendant que grandit celle de la prédisposition particulière.

Les conditions anormales qui constituent la prédisposition sont le plus souvent héréditaires ; quelquefois cependant elles sont acquises par le sujet au cours de son développement. Héréditaires ou acquises, elles créent un état particulier : la dégénérescence.

Et M. Joffroy définit la dégénérescence : l’ensemble des défectuosités organiques d’origine héréditaire ou acquise, qui' crée des aptitudes morbides nouvelles et rend de la sorte pa-

effet et resteraient stériles vis-è-vis d’un organisme normal.

D’une façon générale, on peut donc dire pour les affections rentrant dans la seconde catégorie établie plus haut que les mêmes causes n’ont pas toujours les mêmes effets sur l’organisme

Ainsi combien d’états différents peuvent créer, suivant les; prédispositions, la puerpéralité, le brightisme, si nous examinons les causes d’origine interne.

Les causes d’origine externe ne créent pas des états moins variées suivant l’état de dégénérescence de l’individu.

Par exemple, en se plaçant au point de vue de l’alcool, M. Joffroy montre qu’il peut produire non seulement l’ivresse plus ou moins facilement, mais encore une ivresse variable, gaie ou triste, avec ou sans accès épileptiques.

C’est en particulier ce dernier point que M. Joffroy examine dans cette leçon. Et il prouve par des exemples bien choisis que

pour faire de l’épilepsie, il faut une aptitude pathologique spéciale : l’aptitude convulsive provenant d’une déviation de l’organisme. II montre en effet qu’en vertu de cette aptitude, des attaques épileptiques se produisent sous l’influence de causes qui sont sans effets sur les organismes normaux.

Parmi les causes épileptisantes, M. Joffroy étudie surtout l’action de l’alcool.

L'alcool, dit-il, et l’alcool en général, non pas seulement certaines espèces d’alcool, peut déterminer des accès convulsifs. Toutes les boissons alcooliques usuelles, bien qu’à des degrés divers, peuvent donner de l’épilepsie.

Ht si l’absinthe et d’autres boissons à essence sont plus particulièrement capables de la provoquer, les autres boissons alcooliques, quoique à un moindre degré, sont susceptibles également de la faire apparaître. A l’appui de cette assertion il nous montre des absinthiques avérés n’ayant jamais présenté d’épilepsie et des alcooliques ne prenant pas de boissons à essence devenus néanmoins des épileptiques.

M. Joffroy montre aussi la variabilité de l’aptitude convulsivante chez les malades présentant une lésion circonscrite de l’encéphale.

La même variabilité se retrouve encore expérimentalement. Rappelant ses expériences sur la recherche des toxicités (il reviendra un peu plus tard sur ce sujet), il nous montre un même poison injecté dans des circonstances identiques, aux mêmes doses, par la même méthode, à des animaux do même espèce, de même âge, produisant chez chacun d’eux des acci-

d’une même affection sont expliquées, comme nous l’avons vu, par la dégénérescence.

Quant à cette dégénérescence, elle peut résulter de causes originelles exerçant leur action au moment de la conception et préexistantes (syphilis par exemple) ou passagères (par exemple, ivresse au moment de cette conception).

Elle peut avoir été créée pendant la vie intra-utérine (maladies, privations, fatigues de la mère) ou par une naissance

Enfin, après la naissance, elle peut être le fait de Pathrepsie ou des maladies infectieuses.

Rapprochant encore la fréquence des convulsions infantiles de la fréquence de l’épilepsie essentielle, M. Joffroy comme conclusion générale admet qu’il n’y a plus lieu de séparer l’épilepsie dite essentielle de l’épilepsie symptomatique, mais que c’est toujours la même maladie épileptique, ou pour parler avec plus de précision : la même réaction épileptique.

Dans ce travail qui vient compléter le précédent en apportant la preuve expérimentale, M. Joffroy met en évidence, l’aptitude convulsive variable chez les animaux. Les circonstances diverses de la conception, de la naissance et du développement créent donc chez l’animal, comme chez l’homme, des propriétés différentes qui font que, dans les même.^ conditions expérimentales, il se produit parfois des réactions tout à fait dissemblables.

M. Joffroy a, dans toutes les expériences, injecté des doses mortelles ou des doses très voisines de la dose mortelle à des animaux placés dans des conditions aussi semblables que possible.

Il a observé les résultats suivants :

M a eu une attaque d’épilepsie.

t° avec l’alcool éthylique 4 ont en des convulsions généralisées.

On voit, d’après ces expériences, qu’il y a bien chez les animaux une variabilité qui conduit au point de vue des phéno-

à fait moderne et remontant seulement à l’époque où les injections sous-cutanées de morphine furent introduites dans la thérapeutique, la morphinomanie.

La morphinomanie diffère entièrement de l’opiophagie, dit-

il, non pas tant à cause de la composition chimique, mais simplement, à cause du mode d’administration. Ce qui domine en effet dans l’histoire de la « piqûre » c’est l’arrivée brutale du poison dans l’organisme et, ce qui le prouve bien, dit M. Joffroy, c’est que le malade qui arrive à la phase où le plaisir a disparu, cherche à le retrouver par une brusquerie plus grande de la piqûre, par une sorte de e traumatisme morphinique » plus violent et il s’adresse alors à l’injection intra-

M. Joffroy, après nous avoir fait assister à l’introduction du morphinisme en France, montre trois malades fort instructifs dont un guéri et deux chez lesquels on n’a pu obtenir la guérison. Ces derniers sont on ne peut plus intéressants, car ils prouvent la gravité de l’affection.

Après avoir raconté l’histoire détaillée de ces trois malades, M. Joffroy arrive à l’histoire de la morphinomanie en général.

Il distingue le morphinique qui se pique simplement pour calmer une douleur quelconque et le morphinomane pour lequel la piqûre est un besoin : besoin accompagné d’un cortège particulier de phénomènes physiques et psychiques qu’il décrit. Il fait alors le tableau des troubles de toute nature qu’on observe chez le morphinomane aux différentes périodes de son intoxication. En particulier, il compare certains de ces phénomènes è ceux qu’il a pu réaliser expérimentalement chez les animaux et que nous allons retrouver complètement dans un autre travail.

Puis il aborde la cure de la morphinomanie et a bien soin de distinguer la ration de luxe de la ration d’entretien : dose minima de moiphine qui ne s’accompagne pas de symptômes physiques d’abstinence,

11 faut donc d’abord, dit-il avec raison, rationner les malades et les mettre à la dose d’entretien; puis les placer dans des conditions telles qu’ils puissent supporter sans danger la démorphinisation. — Pour cela, il faut ramener le cœur, l’appareil circulatoire, le tube gastro-intestinal, l’appareil urinaire

tion du poids sera à ce sujet le meilleur critérium.

On arrive alors à la suppression de la ration d’entretien. M. Joffroy insiste pour qu’à cette période le malade abdique absolument sa liberté entre les mains du médecin, et qu’il soit mis dans l’impossibilité de se procurer de la morphine ; il a

phinomanes qu’on ne peut déjouer que par une surveillance

Le médecin devra au préalable gagner la confiance du malins l’ignorance absolue des doses qui lui sont administrées.

Alors plusieurs méthodes s’offrent au choix du médecin; M. Joffroy les expose et en tait une critique minutieuse, indiquant leurs avantages et leurs désavantages, leurs indications et leurs contre-indications :

1° La plus ancienne et généralement la moins bonne, la

.suppression progressive et lente.

2» La suppression brusque avec ses résultats excellents ou détestables.

3° La méthode rapide dite méthode d’Erlenmeyer où la suppression est demi-lente, participant de l’inocuité relative de la méthode lente et de la rapidité de la méthode brusque.

M. Joffroy indique en même temps les adjuvants nécessaires de cette méthode : le calme physique, la bonne alimentation du malade; il insiste sur la contre-indication de l’alcool et de la cocaïne et même des hypnotiques ; il conseille au contraire la sérothérapie. Enfin, pendant la convalescence, veillez, à faire observer une hygiène sévère.

dit-il,

la fonction; si elle est irritative, elle donne lieu à une exagération ou à une perversion dé la fonction, entraînant des troubles sensitifs et des sensations subjectives. Mais si le cerveau est normalement constitué, la lésion ne donne pas lieu à une hallucination. Il faut que le cerveau soit préparé par une disposition originelle ou acquise pour transformer les sensations morbides en hallucination.

La dégénérescence mentale et les intoxications, en particulier l’alcoolisme, sont les éléments habituels de cette prédisposition hallucinogène.

17. — Troubles psychiques post-opératoires (Congrès des médecins

Des facteurs multiples interviennent dans le développement des troubles psychiques après les opérations : telles sont l’infec-

rapprocher les troubles psychiques post-opératoires des paralysies hystéro-traumatiques. Toutefois, les sujets qui sontatteints de paralysies hystéro-traumatiques sont tous des hystériques, tandis que la prédisposition aux troubles psychiques post-opératoires peut résulter non seulement de l’hystérie, mais de la dégénérescence sans hystérie, et de l’alcoolisme.

La préoccupation, la rumination intellectuelle jouent dans les deux ordres d’accidents un rôle capital. Mais dans les paralysies hystéro-traumatiques, cette rumination intellectuelle insécutive au traumatisme, tandis que dans les [ues post-opératoires, elle a lieu déjà avant le ns la plupart des cas.

opératoires sont de tous points applicables à celle des psychoses post-puerpérales.

Cette leçon contient l’observation de trois malades atteints de folie post-opératoire. Elle met en relief l’importance de la prédisposition et le rôle du choc moral.

18. — Délire alcoolique. Pneumonie. Ostéo-arthropathie hypertro-

Dans cette leçon, M. Joffroy développe les inconvénients qui résultent de l’internement dans un asile d’aliénés de malades atteints de délire alcoolique passager.

Il signale la possibilité d’une relation entre l’ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique et l’acromégalie.

A propos d’une observation d’acromégalie développée tar¬

divement chez une femme après la ménopause, M. Joffroy dis-^ cute la pathogénie de cette affection. Il compare l’acromégalie ' et la maladie de Basedow : dans toutes deux on observe la révi¬

viscence du thymus ; dans l’acromégalie on a signalé l’hypertrophie thyroïdienne. Quand on étudie les observations des :acromégaliques jeunes, avec les troubles de la croissance, avec

les modifications de l’état psychique, et que l’autopsie montre

une hypertrophie de la pituitaire, on est porté à attribuer à cette glande un rôle analogue à celui du corps thyroïde. La ' pituitaire règle la nutrition, sa suractivité fait que le système osseux et musculaire se développe démesurément aux points .susceptibles encore de.s’accroître : aussi selon l’âge auquel sur-

C’est là une première particularité fort curieuse, mais les auteurs de ce travail insistent sur un autre point : au cours de sa paralysie générale, le malade présente une analgésie complète de la peau, de la région épigastrique et des testicules.

L’autopsie montra que c’était bien d’une paralysie générale

lysie générale. Il y a des peuples, les Arabes notamment et les Abyssins, chez qui la syphilis est extrêmement commune et chez qui la paralysie générale est inconnue. Mais si les Arabes abandonnent leurs coutumes et vivent à l’européenne, ils peuvent devenir paralytiques généraux. Il faut donc des conditions spéciales, autres que la syphilis, pour que la paralysie générale se développe.

26. — Sur un cas de paralysie générale juvénile a début spinal

(Revue de psychiatrie, juin 1898, n° 6, p. 166).

Dans cette leçon, M. Joffroy rapporte l’histoire de plusieurs malades atteints de paralysie générale juvénile, et notamment le cas d’un jeune homme de 19 ans chez qui la maladie avait débuté par une paraplégie ressemblant h la paraplégie hystérique.

La puberté paraît jouer un rôle important dans le développement de la paralysie générale juvénile. Mais le facteur essentiel de la maladie, à cet âge comme plus tard, est toujours l’hérédité névropathique. La syphilis et surtout l’alcoolisme des ascendants peuvent également jouer un rôle étiologique.

s. En*collaboration avec M. E. Rj-

Ce mémoire relate l’étude histologique du cas de paralysie générale juvénile dont l’histoire clinique a fourni le sujet de la leçon précédente.

Si l’on examinait les coupes de moelle séparément, sans tenir compte de la succession des étages, on aurait pu croire à l’existence d’une sclérose systématisée des cordons postérieurs. 11 n’en est plus de même si l’on considère tout l’ensemble de la moelle. La dégénérescence est en réalité diffuse dans les cordons postérieurs, atteignant à la fois les zones exogènes et endogènes et respectant presque complètement les zones de Lissauer et cornu-radiculaire moyenne; les racines postérieures et les cordons de Goll sont peu altérés. Le plus grand nombre

tion des cornes antérieures peut égarer le diagnostic pendant plusieurs années [forme amyotrophique).

On peut encore voir au début de )a paralysie générale, avant les phénomènes cérébraux, une arthropathie semblable à celle du tabes, ou des phénomènes de contracture ressemblant au tabes spasmodique , ou des accidents rappelant la sclérose en plaques.

29. — Anatomie et physiologie pathologiques de la paralysie gé-

Les lésions histologiques de la paralysie générale consistent en altérations des vaisseaux, de la névroglie et des éléments nerveux (fibres et cellules). La méthode de Golgi montre que les cellules nerveuses sont atrophiées et déformées; leurs

pathologique : l’une place l’origine de la lésion dans l’élément interstitiel, l’autre dans l’élément parenchymateux. Or les altérations vasculaires existent bien souvent sans qu’il y ait paralysie générale, chez des athéromateux, des alcooliques, des syphilitiques; elles ne sont donc pas primitives, mais consécutives à la dégénérescence des libres nerveuses. Cette dernière est elle-même la conséquence d’altérations matérielles ou seulement dynamiques des cellules trophiques.

Ainsi le processus de la paralysie générale débute par une modification de la cellule nerveuse, qui provoque la dégénérescence des fibres ; celle-ci provoque à son tour une réaction

dans la paralysie générale, car ils manquent rarement et sont précoces. Ils consistent dans l’inégalité pupillaire, soit avec dilatation, soit avec myosis, et surtout dans des troubles des réflexes iriens. Comme dans le tabes, le signe d’Argyll Robertson existe, mais avec une modification importante : tandis que dans le tabes le réflexe lumineux est le seul aboli, il arrive fréquemment dans la paralysie générale que le réflexe accommodateur soit supprimé.

Ces troubles oculaires sont assez caractéristiques. On peut les observer chez les alcooliques, en particulier chez les dégénérés, mais ils disparaissent alors par l’abstinence plus ou moins prolongée.

L’existence des troubles circulatoires et de l’albuminurie, l’amélioration des troubles mentaux par le régime lacté ont fait écarter le diagnostic de paralysie générale, et d’ailleurs l’autopsie a montré ensuite qu’il s’agissait seulement de troubles de la circulation encéphalique produits par l’athérome.

Les troubles circulatoires et l’urémie ont joué le rôle de causes adjuvantes dans le développement des troubles mentaux, en agissant sur un terrain préparé par la dégénérescence héré-

Observation particulièrement intéressante par l’existence de l’amaurose avec atrophie pupillaire survenue chez un malade atteint de méningite chronique non adhésive et rappelant par ses caractères celle que l’on observe parfois au cours de la paralysie générale.